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^(99m)Tc-MIBI评价缺血/再灌注心肌活力的实验研究

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核技术 1998年第5期21卷 262-266页

作者：张成君张永学广东汕头大学医学院附属第一医院同济医科大学附属协和医院武汉430022

应用99mTc－MIBI对家兔缺血／再灌注心肌细胞及线粒体代谢和活力进行了评价。将家兔LAD阻断20min、3h再灌注，于灌注后2－5min静脉注射99mTc－MIBI，结果缺血3h组缺血心肌再灌注早期（10min）、晚期（3h）相对放射性活度、心肌ATP含量... 详细信息

应用99mTc－MIBI对家兔缺血／再灌注心肌细胞及线粒体代谢和活力进行了评价。将家兔LAD阻断20min、3h再灌注，于灌注后2－5min静脉注射99mTc－MIBI，结果缺血3h组缺血心肌再灌注早期（10min）、晚期（3h）相对放射性活度、心肌ATP含量均明显低于缺血20min组，非缺血心肌和缺血20min心肌99mTc－MIBI亚细胞分布与SDH活性呈显著正相关（r＝0．88，P＜0．001），缺血3h心肌无显著性相关。非缺血心肌和缺血20min心肌线粒体与MIBI结合率明显高于缺血3h心肌，当反应液中加入代谢底物琥珀酸盐后前两者显著增加。非缺血心肌、缺血20min心肌与缺血3h心肌再灌注期心肌99mTc－MIBI动力学存在明显差异，反映心肌活力；心肌摄取99mTc－MIBI与线粒体的结合，反映心肌细胞和线粒体代谢和活力。

关键词： MIBI 再灌注心肌活力心肌灌注显像剂锝99m

淡竹叶黄酮对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用

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中国药理学通报 2013年第2期29卷 241-247页

作者：邵莹吴启南周婧乐巍巢建国南京中医药大学药学院江苏南京210046

目的研究淡竹叶总黄酮(TFLG)对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的作用及其机制。方法采用结扎大鼠左冠状动脉前降支法,建立心肌缺血/再灌注损伤模型。测定血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧... 详细信息

目的研究淡竹叶总黄酮(TFLG)对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的作用及其机制。方法采用结扎大鼠左冠状动脉前降支法,建立心肌缺血/再灌注损伤模型。测定血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、一氧化氮(NO)含量。结果 TFLG 50、100 ***-1可抑制大鼠心肌中LDH及CK的漏出,降低血清和心肌组织中LDH与CK活性,降低MDA含量,提高SOD、GSH-PX和NO浓度。TFLG 100 ***-1可抑制NF-κB和TNF-α蛋白的表达,下调caspase-3蛋白表达。结论 TFLG对心肌缺血/再灌注损伤有一定的保护作用,其作用机制可能与抗自由基、抑制炎症反应和减少细胞凋亡有关。

关键词：淡竹叶总黄酮心肌缺血再灌注大鼠血清心肌组织免疫组化

间歇性低压低氧方式对发育大鼠心脏缺血/再灌注损伤的影响(英文)

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生理学报 2007年第5期59卷 660-666页

作者：张浩杨长瑛王莹萍王昕崔芳周兆年张翼河北医科大学生理学教研室石家庄050017 中国科学院上海生命科学研究院上海200031

本研究旨在探讨两种不同形式的间歇性低压低氧(intermittent hypobaric hypoxia,IHH)对发育大鼠心脏缺血/再灌注损伤的影响。雄性Sprague-Dawley(SD)新生大鼠72只,随机分为三组:对照组、IHH 3000m组(IHH3000)、IHH5000m组(IHH5000)。低氧组大鼠出生后立即于低压氧舱分别接受28d、42d和56d(海拔5000m、每天6h;海拔3000m、每天5h)的低压低氧处理。应用Langendorff离体心脏灌流技术,给予心脏缺血(停灌30min)/再灌注(复灌60min)处理,分别在缺血前5min及复灌后1、5、10、20、30、60min记录心功能和冠状动脉流量变化,并测定乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)活性。实验结束时测定心脏重量。结果显示:(1)IHH3000组大鼠体重增长与对照组无明显差异;IHH5000组大鼠体重增长明显慢于对照组及IHH3000组大鼠(P再灌注60min时,心功能(LVDP、±LVdp/dtmax)恢复增强(P再灌注损伤的抵抗能力;间歇性低氧方式是影响其心脏保护作用的重要因素。

关键词：间歇性低氧大鼠心脏缺血再灌注乳酸脱氢酶

治疗时间提前可改善缺血性脑卒中患者再灌注治疗的预后

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浙江大学学报（医学版） 2019年第3期48卷 247-253页

作者：陈红芳龚筱弦徐冬娟王志敏胡海芳吴承龙张晓玲马小董王亚仙胡海涛楼敏陈智才浙江省缺血性脑卒中静脉溶栓的临床行为干预研究协作组浙江大学金华医院金华市中心医院神经内科浙江金华321000 不详浙江大学医学院附属第二医院神经内科浙江杭州310009 东阳市人民医院神经内科浙江东阳322100 台州市第一人民医院神经内科浙江台州318020 杭州市萧山区第一人民医院神经内科浙江杭州311201 绍兴市人民医院神经内科浙江绍兴312000 嘉兴市第二医院神经内科浙江嘉兴314000 海盐县人民医院神经内科浙江海盐314300 湖州市中心医院神经内科浙江湖州313003

目的:探究缺血性脑卒中患者再灌注治疗时间与预后的关系。方法:纳入2017年6月至2018年9月在浙江省卒中急救平台上报的71家医院中接受单纯静脉溶栓或者桥接动脉取栓治疗的缺血性脑卒中患者3229例。3个月改良Rankin量表(mRS)2分及以下为... 详细信息

目的:探究缺血性脑卒中患者再灌注治疗时间与预后的关系。方法:纳入2017年6月至2018年9月在浙江省卒中急救平台上报的71家医院中接受单纯静脉溶栓或者桥接动脉取栓治疗的缺血性脑卒中患者3229例。3个月改良Rankin量表(mRS)2分及以下为预后良好。采用二元Logistic回归分析法研究入院至溶栓时间(DNT)、入院至再灌注时间(DRT)与患者治疗后3个月预后的关系。结果: DNT和DRT分别是单纯静脉溶栓治疗、静脉溶栓桥接动脉取栓治疗患者预后的独立影响因素( OR = 0.994,95 % CI :0.991~0.997, P 再灌注治疗3个月预后良好的比例。

关键词：卒中/治疗脑缺血/治疗纤溶酶原激活剂/治疗应用血栓溶解疗法再灌注血管内治疗时间因素预后

电刺激小脑顶核对局灶脑缺血/再灌注后大鼠脑组织NF-кB、PPARγ、IкBα和COX-2mRNA表达的影响

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中国康复医学杂志 2014年第2期29卷 107-112页

作者：何兰英张蓓罗勇董为伟王咏龙成都市第二人民医院神经内科成都610017 重庆医科大学附属第一医院神经内科重庆市神经病学重点实验室

目的:观察电刺激小脑顶核(FNS)对大鼠局灶脑缺血/再灌注(I/R)大脑缺血侧皮质PPARγ、IкBα和NF-кB P65蛋白表达的变化,以及对下游炎症因子COX-2 mRNA表达的影响,探讨FNS对大鼠局灶脑缺血/再灌注后脑保护作用的机制。方法:采用SD大鼠... 详细信息

目的:观察电刺激小脑顶核(FNS)对大鼠局灶脑缺血/再灌注(I/R)大脑缺血侧皮质PPARγ、IкBα和NF-кB P65蛋白表达的变化,以及对下游炎症因子COX-2 mRNA表达的影响,探讨FNS对大鼠局灶脑缺血/再灌注后脑保护作用的机制。方法:采用SD大鼠建立局灶I/R模型,随机分为6组。正常对照组(NC组)、缺血再灌注组(I/R组)、缺血再灌注后小脑顶核刺激组(FNS组),根据再灌注时间不同分为7d和14d两个亚组。采用免疫组织化学法检测NF-κB P65蛋白表达,分别采用Western blotting和逆转录—聚合酶链反应法(RT-PCR)检测PPARγ、IкBα蛋白和COX-2 mRNA表达,同时检测各组脑梗死体积。结果:免疫组织化学显示I/R 7d组和I/R 14d组NF-κB P65、PPARγ和IкBα蛋白较正常组显著增加(P再灌注后PAARγ及IкBα表达,抑制由NF-κB P65调控的下游炎症因子COX-2mRNA的表达,减轻脑梗死体积,这可能是FNS发挥中枢神经保护的机制之一。

关键词：电刺激小脑顶核 NF-kB 脑缺血再灌注 PPARγ COX-2 IkBα

MK801对大鼠全脑缺血／再灌注ASK1信号通路影响以及神经元的保护

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中国药理学通报 2014年第2期30卷 179-185页

作者：袁凤刚郝艳玲张春平陈永刚朱孝荣徐州医学院实验动物中心江苏徐州221004 徐州医学院机能实验中心江苏徐州221004 徐州医学院药学院江苏徐州221004 徐州市中心医院江苏徐州221004

目的探讨MK801(dizocilpine,地佐环平)对全脑缺血/再灌注后神经型一氧化氮合成酶(nNOS)介导的凋亡信号调节激酶1(apoptosis signal-regulating kinase 1,ASK1)信号通路及海马CA1区细胞凋亡的影响。方法采用四动脉结扎法构建大鼠全脑缺... 详细信息

目的探讨MK801(dizocilpine,地佐环平)对全脑缺血/再灌注后神经型一氧化氮合成酶(nNOS)介导的凋亡信号调节激酶1(apoptosis signal-regulating kinase 1,ASK1)信号通路及海马CA1区细胞凋亡的影响。方法采用四动脉结扎法构建大鼠全脑缺血模型。SD大鼠腹腔注射MK801(30mg·kg-1)。通过"生物素转化法"(Biotin-Swich method)检测蛋白质的S-亚硝基化。然后运用免疫印迹、免疫共沉淀和免疫组织化学等方法对蛋白质的磷酸化以及蛋白质之间的相互作用进行研究;应用焦油紫染色的方法检测脑缺血/再灌注后海马CA1区的细胞凋亡情况。结果脑缺血/再灌注引起了ASK1的S-亚硝基化;MK801明显地抑制了脑缺血/再灌注诱导的ASK1的S-亚硝基化的增加;MK801明显降低了Thr845的磷酸化水平、增加了Ser83位的磷酸化水平,从而降低了ASK1的活性;MK801引起ASK1下游MKK4/7-JNK信号通路及下游凋亡的核通路也产生了相应的变化。结论 MK801能够抑制SD大鼠全脑缺血/再灌注引起ASK1的S-亚硝基化,进而影响ASK1凋亡信号通路,对神经元损伤起到保护作用。

关键词： MK801 全脑缺血再灌注细胞凋亡 ASK1 信号通路 s 亚硝基化 nNOS

无创性肢体缺血预适应对不同病程糖尿病大鼠缺血/再灌注心肌的保护作用

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中国药理学通报 2013年第4期29卷 495-500页

作者：王蕾张曦朱学慧张颖王亚霓康毅高卫真娄建石天津医科大学基础医学院药理学教研室天津300070 天津市第二人民医院/天津市肝病医学研究所天津300192 天津医科大学药学院临床药学教研室天津市临床药物关键技术重点实验室天津300070

目的研究无创性肢体缺血预适应(noninvasive limb ischemic preconditioning,NLIP)对1周和4周病程糖尿病(DM)大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用。方法大鼠经尾静脉1次性注射链脲佐菌素(STZ)制备成1周和4周病程的DM模型后,被随机分为假... 详细信息

目的研究无创性肢体缺血预适应(noninvasive limb ischemic preconditioning,NLIP)对1周和4周病程糖尿病(DM)大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用。方法大鼠经尾静脉1次性注射链脲佐菌素(STZ)制备成1周和4周病程的DM模型后,被随机分为假手术(Sham)、缺血/再灌注(I/R)、心脏缺血预适应(CIP)和无创肢体缺血预适应(NLIP)4组。NLIP组连续3 d经历左后肢缺血预适应。d4,I/R、CIP和NLIP组动物经历心肌缺血/再灌注损伤,CIP组于缺血前行心肌缺血预适应,Sham组经冠状动脉左前降支(LAD)下穿线不结扎。连续监测血压和心电图变化,检测心肌梗死范围,测定血清CK-MB、LDH活性。结果成模动物表现出血糖明显升高,体重下降。NLIP可明显降低1周和4周病程DM动物室性早搏(VPC)和室性心动过速(VT)的发生率,推迟1周病程DM模型缺血期间VPC的出现时间并缩短其持续时间,与CIP作用程度相当,同时可缩短4周病程DM动物VPC持续时间。与1周病程比较,4周病程I/R组动物心肌梗死面积明显增加;NLIP与CIP均可使两病程动物心肌梗死面积明显缩小。与I/R组比较,两病程动物NLIP与CIP组CK-MB、LDH活性明显降低。结论 NLIP对1周和4周病程DM动物均具有延迟相心脏保护作用。

关键词：无创肢体缺血预适应糖尿病不同病程缺血再灌注延迟相心脏保护

再灌注和再灌注活动——关于外治法中边治疗边活动的方法

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中国针灸 2015年第S1期35卷 68-71页

作者：符仲华南京中医药大学浮针医学研究所江苏南京210029

边治疗边要求病人活动患处关节是针灸膏药等外治法经常使甩的方法,但迄今为止此方面的理论研究鲜见,仅仅有运动针法等含混的名称。笔者分析了外治法中边治疗边活动有效的原因,可能来源于局部缺血组织的再灌注,进而提出再灌注活动的集合... 详细信息

边治疗边要求病人活动患处关节是针灸膏药等外治法经常使甩的方法,但迄今为止此方面的理论研究鲜见,仅仅有运动针法等含混的名称。笔者分析了外治法中边治疗边活动有效的原因,可能来源于局部缺血组织的再灌注,进而提出再灌注活动的集合名词。

关键词：浮针再灌注运动针法针灸疗法

EGCG对氧糖剥夺/再灌注神经元氧化应激及Nrf2/HO-1通路的影响

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中南大学学报（医学版） 2018年第10期43卷 1041-1047页

作者：贺芳张轶陈尚叶蓓陈建珍李畅苏州卫生职业技术学院基础医学教研室江苏苏州215009 苏州大学附属第一医院胸外科江苏苏州215006

目的:研究表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin gallate,EGCG)对氧糖剥夺/再灌注(oxygen-glucose deprivation/reperfusion,OGD/R)导致的神经元氧化应激损伤及核因子E2-相关因子2(nuclear factor erythroid 2-related factor2,Nrf2)/血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)通路的影响。方法:取原代培养的大鼠大脑皮层神经元,建立OGD/R损伤细胞模型。于OGD/R前加入不同浓度(12.5,25.0,50.0,100.0μmol/L)EGCG,再灌注后,测定细胞活力、活性氧(ROS)水平、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,检测HO-1mRNA,HO-1蛋白及细胞核Nrf2蛋白表达水平。结果:OGD/R导致神经元细胞活力降低,ROS水平和MDA含量升高,SOD和GSH-Px活性降低,HO-1 mRNA,HO-1蛋白及细胞核Nrf2蛋白表达增多(P<0.01)。EGCG能明显促进OGD/R神经元存活,降低ROS水平和MDA含量,提高SOD和GSH-Px活性,上调HO-1 mRNA,HO-1蛋白及细胞核Nrf2蛋白表达水平(P<0.01)。结论:EGCG能减轻OGD/R诱导的神经元氧化应激损伤,可能与激活Nrf2/HO-1信号通路,增强神经元的抗氧化能力有关。

关键词：表没食子儿茶素没食子酸酯神经元氧化应激氧葡萄糖再灌注