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白花蛇舌草多糖提取物对喉癌Hep-2细胞内质网自噬的影响

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中国应用生理学杂志 2021年第6期37卷 660-664页

作者：张岩岩刘华宋扬郭海艳唐山市工人医院耳鼻喉科河北唐山063000

目的:探讨白花蛇舌草多糖提取物(HDPE)对喉癌Hep-2细胞内质网自噬的影响。方法:实验分为对照组、HDPE 100、200、400 mg/L组和3-MA(自噬抑制剂)组,噻唑盐比色法(MTT)检测各组细胞培养24 h、48 h、72 h后增殖抑制率;原位末端转移酶标记法... 详细信息

目的:探讨白花蛇舌草多糖提取物(HDPE)对喉癌Hep-2细胞内质网自噬的影响。方法:实验分为对照组、HDPE 100、200、400 mg/L组和3-MA(自噬抑制剂)组,噻唑盐比色法(MTT)检测各组细胞培养24 h、48 h、72 h后增殖抑制率;原位末端转移酶标记法(TUNEL)法检测各组培养48 h细胞凋亡情况;单丹黄酰尸胺(MDC)染色观察各组培养48 h细胞自噬体及自噬溶酶体的变化;透射电镜观察培养48 h细胞内质网周围自噬囊泡的产生情况;蛋白印迹法(Western blot)检测各组培养48 h细胞Beclin-1蛋白(Beclin-1)、微管相关轻链蛋白3Ⅰ(LC3Ⅰ)、微管相关轻链蛋白3Ⅱ(LC3Ⅱ)、葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、活化转录因子6(ATF6)及CCAAT增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)表达。结果:与对照组比较,HDPE 100、200、400 mg/L组和3-MA组细胞增殖抑制率、凋亡指数AI升高,MDC阳性细胞率量降低,内质网周围自噬囊泡减少,GRP78、ATF6及CHOP表达及LC3Ⅰ/LC3Ⅱ比值升高,Beclin-1表达降低(P内质网自噬,促进细胞内质网应激凋亡,进而抑制Hep-2细胞增殖能力。

关键词：白花蛇舌草多糖提取物 Hep-2细胞喉癌内质网应激内质网自噬

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内质网应激诱导内质网自噬的分子机制

中国生物化学与分子生物学报 2024年第6期40卷 788-796页

作者：周佳丽姜虎蒋丽娜河北北方学院医学检验学院免疫教研室河北张家口075000 河北北方学院微循环研究所河北张家口075000

内质网应激是细胞在应对缺氧、营养缺乏等情况时产生的保护性应激反应,通过诱导未折叠蛋白质反应的3条通路来缓解内质网的蛋白质堆积。内质网应激通过内质网自噬受体诱导的内质网自噬,是降解不易被未折叠蛋白质反应途径降解的未折叠或... 详细信息

内质网应激是细胞在应对缺氧、营养缺乏等情况时产生的保护性应激反应,通过诱导未折叠蛋白质反应的3条通路来缓解内质网的蛋白质堆积。内质网应激通过内质网自噬受体诱导的内质网自噬,是降解不易被未折叠蛋白质反应途径降解的未折叠或错误折叠的蛋白质,以及恢复内质网形态结构的重要途径。哺乳动物和酵母细胞中存在多种内质网自噬受体,主要功能为促进内质网碎片的形成,并捕获自噬底物,将内质网碎片和未折叠或错误折叠的蛋白质递送至自噬溶酶体中进行降解。每种内质网自噬受体具有独特的结构导致它们捕获自噬底物的方式不尽相同;同时,内质网应激通过不同的途径调控内质网自噬受体的表达和磷酸化。因而,内质网应激通过不同的分子机制激活内质网自噬受体介导的内质网自噬。此外,内质网应激介导的内质网自噬在许多人类疾病的发生发展中发挥重要的作用。阐明内质网应激诱导内质网自噬的具体机制,为内质网自噬相关疾病的防治提供理论依据。因此,本文将综述内质网应激启动哺乳动物细胞中内质网自噬受体FAM134B、RTN3L、SEC62、CCPG1和酵母细胞中内质网自噬受体Atg39、Atg40、Erp1介导的内质网自噬的分子机制,以及内质网应激诱导的内质网自噬与神经退行性疾病和肿瘤等人类疾病的联系,为内质网自噬相关疾病的防治提供新策略。

关键词：内质网应激内质网自噬内质网自噬受体未折叠蛋白质反应

未折叠蛋白反应和内质网自噬与骨质疏松症关系的研究进展

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中国骨质疏松杂志 2024年第1期30卷 87-92页

作者：孟世龙童铭豪张徐符新蕾余阳张伟史晓林刘康浙江中医药大学第二临床医学院杭州310053 福建中医药大学第一临床医学院福州350000 浙江中医药大学附属第二医院仙居分院台州317300 浙江中医药大学附属第二医院杭州310005

内质网是一种重要的膜性细胞器,主要负责蛋白质合成、折叠和加工,脂质合成以及Ca2+平衡。在某些因素影响下,内质网结构和功能发生紊乱,进而诱发内质网应激。在应激状态下,内质网主要通过未折叠蛋白反应以及内质网自噬等过程来维持其正... 详细信息

内质网是一种重要的膜性细胞器,主要负责蛋白质合成、折叠和加工,脂质合成以及Ca2+平衡。在某些因素影响下,内质网结构和功能发生紊乱,进而诱发内质网应激。在应激状态下,内质网主要通过未折叠蛋白反应以及内质网自噬等过程来维持其正常结构和功能。内质网应激与多种疾病之间存在着密切的联系,如癌症、炎症性疾病、神经退行性疾病、骨质疏松症等。在内质网应激状态下,未折叠蛋白反应和内质网自噬可以参与骨代谢的调控过程,这一途径可能是治疗骨质疏松症的潜在靶点。因此,笔者查阅了现有相关文献和最新的研究报道,拟在阐明未折叠蛋白反应和内质网自噬对骨质疏松症的影响及作用机制,为进一步明确骨质疏松症的发病机制和治疗提供新思路。

关键词：未折叠蛋白反应内质网应激内质网自噬骨代谢骨质疏松症

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二硫苏糖醇抑制序列相似性家族134成员B(FAM134B)介导的内质网自噬促进大鼠肝细胞凋亡

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细胞与分子免疫学杂志 2022年第12期38卷 1104-1110页

作者：郭怡歆韩冰杨婷陈雨丝杨毅梁猜李佳瑶杨勤谢汝佳贵州医科大学贵州省常见慢性疾病发病机制及药物研究重点实验室基础医学院病理生理学教研室贵州贵阳550025

目的探讨序列相似性家族134成员B(FAM134B)介导的内质网自噬在内质网应激(ERS)诱导的肝细胞凋亡中的作用及分子机制。方法采用(0、0.5、1.0、2.0、4.0、6.0)mmol/L的二硫苏糖醇(DTT)处理BRL-3A大鼠肝细胞48 h,实时无标记细胞动态分析(RT... 详细信息

目的探讨序列相似性家族134成员B(FAM134B)介导的内质网自噬在内质网应激(ERS)诱导的肝细胞凋亡中的作用及分子机制。方法采用(0、0.5、1.0、2.0、4.0、6.0)mmol/L的二硫苏糖醇(DTT)处理BRL-3A大鼠肝细胞48 h,实时无标记细胞动态分析(RTCA)检测肝细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot法检测ERS及内质网自噬相关蛋白、内质网-线粒体接触位点相关蛋白及线粒体凋亡途经相关蛋白表达的影响。内质网及溶酶体的荧光探针检测DTT处理细胞后二者的荧光共定位;线粒体钙离子荧光探针罗丹明2乙酰氧基甲酯(Rhod-2 AM)检测DTT对线粒体中钙离子水平的影响。结果DTT可显著抑制肝细胞的增殖并促进细胞凋亡。DTT处理肝细胞后ERS及内质网自噬相关蛋白、内质网-线粒体接触位点相关蛋白及线粒体凋亡途经相关蛋白的表达均显著上调。DTT处理细胞后内质网和溶酶体的荧光共定位显著减弱,同时,线粒体内钙离子荧光强度明显增强。结论DTT通过抑制FAM134B介导的内质网自噬,进而增加线粒体内Ca^(2+)的水平,促进肝细胞凋亡。

关键词：肝细胞内质网自噬序列相似性家族134成员B(FAM134B) 线粒体凋亡途经细胞凋亡

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自噬的新分支:内质网自噬

华中科技大学学报（医学版） 2013年第4期42卷 501-504页

作者：陈恒余孙军华中科技大学同济医学院附属协和医院第一临床学院武汉430022 华中科技大学同济医学院基础医学院生物化学与分子生物学系武汉430030

在真核细胞中,自噬（autophagy）是细胞通过降解自身胞质中的部分蛋白和部分细胞器以度过饥饿,并清除氧化损伤的异常大分子及细胞器,从而在应激中维持细胞稳态的过程。自噬的发生是以双层膜囊泡的形成为特征的,因而这种双层膜囊泡被命... 详细信息

在真核细胞中,自噬（autophagy）是细胞通过降解自身胞质中的部分蛋白和部分细胞器以度过饥饿,并清除氧化损伤的异常大分子及细胞器,从而在应激中维持细胞稳态的过程。自噬的发生是以双层膜囊泡的形成为特征的,因而这种双层膜囊泡被命名为自噬体（autophagosome）。自噬分为大自噬、小自噬和分子伴侣介导的自噬。

关键词：内质网自噬未折叠蛋白反应内质网相关的降解

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选择性内质网自噬受体研究进展

生理科学进展 2017年第4期48卷 315-320页

作者：丁海丽付玉孙竹昕任在方张新明王瑞元成都体育学院运动医学与健康学院成都610041 北京体育大学运动人体科学学院北京100084

内质网自噬是一种可以清除受损内质网的选择性自噬,其主要功能是参与内质网容量和质量的控制,维持细胞稳态。选择性内质网自噬由相关的受体蛋白介导,这些蛋白在疾病发生发展中可能起到重要靶点效应。本文对选择性内质网自噬的作用及其... 详细信息

内质网自噬是一种可以清除受损内质网的选择性自噬,其主要功能是参与内质网容量和质量的控制,维持细胞稳态。选择性内质网自噬由相关的受体蛋白介导,这些蛋白在疾病发生发展中可能起到重要靶点效应。本文对选择性内质网自噬的作用及其与疾病的关系加以综述,并且归纳总结了相关受体蛋白介导内质网自噬的研究进展,以期对研究内质网自噬相关疾病的发生机制、发展过程及其防治手段提供新的思路和切入点。

关键词：内质网应激未折叠蛋白反应内质网自噬受体

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内质网自噬的研究进展

生理科学进展 2022年第4期53卷 264-270页

作者：刘梦媛翟薇吴明松李学英遵义医科大学医学遗传学教研室遵义563006 遵义医科大学贵州省普通高等学校口腔疾病研究特色重点实验室暨遵义市口腔疾病研究重点实验室遵义563006

内质网自噬(endoplasmic reticulophagy or reticulophagy,ER-phagy)是选择性自噬新类型,其是由溶酶体介导的特异性清除受损内质网的过程,其主要功能是降解多余的内质网膜和难溶或有毒性的蛋白聚集体,控制内质网的体积,从而维持细胞稳... 详细信息

内质网自噬(endoplasmic reticulophagy or reticulophagy,ER-phagy)是选择性自噬新类型,其是由溶酶体介导的特异性清除受损内质网的过程,其主要功能是降解多余的内质网膜和难溶或有毒性的蛋白聚集体,控制内质网的体积,从而维持细胞稳态。本文简要介绍了内质网自噬的发现、作用和可能的激活方式,并阐述了自噬起始、自噬小体形成及自噬小体成熟的调控机制,最后归纳总结了内质网自噬受体的结构、功能及其医学意义。

关键词：内质网自噬自噬选择性自噬内质网自噬受体疾病

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内质网自噬的作用机制

临床与病理杂志 2022年第6期42卷 1460-1465页

作者：郑婉秋李烁吴金峰(综述) 陈文佳(审校) 哈尔滨医科大学附属第一医院心内科哈尔滨150001

内质网自噬(endoplasmic reticulum autophagy,ER-phagy)是指调节内质网的碎片化并将其运送到溶酶体中降解的过程,其作用是降解多余的内质网膜,维持内质网质量和容量的稳态。介导ERphag y的受体包括FAM134B、RTN3、SEC62、TE X264及CCPG... 详细信息

内质网自噬(endoplasmic reticulum autophagy,ER-phagy)是指调节内质网的碎片化并将其运送到溶酶体中降解的过程,其作用是降解多余的内质网膜,维持内质网质量和容量的稳态。介导ERphag y的受体包括FAM134B、RTN3、SEC62、TE X264及CCPG1。当机体发生细胞饥饿、内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ER stress)、非折叠蛋白聚集、细菌及病毒的感染等时,ERphag y就会显著增强。ER-phag y在细胞的生长发育、分化、炎症、免疫防御等过程中发挥重要作用。ER-phagy参与众多疾病的发生与发展,如心血管疾病、肿瘤、神经系统疾病及感染性疾病。深入探索ER-phagy在疾病中的作用机制,研究干预ER-phagy对疾病的影响和预后转归具有重要的临床意义。

关键词：内质网自噬内质网应激自噬受体心血管疾病癫痫肿瘤

Calpain-2调控Atg5对CCPG1介导的内质网自噬的影响及其在肝细胞凋亡中的作用研究

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Calpain-2调控Atg5对CCPG1介导的内质网自噬的影响及其在肝细胞凋...

作者：陈雨丝贵州医科大学

学位级别：硕士

目的:探讨二硫苏糖醇(dithiothreitol,DTT)诱导大鼠正常肝细胞BRL-3A发生内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)过程中,钙中性蛋白酶2(calcium neutral protease 2,calpain-2)是否通过调控自噬相关蛋白5(autophagy related protein 5,Atg5)的表达从而影响细胞周期进展基因1(cell cycle progression gene1,CCPG1)介导的内质网自噬过程。方法:采用2.0mmol/L DTT处理BRL-3A细胞0、6、12、24h,诱导细胞发生ERS;实时无标记细胞动态分析仪(real time cellular analysis,RTCA)检测DTT对BRL-3A细胞增殖的影响;流式细胞术检测细胞凋亡及细胞周期;Real-time PCR检测葡萄糖调节蛋白78(glucose regulated protein 78,GRP78)、CCPG1、粘着斑激酶家族相互作用蛋白200(focal adhesion kinase family interacting protein of200,FIP200)、微管相关蛋白轻链3(microtubule-associated protein 1 light chain 3,LC3)、Atg5和calpain-2的m RNA表达;Western blot检测GRP78、CCPG1、FIP200、LC3、Atg5、自噬相关蛋白12(autophagy related protein 12,Atg12)、自噬相关蛋白7(autophagy related protein 7,Atg7)、calpain-2等指标蛋白水平的变化;蛋白质免疫共沉淀(co-immunoprecipitation,Co-IP)研究CCPG1与LC3,CCPG1与FIP200,以及calpain-2与Atg5之间的相互作用;为进一步明确CCPG1在内质网应激过程中的作用,本研究采用siRNA技术敲低BRL-3A细胞中CCPG1表达,观察CCPG1基因沉默后对内质网应激诱导的肝细胞凋亡的影响;为深入阐明calpain-2对内质网自噬及肝细胞凋亡的调控机制,本研究采用终浓度为10μmol/L的钙蛋白酶特异性抑制剂Z-LLY-FMK预处理BRL-3A细胞1 h,再给予2.0mmol/L内质网应激诱导剂DTT处理细胞24 h,观察Z-LLY-FMK预处理后calpain-2及Atg5的蛋白表达水平变化和对肝细胞凋亡的影响。结果:不同浓度的DTT处理BRL-3A细胞后,细胞增殖受到显著抑制;流式细胞术检测细胞周期发现,DTT处理BRL-3A细胞后,细胞增殖被阻滞在G1期;流式细胞术检测细胞凋亡发现,DTT处理BRL-3A细胞6、12、24 h后,细胞凋亡较DTT 0h组显著增加;DTT处理BRL-3A细胞6、12、24 h后,细胞中GRP78、CCPG1、FIP200、LC3、Atg5、calpain-2等指标m RNA表达水平较DTT 0h组显著上调;且GRP78、CCPG1、FIP200、Atg12、Atg7、calpain-2等指标的蛋白水平也较DTT 0h组显著增高,同时,LC3Ⅱ/LC3Ⅰ的比值较DTT 0h组也显著增高,然而Atg5的蛋白表达水平较DTT 0h组显著降低。蛋白质免疫共沉淀发现,CCPG1抗体可以将FIP200和LC3从细胞裂解物中沉淀下来,证实CCPG1与FIP200,CCPG1与LC3之间存在相互作用;calpain-2抗体可以将Atg5蛋白从细胞裂解物中沉淀下来,证实calpain-2与Atg5之间存在相互作用;通过小干扰RNA技术下调BRL-3A细胞中的CCPG1基因表达后发现,CCPG1siRNA组的m RNA水平及蛋白表达水平较对照组显著降低,且CCPG1 siRNA组肝细胞凋亡水平与对照组相比显著增加;calpain特异性抑制剂Z-LLY-FMK预处理BRL-3A细胞后,抑制剂组的肝细胞凋亡水平较DTT组显著降低;同时抑制剂组Atg5蛋白表达水平较DTT组显著增高。结论:CCPG1介导的内质网自噬(endoplasmic reticulophagy,ER-phagy)在DTT诱导的肝细胞内质网应激过程中发挥保护作用,而calpain-2可能通过调控Atg5抑制内质网自噬过程并促进肝细胞凋亡。

关键词：肝细胞细胞凋亡内质网应激内质网自噬细胞周期进展基因1 自噬相关蛋白5 钙蛋白酶2