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内质网分子伴侣GRP78在小鼠脑发育过程中的时空表达

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实验生物学报 2003年第2期36卷 137-144页

作者：李波陈誉华中国医科大学发育生物学研究室沈阳110001 卫生部细胞生物学重点实验室沈阳110001

多细胞生物体发育的实质是基因的选择性表达,表达蛋白的成熟有赖于分子伴侣的协助,但迄今分子伴侣特别是内质网分子伴侣在脑发育过程中的作用尚不清楚。本文应用RT-PCR、蛋白质免疫印迹和免疫组织化学的方法研究了小鼠发育不同阶段的脑... 详细信息

多细胞生物体发育的实质是基因的选择性表达,表达蛋白的成熟有赖于分子伴侣的协助,但迄今分子伴侣特别是内质网分子伴侣在脑发育过程中的作用尚不清楚。本文应用RT-PCR、蛋白质免疫印迹和免疫组织化学的方法研究了小鼠发育不同阶段的脑组织中GRP78的表达和定位分布随时间变化的情况。结果发现GRP78在小鼠脑发育过程中呈时空性表达:胚胎早期表达较高,胚胎发育末期逐渐下降,出生后逐渐升高,至生后一周时达到成年鼠的水平;在胚胎期GRP78蛋白在脑组织的表达呈现从端脑到后脑逐渐降低的趋势。研究结果还表明GRP78蛋白的免疫染色阳性产物在神经细胞中出现的时间早于神经胶质细胞。这些首次观察到的结果提示GRP78与脑的早期发生和形态建成有一定的关系。

关键词：内质网分子伴侣GRP78 脑发育过程时空性表达葡萄糖调节蛋白形态建成

内质网应激及Wolframin蛋白质与妊娠相关疾病研究现状

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中华妇幼临床医学杂志（电子版） 2020年第4期16卷 373-380页

作者：徐婷婷王晓东四川大学华西第二医院儿科、出生缺陷与相关妇儿疾病教育部重点实验室成都610041

内质网应激(ERS)是细胞应激反应的核心环节。根据ERS持续时间,可将其分为急性ERS和慢性ERS 2种类型。根据诱发ERS的原因,可将其分为未折叠蛋白质反应(UPR)、内质网过度负荷反应(EOR)和固醇调节元件结合蛋白质(SREBP)通路调节反应3种类型... 详细信息

内质网应激(ERS)是细胞应激反应的核心环节。根据ERS持续时间,可将其分为急性ERS和慢性ERS 2种类型。根据诱发ERS的原因,可将其分为未折叠蛋白质反应(UPR)、内质网过度负荷反应(EOR)和固醇调节元件结合蛋白质(SREBP)通路调节反应3种类型。WFS1基因编码的跨膜糖蛋白质Wolframin蛋白质,是内质网上的常驻跨膜蛋白质,亦是参与调控ERS的蛋白质。目前,对ERS的研究主要集中在缺血缺氧、葡萄糖缺乏、脂质过度负荷、Ca2+紊乱等方面;对Wolframin蛋白质的相关研究,则主要集中在Wolfram综合征相应典型疾病,如糖尿病、视神经萎缩、双相情感障碍等方面。围生医学领域ERS与妊娠相关并发症密切相关,但是由于方法学等的滞涸,目前对ERS与子痫前期、妊娠期糖尿病(GDM)、妊娠期肝内胆汁淤积症等妊娠相关疾病研究的文献报道较少。笔者拟就激活ERS分类、Wolframin蛋白质与ERS关系,ERS介导的相应信号通路,Wolframin蛋白质在上述信号通路中的相应调控作用的最新研究等进行阐述,旨在为妊娠相关疾病的病理生理机制研究提供新的方向。

关键词：内质网内质网应激 Wolfram综合征 Wolframin蛋白质

内质网应激与糖尿病因素影响大鼠瑞芬太尼后处理心肌保护作用的关系

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中华麻醉学杂志 2015年第3期35卷 347-351页

作者：朱冰青陈立建章雨雯陈满丽张雷顾尔伟安徽医科大学第一附属医院麻醉科合肥市230022

目的探讨内质网应激与糖尿病因素影响大鼠瑞芬太尼后处理心肌保护作用的关系。方法健康成年雄性sD大鼠，体重250—300g，采用腹腔注射链脲佐菌素50mg／kg的方法制备1型糖尿病模型。取糖尿病模型制备成功的大鼠36只，采用随机数字表法，... 详细信息

目的探讨内质网应激与糖尿病因素影响大鼠瑞芬太尼后处理心肌保护作用的关系。方法健康成年雄性sD大鼠，体重250—300g，采用腹腔注射链脲佐菌素50mg／kg的方法制备1型糖尿病模型。取糖尿病模型制备成功的大鼠36只，采用随机数字表法，将其分为3组（n=12）：假手术组（DM—S组）、心肌缺血再灌注组（DM—IR组）和瑞芬太尼后处理组（DM—R组）。另取正常大鼠36只，腹腔注射柠檬酸钠缓冲液50mg／kg作为对照。2周后，采用随机数字表法分为3组（n=12）：假手术组（NDM．S组）、心肌缺血再灌注组（NDM一1R组）和瑞芬太尼后处理组（NDM—R组）。采用结扎左冠状动脉前降支30min，再灌注120min的方法建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。NDM—R组和DM—R组于再灌注前5min经股静脉输注瑞芬太尼10μg·kg^-1·min。持续10min。于缺血前、缺血30min和再灌注120min时记录MAP、SP和HR，计算心率收缩压乘积（RPP）。于再灌注120min时取颈动脉血样，测定血浆eTnI浓度，处死大鼠后取心脏，计算心肌梗死体积；取心尖部组织，采用West—ernblot法检测内质网应激相关分子葡萄糖调节蛋白78（GRP78）、C／EBP环磷酸腺苷反应元件结合转录因子同源蛋白（CHOP）和caspase-12的表达水平。结果非糖尿病与糖尿病大鼠心肌缺血再灌注时MAP和RPP降低，血浆cTnI浓度升高，心肌发生梗死样改变，心肌组织GRP78、CHOP和caspase-12表达上调。瑞芬太尼后处理可抑制非糖尿病大鼠心肌缺血再灌注时心肌组织GRP78、CHOP和caspase-12的表达，升高MAP和RPP，降低血浆cTnI浓度，减小心肌梗死体积，但对糖尿病大鼠无此作用。瑞芬太尼后处理后糖尿病大鼠心肌缺血再灌注时心肌组织GRP78、CHOP和caspase-12的表达水平高于非糖尿病大鼠。结论糖尿病因素取消大鼠瑞芬太尼后处理心肌保护作用与内质网应激水平增强有关。

关键词：糖尿病哌啶类内质网应激心肌再灌注损伤

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内质网应激在脂肪酸致肝细胞损伤中的作用

中华消化杂志 2011年第11期31卷 729-733页

作者：丁佳唐国雯范竹萍邱德凯上海交通大学医学院附属仁济医院消化科上海消化疾病研究所 200001

目的通过建立不同的肝细胞脂肪变模型探讨脂肪酸对肝细胞内质网应激的作用，同时检测牛磺熊去氧胆酸（TUDCA）对脂肪变肝细胞内质网应激相关基因表达的影响。方法以正常成人肝细胞株HL-7702为研究对象，以软脂酸或混合脂肪酸建立肝细胞... 详细信息

目的通过建立不同的肝细胞脂肪变模型探讨脂肪酸对肝细胞内质网应激的作用，同时检测牛磺熊去氧胆酸（TUDCA）对脂肪变肝细胞内质网应激相关基因表达的影响。方法以正常成人肝细胞株HL-7702为研究对象，以软脂酸或混合脂肪酸建立肝细胞脂肪变模型，以细胞计数试剂盒细胞增殖法测定和计算细胞活力，观察细胞形态和脂肪变情况，用三酰甘油试剂盒测定细胞内三酰甘油含量。予TUDCA干预，实时PCR方法检测肝细胞内质网应激前后葡萄糖调节蛋白78（GRP78）和CCAAT／增强子结合蛋白同源蛋白（CHOP）的mRNA相对表达量。结果混合脂肪酸浓度达0．5mmol／L或软脂酸浓度达0．125mmol／L即可影响肝细胞活力。单纯软脂酸对肝细胞的损伤作用较混合脂肪酸更强。混合脂肪酸组肝细胞内三酰甘油含量逐渐升高，软脂酸组肝细胞内三酰甘油含量仅于作用12h时显著增加，其后则无显著改变。混合脂肪酸组不同浓度、不同作用时间下GRP78mRNA和CHOPmRNA相对表达量与对照组相比差异均无统计学意义（P值均〉0．05）。0．5mmol／L软脂酸作用后肝细胞内CHOPmRNA相对表达量显著升高，但其对GRP78mRNA相对表达量无明显影响。1．0mmol／L软脂酸作用后肝细胞内GRP78mRNA和CHOPmRNA相对表达量均显著升高。TUDCA干预低剂量软脂酸组肝细胞内质网应激前后GRP78mRNA和CHOPmRNA相对表达量差异无统计学意义（P值均〉0．05）。TuDCA干预高剂量软脂酸组肝细胞内质网应激前后CHOPmRNA表达量差异有统计学意义（12h时为8．6400比5．1032，24h时为13．7948比6．4928，P值分别=0．042和0．017），但GRP78mRNA表达量差异无统计学意义（P值均〉0．05）。结论相同的脂肪酸浓度下，软脂酸的比例越高对肝细胞的损伤作用越大。软脂酸呈时间一剂量依赖性地调控肝细胞内质网应激。TUDCA可在一定程度上改善软脂酸引起的内质网应激。

关键词：脂肪肝内质网棕榈酸类牛磺脱氧胆酸细胞培养皿

内质网脂质稳态在细胞色素P450酶调控中的作用

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药物评价研究 2021年第1期44卷 8-14页

作者：武静阿基业谢媛中国药科大学药物科学研究院江苏南京210009

脂质是机体内重要的营养物质之一,参与机体的能量供应、生物膜形成以及代谢调节等,内质网是其合成的主要场所。近年来越来越多研究表明,细胞色素P450酶的表达和活性影响机体对有害物质的敏感性以及药物的疗效,影响疾病的发生及发展,而... 详细信息

脂质是机体内重要的营养物质之一,参与机体的能量供应、生物膜形成以及代谢调节等,内质网是其合成的主要场所。近年来越来越多研究表明,细胞色素P450酶的表达和活性影响机体对有害物质的敏感性以及药物的疗效,影响疾病的发生及发展,而细胞色素P450酶作为膜蛋白受到膜组成的影响。就细胞色素P450酶调控过程中内质网脂质稳态的作用进行综述。

关键词：脂质稳态内质网细胞色素P450酶疾病

内质网应激及其相关性凋亡在多巴胺能神经元选择性变性死亡中的作用

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中华老年医学杂志 2006年第11期25卷 863-867页

作者：王岚孙圣刚曹学兵张振涛徐丽华中科技大学同济医学院附属协和医院神经科武汉市430022

目的探讨内质网应激反应(endoplasmic reticulum stress response,ERS)及相关凋亡途径在多巴胺能神经元变性死亡中的作用。方法6-羟基多巴胺(6-OHDA)、N-甲基-4苯基吡啶离子(MPP^+)、鱼藤酮作用于神经生长因子(NGF)诱导的PC12细胞,MTT... 详细信息

目的探讨内质网应激反应(endoplasmic reticulum stress response,ERS)及相关凋亡途径在多巴胺能神经元变性死亡中的作用。方法6-羟基多巴胺(6-OHDA)、N-甲基-4苯基吡啶离子(MPP^+)、鱼藤酮作用于神经生长因子(NGF)诱导的PC12细胞,MTT及流式细胞仪方法检测各种药物的神经毒性作用及细胞凋亡率,应用RT-PCR和Western印迹技术观察以上药物处理后ERS通路中XBP1、Grp78、CHOP表达水平的变化及相关凋亡因子caspase-12的活化和利血平耗竭胞内多巴胺水平后的影响。结果3种神经诱变剂处理PC12细胞后,细胞活力呈浓度依赖性下降,其中6-OHDA 100μmol/L、MPP^+75μmol/L、鱼藤酮20 nmol/L作用24 h使细胞活力分别下降52%、44%、40%。流式细胞仪显示的细胞凋亡率在8 h、16 h、24 h内逐渐增高(P＜0．01)。RT-PCR及免疫组化检测显示处理后XBP1、Grp78表达和CHOP的基因及蛋白表达水平明显增加,分别在8 h、16～24 h达到高峰(P＜10．01)。caspase-12 mRNA水平也在诱导后16 h显著升高(P＜0．01),利血平预处理使其基因表达减弱(P＜0．05)。结论内质网应激和相关凋亡途径是多巴胺能神经元选择性变性死亡的内在环节之一。

关键词：内质网细胞凋亡多巴胺帕金森病

内质网应激反应蛋白在氧化应激诱导人宫颈癌Hela细胞自噬中的作用

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吉林大学学报（医学版） 2014年第1期40卷 1-4页

作者：于春艳刘希于春荣张钰苏静刘玉和康劲松北华大学基础医学院病理学教研室吉林吉林132013 北华大学化学与生物学院吉林吉林132013 北京昭衍新药研究中心有限公司毒理部北京100176 吉林大学基础医学院病理生理学教研室吉林长春130021

目的:探讨内质网应激反应蛋白在氧化应激诱导人宫颈癌Hela细胞自噬过程中的作用,阐明内质网应激-自噬途径调控肿瘤细胞生存的可能机制。方法:人宫颈癌Hela细胞分为对照组、VK3(30μmol·L-1)组、内质网应激抑制剂牛磺熊去氧酸钠(TUDC)(... 详细信息

目的:探讨内质网应激反应蛋白在氧化应激诱导人宫颈癌Hela细胞自噬过程中的作用,阐明内质网应激-自噬途径调控肿瘤细胞生存的可能机制。方法:人宫颈癌Hela细胞分为对照组、VK3(30μmol·L-1)组、内质网应激抑制剂牛磺熊去氧酸钠(TUDC)(500μmol·L-1)组和VK3(30μmol·L-1)与TUDC(500μmol·L-1)联合作用组。透射电镜观察Hela细胞内质网形态学变化。MTT法检测细胞生存率。Western blotting法检测内质网应激特征性分子葡萄糖调节蛋白78(GRP78)和自噬相关蛋白(LC3-Ⅱ)的表达水平。结果:对照组细胞形态正常,VK3组细胞浆内可见自噬泡及扩张的内质网。与VK3组比较,VK3与TUDC联合作用组Hela细胞生存率降低(P内质网应激反应蛋白可介导Hela细胞发生自噬。

关键词：氧化应激内质网葡萄糖调节蛋白78 细胞自噬 Hela细胞

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内质网应激在氟骨症发生机制中的作用

中国地方病学杂志 2010年第2期29卷 225-227页

作者：李广生徐辉井玲吉林大学地方病研究所长春130021

在近来的研究中，作者提出氧化应激和内质网应激参与了氟骨症成骨细胞的活化。关于氧化应激的作用，已在相关论文中有所论述，本文中，作者将着重探讨内质网应激在氟骨症发生机制中的作用。

关键词：氟骨症内质网氧化性应激未折叠蛋白反应

内质网应激在白蛋白诱导肾小管上皮细胞凋亡中的作用

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中华肾脏病杂志 2009年第3期25卷 198-203页

作者：吴小玮何娅妮王惠明李开龙丁涵露吕顺巧第三军医大学大坪医院肾内科野战外科研究所重庆400042

目的探讨内质网应激在白蛋白超负荷诱导肾小管上皮细胞凋亡中的作用和分子机制。方法Western印迹法检测肾小管上皮细胞（HKC）内质网伴侣蛋白糖调节蛋白78（GRP78）和内质网应激蛋白CHOP（CCAAT增强子结合蛋白同源蛋白，也称为GADD153... 详细信息

目的探讨内质网应激在白蛋白超负荷诱导肾小管上皮细胞凋亡中的作用和分子机制。方法Western印迹法检测肾小管上皮细胞（HKC）内质网伴侣蛋白糖调节蛋白78（GRP78）和内质网应激蛋白CHOP（CCAAT增强子结合蛋白同源蛋白，也称为GADD153）表达与人血清白蛋白（HSA）作用时间和浓度的关系。实时荧光定量PCR法检测CHOP siRNA对CHOP基因转录的抑制情况。Western印迹法检测CHOP siRNA转染后CHOP蛋白水平的变化。膜联蛋白V和碘化丙锭（Annexin V-FITC和PI）双染的流式细胞术检测白蛋白诱导HKC凋亡的变化以及CHOP siRNA对HKC凋亡的影响。结果（1）分别以0、5、10、20g／L白蛋白作用于HKC 24h，GRP78、CHOP蛋白表达及细胞凋亡均随白蛋白浓度的增加而上调，各组间差异有统计学意义（P〈0．01）；以20g／L白蛋白分别作用于HKC 0、6、12、24、36h，GRP78蛋白表达在6h即显著增加，CHOP蛋白表达及HKC凋亡则在12h显著增加，各组间差异有统计学意义（P〈0．01）。（2）CHOP siRNA显著抑制白蛋白诱导的CHOP基因转录及蛋白表达（P〈0．01），对白蛋白诱导的HKC凋亡有显著抑制作用（P〈0．01）。结论白蛋白超负荷可诱导肾小管上皮细胞发生内质网应激，并通过上调促凋亡因子CHOP表达引起肾小管上皮细胞内质网相关的细胞凋亡，这可能是蛋白尿引起肾小管间质病变的重要机制。

关键词：白蛋白类内质网细胞凋亡 CCAAT增强子结合蛋白同源蛋白肾小管上皮细胞