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内洋地黄素拮抗剂上调缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞膜钠泵亚基的表达

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中国病理生理杂志 2008年第12期24卷 2344-2351页

作者：柯永胜储岳峰杨浩俞国华皖南医学院弋矶山医院心内科安徽芜湖241001 六安市人民医院心血管内三科安徽六安237000

目的:观察内洋地黄素特异性拮抗剂地高辛抗血清对心肌缺血再灌注(MIR)损伤大鼠心肌组织内洋地黄素水平、钠泵活性、线粒体总钙浓度以及钠泵各亚基基因表达的影响,探讨内洋地黄素在心肌缺血再灌注损伤中的作用及其机制。方法:将56只雄性S... 详细信息

目的:观察内洋地黄素特异性拮抗剂地高辛抗血清对心肌缺血再灌注(MIR)损伤大鼠心肌组织内洋地黄素水平、钠泵活性、线粒体总钙浓度以及钠泵各亚基基因表达的影响,探讨内洋地黄素在心肌缺血再灌注损伤中的作用及其机制。方法:将56只雄性SD大鼠随机分成7组,每组8只。假手术对照组(sham):丝线穿过左冠状动脉前降支,但不结扎;缺血再灌注组(MIR):结扎左冠状动脉前降支30 min,再灌注45 min;生理盐水组(NS)、维拉帕米组(Ver)、小剂量、中剂量、大剂量地高辛抗血清组(ADA):于再灌注前5 min经股静脉分别注射生理盐水、维拉帕米5 mg·kg-1、地高辛抗血清8.6 mg·kg-1、17.3 mg·kg-1、34.5 mg·kg-1,容积均为5 mL·kg-1,5 min内注射完毕,其余同MIR模型组。再灌注结束后,立即取缺血区左室心肌检测心肌匀浆内洋地黄素水平、心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性、线粒体总钙浓度;分别采用RT-PCR及Western blotting方法和免疫组化方法检测心肌钠泵α1、α2、α3和β1亚基mRNA及蛋白水平基因表达的改变。结果:心肌缺血再灌注损伤时,心肌组织内洋地黄素水平明显升高,心肌细胞膜钠泵和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性显著下降,线粒体总钙浓度升高,钠泵α1、α2、α3和β1亚基在mRNA及蛋白水平基因表达均明显下降;维拉帕米除具有降低线粒体总钙浓度外,对其它各项指标无明显影响。地高辛抗血清呈剂量依赖性地显著降低心肌组织内洋地黄素水平,恢复细胞膜钠泵和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性,降低线粒体总钙浓度,上调钠泵α1、α2、α3和β1亚基mRNA及蛋白水平的基因表达。结论:心肌缺血再灌注促进机体内洋地黄素分泌增加,后者通过下调心肌细胞膜上的钠泵α1、α2、α3和β1亚基基因表达抑制钠泵活性,进而抑制Ca2+-Mg2+-ATP酶活性,导致线粒体内钙超载,介导心肌缺血再灌注损伤。内洋地黄素特异性拮抗剂地高辛抗血清通过阻断内洋地黄素的生物学作用,上调钠泵各亚基的基因表达,发挥其抗心肌缺血再灌注损伤的作用。

关键词：内洋地黄素心肌再灌注损伤 Na(+)K(+)交换ATP酶抗体,地高辛

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内洋地黄素与临床

内洋地黄素与临床

内洋地黄素通过影响细胞凋亡和炎症相关基因表达介导心肌缺血再灌注损伤

1993年

作者：赵振东柯永胜

本书介绍了内洋地黄素与临床的有关知识。

ISBN: (纸本)7533708245

本书介绍了内洋地黄素与临床的有关知识。

关键词：内洋地黄素

来源：汇雅图书（南通市图书馆... 评论

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汇雅图书（南通市图书馆）

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中国临床药理学与治疗学 2008年第8期13卷 880-885页

作者：郑建发柯永胜高文俊汪和贵皖南医学院心血管疾病研究所附属弋矶山医院心内科

目的:利用信号转导基因芯片观察心肌缺血再灌注(myocardial ischemia reperfusion,MIR)时心肌凋亡和炎症相关基因表达变化,以及内洋地黄素特异性拮抗剂地高辛抗体对它们的影响,证明内洋地黄素通过影响细胞凋亡和炎症相关基因表达介导MI... 详细信息

目的:利用信号转导基因芯片观察心肌缺血再灌注(myocardial ischemia reperfusion,MIR)时心肌凋亡和炎症相关基因表达变化,以及内洋地黄素特异性拮抗剂地高辛抗体对它们的影响,证明内洋地黄素通过影响细胞凋亡和炎症相关基因表达介导MIR损伤,完善内洋地黄素介导MIR损伤的作用机制。方法:采用结扎大鼠左冠状动脉前降支30min,复灌60min制作在体大鼠MIR模型。SD大鼠随机分成3组,每组3只,分别为假手术组、MIR组、地高辛抗血清组,各组于再灌注60min后立即取左室心尖部缺血区心肌,应用基因芯片技术检测心肌凋亡和炎症相关基因表达。结果:与假手术组比较,MIR组Bax、Bcl-2、Bcl-2L1和Birc1b等凋亡相关基因表达下调,但Bcl-2/Bax比率下降;IL、TNF、ICAM-1等介导炎症相关基因表达有上调或是上调趋势。与MIR组比较,地高辛抗血清组Bax、Bcl-2和Birc3等相关凋亡基因表达均上调,但Bcl-2/Bax比率上升;IL、TNF、ICAM-1等介导炎症相关基因表达下调或是下调趋势。结论:内洋地黄素具有下调抑制凋亡基因表达和上调炎症基因表达作用,内洋地黄素拮抗剂地高辛抗血清通过拮抗内源性洋地黄素,阻断后者的下调抑制心肌凋亡相关基因和上调炎症相关基因表达的作用而发挥心肌保护作用。

关键词：内洋地黄素缺血再灌注损伤心肌基因凋亡炎症因子

地高辛抗血清阻断内洋地黄素对心肌缺血/再灌注损伤的影响

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中国应用生理学杂志 2007年第1期23卷 9-12,I0001页

作者：王德国汪和贵柯永胜杨尚印皖南医学院弋矶山医院老年心血管科安徽芜湖241001

目的:探讨地高辛抗血清对大鼠实验性心肌缺血/再灌注损伤(MI/R)的心肌氧化应激的影响。方法:采用左冠状动脉前降支结扎30min,复灌45min建立在体大鼠MI/R模型。SD大鼠随机分成假手术组、缺血/再灌注模型组、生理盐水组、维拉帕米组、小... 详细信息

目的:探讨地高辛抗血清对大鼠实验性心肌缺血/再灌注损伤(MI/R)的心肌氧化应激的影响。方法:采用左冠状动脉前降支结扎30min,复灌45min建立在体大鼠MI/R模型。SD大鼠随机分成假手术组、缺血/再灌注模型组、生理盐水组、维拉帕米组、小、中、大剂量地高辛抗血清组。于再灌注45min后检测左室心尖部缺血区心肌中内洋地黄素含量、心肌细胞膜Na+,K+-ATP酶和SOD活性以及MDA含量,光镜下观察心肌组织形态学变化。结果:MI/R组和生理盐水组大鼠心肌组织内洋地黄素水平明显升高,细胞膜Na+,K+-ATP酶活性明显下降,心肌组织SOD活性降低,MDA水平升高。治疗组包括维拉帕米组均能减轻心肌组织结构损伤,降低MDA水平,部分恢复SOD活性;但只有地高辛抗血清能降低心肌组织内洋地黄素水平,恢复心肌细胞膜Na+,K+-ATP酶活性。结论:地高辛抗血清通过拮抗内洋地黄素,恢复心肌细胞膜Na+,K+-ATP酶活性,从而减轻缺血/再灌注时的氧自由基损伤。

关键词：内洋地黄素心肌缺血/再灌注损伤 Na^+,K^+-ATP酶地高辛抗血清

地高辛抗血清拮抗内洋地黄素介导的脑缺血再灌注损伤的实验研究

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中国药理学通报 2003年第10期19卷 1135-1139页

作者：胡爱群柯永胜张根葆皖南医学院弋矶山医院心脏科芜湖241001 皖南医学院弋矶山医院病理生理学教研室芜湖241001

目的　观察脑缺血再灌注损伤时血清和脑组织内洋地黄素水平变化和内洋地黄素拮抗剂地高辛抗血清对脑缺血再灌注损伤的干预作用。方法　采用Kameyama’s的三动脉夹闭法制作双侧大脑半球缺血模型。SD大鼠 5 6只 ,随机分成 7组 ,每组 8只... 详细信息

目的　观察脑缺血再灌注损伤时血清和脑组织内洋地黄素水平变化和内洋地黄素拮抗剂地高辛抗血清对脑缺血再灌注损伤的干预作用。方法　采用Kameyama’s的三动脉夹闭法制作双侧大脑半球缺血模型。SD大鼠 5 6只 ,随机分成 7组 ,每组 8只。假手术组 ,缺血再灌注模型组 ,阴性对照组 ,尼莫地平组 ,小剂量、中剂量、大剂量地高辛抗血清组。各组于再灌注 6 0min后取血分离血清 ,同时断头取脑制作脑匀浆和光镜标本。结果　脑缺血再灌注时 ,血清CK活性增高 ;脑组织SOD活性下降 ,MDA水平升高 ;脑组织和血清内洋地黄素水平明显升高 ;脑组织ATP酶活性下降 ;脑线粒体内总Ca2 + 水平升高 ,Mg2 + 水平下降 ;脑组织存在炎症性改变和片状坏死区 ,细胞层次不清 ,锥体细胞形态异常。地高辛抗血清能降低血清CK活性 ;拮抗缺血再灌注所致的脑组织SOD活性下降和MDA水平的升高 ;能降低脑组织内洋地黄素水平 ;大、中剂量地高辛抗血清组能明显提高脑组织ATP酶活性 ,拮抗缺血再灌注所致的脑组织线粒体内离子水平的异常 ;能减轻神经元细胞变性。结论　脑缺血再灌注时脑组织内洋地黄素水平升高 ,增高的内洋地黄素是介导脑缺血再灌注损伤的重要因子。地高辛抗血清通过拮抗内洋地黄素的作用而减轻脑损伤。

关键词：内洋地黄素缺血再灌注损伤/脑腺苷三磷酸酶地高辛抗血清超氧化物歧化酶丙二醛肌酸激酶

强噪声短期暴露对大鼠类内洋地黄素和血管紧张素Ⅱ的影响

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中华劳动卫生职业病杂志 1995年第6期13卷 341-342页

作者：周正谋孙阿成赵云涛石湘芸吴醒生路平北京海军总医院

强噪声短期暴露对大鼠类内洋地黄素和血管紧张素Ⅱ的影响周正谋，孙阿成，赵云涛，石湘芸，吴醒生，路平近年来，新的血管活性物质不断发现，心血管疾病病因学的研究得到进一步深入。为了探讨噪声暴露对心血管损害的机理，我们采用Ｗｉ... 详细信息

强噪声短期暴露对大鼠类内洋地黄素和血管紧张素Ⅱ的影响周正谋，孙阿成，赵云涛，石湘芸，吴醒生，路平近年来，新的血管活性物质不断发现，心血管疾病病因学的研究得到进一步深入。为了探讨噪声暴露对心血管损害的机理，我们采用Ｗｉｓｔａｒ大鼠为研究对象，以船舶主机...

关键词：噪声暴露大鼠血管紧张素Ⅱ 内洋地黄素稳态噪声鼠类强噪声

地高辛抗血清对缺氧复氧损伤心肌组织内洋地黄素和心肌细胞膜ATP酶活性的影响(英文)

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Acta Pharmacologica Sinica 2000年第4期21卷 59-61页

作者：柯永胜柳兆芳杨浩杨挺黄家胜芮世宝程光华汪佑霞皖南医学院弋矶山医院皖南医学院弋矶山医院芜湖 241001 中国

目的:评价地高辛抗血清对缺氧复氧损伤心肌的保护作用及其机制。方法:制备心肌组织缺氧复氧损伤模型,观察不同剂量的地高辛抗血清对缺氧复氧损伤心肌组织内洋地黄素水平和心肌细胞膜ATP酶活性的影响。结果:缺氧复氧损伤可使心肌组织内... 详细信息

目的:评价地高辛抗血清对缺氧复氧损伤心肌的保护作用及其机制。方法:制备心肌组织缺氧复氧损伤模型,观察不同剂量的地高辛抗血清对缺氧复氧损伤心肌组织内洋地黄素水平和心肌细胞膜ATP酶活性的影响。结果:缺氧复氧损伤可使心肌组织内洋地黄素水平明显升高,心肌细胞膜ATP酶活性明显下降;地高辛抗血清能明显拮抗缺氧复氧对心肌细胞膜ATP酶活性的抑制作用,使酶活性得到恢复。结论:缺氧复氧损伤所致心肌组织内洋地黄素水平升高是缺氧复氧介导心肌损伤的分子生物学基础,地高辛抗血清通过拮抗内洋地黄素的作用,减轻缺氧复氧所致心肌损伤,对缺氧复氧损伤心肌具有保护作用。

关键词：心肌低氧内洋地黄素 Na~+-K~+交换ATP酶 Ca2+转运ATP酶地高辛免疫血清

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内洋地黄素及其与高血压病

现代诊断与治疗 2003年第2期14卷 101-102页

作者：陈旭明湖北省卫生学校湖北黄石435000

内洋地黄素 (Endogenousdigitalis likefactor ,EDF)为一种甾体化合物 ,主要分布于下丘脑和肾上腺组织。内洋地黄素可作为一种钠泵抑制剂 ,抑制Na+ K+ ATP酶 ,增强心肌收缩力与缩血管作用。

关键词：内洋地黄素生物学作用高血压

内洋地黄素拮抗剂减轻心肌缺血再灌注损伤的实验研究

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中华急诊医学杂志 2004年第3期13卷 165-168页

作者：王德国柯永胜汪和贵杨尚印皖南医学院弋矶山医院心内科芜湖241001

目的　观察心肌缺血再灌注 (myocardialischemiareperfusion ,MIR)时心肌组织内洋地黄素水平的变化和内洋地黄素特异性拮抗剂地高辛抗血清对MIR的影响 ,证明内洋地黄素是介导MIR损伤的重要介质之一。方法　采用左冠状动脉前降支结扎 30m... 详细信息

目的　观察心肌缺血再灌注 (myocardialischemiareperfusion ,MIR)时心肌组织内洋地黄素水平的变化和内洋地黄素特异性拮抗剂地高辛抗血清对MIR的影响 ,证明内洋地黄素是介导MIR损伤的重要介质之一。方法　采用左冠状动脉前降支结扎 30min ,复灌 4 5min建立在体大鼠MIR、模型。SD大鼠随机分成 7组 :假手术组 ,模型组 ,生理盐水组 ,维拉帕米组 ,小剂量、中剂量、大剂量地高辛抗血清组。连续记录Ⅱ导联心电图 ,于再灌注 4 5min后立即取左室心尖部缺血区心肌 ,检测心肌匀浆中内洋地黄素含量、心肌细胞膜Na+ K+ ATP酶和线粒体内Ca2 + 含量。结果　MIR损伤时 ,心肌组织内洋地黄素水平明显升高 ,心肌细胞膜Na+ K+ ATP酶活性显著下降 ,线粒体内Ca2 + 含量升高 ;心电图ST段显著抬高 ,再灌注时发生明显的室性心律失常。地高辛抗血清组可显著降低心肌组织内洋地黄素水平 ,恢复细胞膜Na+ K+ ATP酶活性 ,降低线粒体内Ca2 + 含量 ;显著改善MIR所致ST段抬高和再灌注心律失常的发生率。结论　MIR时 ,心肌组织内洋地黄素水平显著升高 ,是介导MIR损伤的重要物质之一。地高辛抗血清通过拮抗内洋地黄素的生物学作用。

关键词：内洋地黄素拮抗剂心肌缺血再灌注损伤 MIR 地高辛抗血清心肌组织