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中华肝脏病杂志 2005年第12期13卷 939-940页

作者：李红韩德五张素美赵龙凤山西医科大学肝病研究所太原030001

前期研究通过动物实验证实肠源性内毒素血症(IETM)在实验性肝损伤中可以引起Th1/Th2失衡[1],为此,我们通过检测Th1/Th2比值与肝病时持续存在的IETM的关系,探讨肝炎慢性化的机制.

关键词：肝炎病毒乙型内毒素血症细胞因子类

内毒素血症犬白细胞去除后组织因子及组织因子途径抑制物的变化

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重庆医学 2014年第28期43卷 3760-3762页

作者：周顺刚贺志高黄显凯陈方祥甘肃省兰州军区兰州总医院创伤骨科 730050 兰州军区乌鲁木齐总医院重症监护室 830000 第三军医大学大坪医院野战外科研究所 400042

目的观察部分外周血白细胞去除（LCAP）后内毒素血症犬血浆中组织因子（TF）及组织因子途径抑制物（TFPI）的变化,探讨去除白细胞对内毒素血症犬凝血功能的影响。方法雄性杂种犬30只,采用随机数字表法分为血清脂肪酶（LPS）组（L组）、... 详细信息

目的观察部分外周血白细胞去除（LCAP）后内毒素血症犬血浆中组织因子（TF）及组织因子途径抑制物（TFPI）的变化,探讨去除白细胞对内毒素血症犬凝血功能的影响。方法雄性杂种犬30只,采用随机数字表法分为血清脂肪酶（LPS）组（L组）、假LCAP组（S组）及LCAP处理组（T组）,每组10只。L组仅经静脉输注2mg/kg LPS建立内毒素血症犬模型,不行LCAP;T组在建模后12-14h使用自动连续血流血细胞分离机进行LCAP;S组建模后12-14h行假LCAP（将去除的终产物回输入体内）。观察建模后12、36h各组动物血浆中的TF及TFPI水平,并计算TF/TFPI值。结果在36h时,与L组及S组比较,T组犬LCAP后血浆中TF水平明显降低（P〈0.05）,TFPI水平明显升高（P〈0.05）,TF/TFPI值降低（P〈0.05）。而L组与S组各指标比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论部分LCAP可降低血浆中TF/TFPI值,从而改善凝血功能障碍。

关键词：内毒素血症白细胞去除术组织因子抑制物

内毒素血症大鼠肝脏RAS表达与肝功能损伤的关系

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安徽医科大学学报 2022年第1期57卷 116-120页

作者：李晶铃阴赪宏清华大学医院内科北京100086 北京妇产医院内科北京100026

目的探讨内毒素血症大鼠肝脏肾素-血管紧张素系统(RAS)的表达特点及其与肝功能损伤的关系。方法将90只大鼠随机分为对照组和注射后2、4、8、12、24、48、72 h及7 d组。除对照组以外,均腹腔注射脂多糖(LPS)制备脓毒症模型。分别于注射2、... 详细信息

目的探讨内毒素血症大鼠肝脏肾素-血管紧张素系统(RAS)的表达特点及其与肝功能损伤的关系。方法将90只大鼠随机分为对照组和注射后2、4、8、12、24、48、72 h及7 d组。除对照组以外,均腹腔注射脂多糖(LPS)制备脓毒症模型。分别于注射2、4、8、12、24、48、72 h及7 d取10只,取心脏血,测肝功能标志物丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH),循环RAS标志物肾素(PRA)、血管紧张素转换酶(ACE)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ);取肝脏组织,观察肝组织病理,测组织RAS标志物PRA、ACE、AngⅡ及血管紧张素1型受体(AT1R)mRNA表达。结果模型组大鼠的循环AST、ALT及LDH水平在LPS注射后逐渐升高,8 h达峰,AST与LDH在4~48 h均高于对照组,ALT在2~48 h均高于对照组,差异有统计学意义(P内毒素血症所致肝功能损伤可能与肝脏局部RAS激活有关系。

关键词：内毒素血症肝脏肾素-血管紧张素系统炎性反应应激反应

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内毒素血症对大鼠肝细胞线粒体质子ATP酶的影响及中药912液的干预作用

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中国危重病急救医学 2001年第9期13卷 533-535页

作者：毕铭华张淑文王宝恩刘树森宋伟北京友谊医院感染内科北京100050 中国科学院动物研究所生物膜与膜生物国家重点实验室

目的 :观察内毒素血症模型大鼠肝细胞线粒体质子 ATP酶的损伤及中药 912液的保护作用。方法 :将大鼠随机分为正常对照组、内毒素组、912液组。提取内毒素血症大鼠肝细胞线粒体测定其超氧阴离子 (O÷2 )及丙二醛 (MDA)生成量 ,同时测定... 详细信息

目的 :观察内毒素血症模型大鼠肝细胞线粒体质子 ATP酶的损伤及中药 912液的保护作用。方法 :将大鼠随机分为正常对照组、内毒素组、912液组。提取内毒素血症大鼠肝细胞线粒体测定其超氧阴离子 (O÷2 )及丙二醛 (MDA)生成量 ,同时测定线粒体质子 ATP酶 ,并观察中药 912液的保护作用。结果 :内毒素血症大鼠肝细胞线粒体 O÷2 及 MDA量明显升高 ;肝细胞线粒体质子 ATP酶明显减少。经 912液治疗后大鼠肝细胞线粒体 MDA和 O÷2 量明显减少 ,线粒体质子 ATP酶明显增加。结论 :在内毒素血症的发病机制中存在由于肝细胞线粒体内源性氧自由基生成增加及其所引发的脂质过氧化反应增强对线粒体所造成的氧化损伤 ,中药 912液可以减少肝细胞线粒体内源性氧自由基生成。

关键词：线粒体肝细胞内毒素血症 ATP酶系统氧化损伤中药912液

内毒素血症时小鼠肺局部致炎及抗炎因子与急性肺损伤的关系

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中国危重病急救医学 2000年第6期12卷 331-333页

作者：陈永华蒋建新谢国旗张宇邱俊刘大维周继红朱佩芳第三军医大学大坪医院野战外科研究所四室重庆400042

目的 :探讨内毒素血症休克时肺部失控性炎症反应致炎及抗炎因子的变化规律及其与急性肺损伤的关系。方法 :建立小鼠内毒素肺损伤动物模型 ,分别采用小鼠肿瘤坏死因子α( TNFα)、白介素 6 ( IL 6 )、IL 4、IL 10酶联免疫吸附法 ( EL ISA... 详细信息

目的 :探讨内毒素血症休克时肺部失控性炎症反应致炎及抗炎因子的变化规律及其与急性肺损伤的关系。方法 :建立小鼠内毒素肺损伤动物模型 ,分别采用小鼠肿瘤坏死因子α( TNFα)、白介素 6 ( IL 6 )、IL 4、IL 10酶联免疫吸附法 ( EL ISA)试剂盒检测肺组织匀浆液内上述细胞因子含量 ,同时观察肺损伤程度及动物 2 4小时内的存活率。结果 :注射内毒素 ( L PS)后 1小时 ,1m g/ kg和 10 mg/ kg两种剂量组 TNFα和IL 6即显著升高 ,并分别于伤后 1和 3小时达峰值 ;2组 IL 10及低剂量组 IL 4于伤后 1小时开始升高 ,而高剂量组 IL 4在注射内毒素后 1小时无明显变化 ,至 3小时显著升高。低剂量组 IL 4于 3小时达峰值 ,2组IL 10及高剂量组 IL 4则于伤后 5小时增加达峰值。高剂量组致炎及抗炎因子升高的幅度都显著高于低剂量组 ,且高剂量组两类细胞因子直至伤后 8小时仍显著高于正常对照组。致炎及抗炎因子升高的幅度与内毒素肺损伤的严重程度相平行。结论 :内毒素肺损伤后致炎与抗炎介质相继产生 ,两者相互作用的失衡是导致内毒素肺损伤的重要机制。因此 ,在内毒素肺损伤的防治中应考虑到局部抗炎与致炎反应的综合作用。

关键词：肺损伤内毒素血症 TNF-α TL-6 TL-4

内毒素血症大鼠肠系膜微循环中血管内皮细胞与白细胞的粘附性变化

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中国应用生理学杂志 1994年第4期10卷 344-347页

作者：常青中国医科大学病理生理学教研室

本实验采用中文吖啶橙荧光标记技术，结合微循环观察用显微超高速摄录像装置，观察了内毒素对微血管内白细胞与微静脉血管内皮细胞的粘附性的影响。结果表明，内毒素对大鼠的血压、微血管口径和微动脉血流速度影响不大，微静脉血流速度... 详细信息

本实验采用中文吖啶橙荧光标记技术，结合微循环观察用显微超高速摄录像装置，观察了内毒素对微血管内白细胞与微静脉血管内皮细胞的粘附性的影响。结果表明，内毒素对大鼠的血压、微血管口径和微动脉血流速度影响不大，微静脉血流速度在滴注内毒素后４５和６０ｍｉｎ下降了１６．６７％和１７．９５％（Ｐ＜０．０５）；但内毒素能迅速改变微静脉内的白细胞流态，明显增加附壁滚动的白细胞数和粘附白细胞密度指数，经测量同一微静脉内的白细胞和红细胞流速，求得白细胞与微静脉内皮细胞之间的破裂力在５ｍｉｎ和１５ｍｉｎ时下降了２５．９６％和４２．８８％（Ｐ＜０．０１），下降趋势持续整个实验过程；说明内毒素能明显地增加白细胞与微静脉血管内皮细胞之间的粘附力。由此提示，研究白细胞与微静脉血管内皮细胞之间粘附力增强机制及寻找其抑制因素对改善微循环紊乱、抢救休克具有重要的临床意义。

关键词：内皮细胞白细胞内毒素血症粘附力

内毒素血症大鼠心肌细胞骨架蛋白基因表达的变化

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内毒素血症大鼠心肌细胞骨架蛋白基因表达的变化

作者：冯德光南方医科大学

学位级别：硕士

由革兰氏阴性菌感染时,细菌胞壁成分脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)大量释放入血可造成内毒素血症,常引起机体广泛的失控性炎症和免疫反应,导致机体出现休克、全身炎症反应综合症、混合性免疫拮抗综合症、多器官功能衰竭等广泛的损害... 详细信息

由革兰氏阴性菌感染时,细菌胞壁成分脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)大量释放入血可造成内毒素血症,常引起机体广泛的失控性炎症和免疫反应,导致机体出现休克、全身炎症反应综合症、混合性免疫拮抗综合症、多器官功能衰竭等广泛的损害和影响。对体内重要的器官-心脏来说,LPS还可导致心肌收缩力减弱、心率减慢,严重影响心脏功能。但LPS是否对心肌组织有直接的损害以及这种损害的作用机制如何,目前并不清楚。由于心肌病的研究提示心肌细胞骨架蛋白变化对心功能有较大影响,我们推测LPS可能对心肌细胞骨架成分也会产生干扰和损害作用。本室前期的研究工作表明,LPS可引起心肌细胞内纤维状肌动蛋白(F-Actin)、结蛋白(desmin)等骨架蛋白的形状分布和含量发生变化。LPS可使心肌细胞皮质部分F-Actin染色密度降低,细胞内排列异常,形成应力纤维;LPS刺激幼鼠心肌细胞8小时,可见心肌细胞内desmin免疫荧光染色强度显著降低,desmin分布变得不规则。上述骨架蛋白含量减少、发生变形及应力纤维的形成可能是LPS导致心肌舒缩功能降低的重要原因之一。心肌细胞骨架蛋白的含量及分布变化可能与基因转录、翻译表达水平的改变、骨架蛋白的解聚与失活等因素有关。由于前期免疫荧光染色检测显示细胞骨架蛋白在蛋白质表达水平有变化,因此本研究拟运用RT—PCR等方法深入一步观察心肌细胞骨架蛋白在基因转录水平是否也有变化,为深入探讨心肌细胞骨架蛋白变化的机制提供有益的参考。本研究采用LPS刺激心肌组织和细胞,用RT—PCR方法检测心肌细胞骨架蛋白肌动蛋白(Actin)、微管蛋白(Tubulin)和结蛋白(Desmin)的转录活性变化;观察心肌细胞损伤指标—血浆肌酸激酶(CK)的活性变化,连续监测左心室舒张功能的指标[左心室舒张末压(left ventricular end diastolicpressure,LVEDP)和左心室内压最大下降速率—dp/dt max]和反映左心室收缩功能的指标[左心室收缩压(left ventricular systolic pressure,LVSP)和左心室内压最大上升速率+dp/dt max]的改变情况,以探讨LPS作用于心肌后影响心肌细胞收缩和舒张功能的可能途径和机制。实验中采用沙门氏菌属的精制内毒素注入wistar大鼠体内(10mg/kg体重)复制内毒素血症模型,观察以及检测大鼠的心功能变化,结果显示,注射内毒素后4—8小时,部分实验动物出现心跳呼吸加快、鼻腔喷出白色淡黄色、粉红色泡沫痰等典型的急性左心衰竭表现。心功能指标方面,HR、LVSP、+dp/dt max、—dp/dt max均显著下降,而LVEDP下降并不明显。与对照组相比HR、LVSP、+dp/dt max、—dp/dt max指标存在显著性差异,而LVEDP指标差异不显著。上述实验结果提示,LPS对心功能的负性作用很可能以降低心肌收缩能力为主。LPS不仅引起心肌功能学方面的变化,而且可使心肌细胞显微结构发生显著改变。大鼠一次性给与注射LPS(10mg/kg体重)处理,8小时后光学显微镜下可见LPS心肌组织出现渗血现象,心肌细胞横纹不清晰,胞浆内可见中毒颗粒。48小时后存活大鼠的上述病理改变仍未恢复正常。内毒素处理4h组、8h组、24小时组的大鼠心肌细胞,经电子显微镜检查可发现随着内毒素作用时间的延长,纤维方向及横纹逐渐模糊消失、线粒体嵴也逐渐减少,细胞间质(间质细胞、血管等)受损加重,细胞间隙明显变大,但纤维溶解现象并不明显。以GAPDH为内参照的情况下进行了三种骨架蛋白的基因表达水平检测。用RT—PCR方法逆转录并扩增了肌动蛋白(Actin)、微管蛋白(Tubulin)、结蛋白(Desmin)mRNA,水平琼脂糖电泳、EB荧光染色及凝胶光密度图像分析进行半定量检测。结果显示,注射内毒素后32小时内各组Actin转录水平与0小时组比较没有显示出显著性差异;40小时之后转录水平显著上升(2.231±0.545,与0小时组比较P=0.000),之后维持在较高水平,直至72小时仍显著高于0小时组:注射内毒素后Tubulin转录水平16小时以内的变化无显著差异,24小时则较前显著降低(0.749±0.090,与0小时组比较P=0.027),32小时仍维持低水平(0.759±0.067,与0小时组比较P=0.031),然后回升维持在接近注射前的水平,72小时内未见表达的高峰。而Desmin基因表达水平没有明显改变。值得注意的是,这几种细胞骨架蛋白的变化趋势与组织的总RNA含量变化趋势并不一致。可能是在此应激状态下组织细胞动员较多的调控机制以增加某些功能蛋白如一些热休克蛋白的表达,而对属于结构

关键词：内毒素血症心肌细胞骨架蛋白基因表达

内毒素血症细胞因子一氧化氮在重度失血性休克发展中的作用

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中国急救医学 1999年第11期19卷 639-641页

作者：朱华栋周玉淑于学忠邵孝鉷中国医学科学院中国协和医科大学北京协和医院急诊科北京100730

目的　探讨内毒素血症、细胞因子、ＮＯ在重度失血性休克发展过程中的作用和机制。方法　选用大白兔２６只，分为失血性休克组（１４只），对照组（１２只），休克组观察休克前后血浆内毒素、ＴＮＦα、ＩＬ－６、ＩＬ－８、ＮＯ的... 详细信息

目的　探讨内毒素血症、细胞因子、ＮＯ在重度失血性休克发展过程中的作用和机制。方法　选用大白兔２６只，分为失血性休克组（１４只），对照组（１２只），休克组观察休克前后血浆内毒素、ＴＮＦα、ＩＬ－６、ＩＬ－８、ＮＯ的动态变化，对照组观察手术前后上述指标的变化，两组动物均观察２４小时、４８小时存活率。结果　大白兔发生失血性休克后血浆内毒素、ＴＮＦα、ＩＬ－６、ＩＬ－８、ＮＯ的水平与休克前及对照组比较有明显升高，死亡动物中血浆上述物质水平显著高于存活动物。结论　内毒素血症、细胞因子、ＮＯ等发挥重要的协同作用，促使失血性休克向不可逆方向进展。

关键词：失血性休克内毒素血症细胞因子一氧化氮

内毒素血症小鼠肺组织中miRNAs的表达变化及功能的初步研究

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内毒素血症小鼠肺组织中miRNAs的表达变化及功能的初步研究

作者：区丹敏中南大学

学位级别：硕士

目的检测内毒素血症小鼠肺组织中miRNAs的表达情况,初步探讨miRNAs在内毒素血症肺损伤中可能的作用。方法 1.经腹腔注射大肠杆菌内毒素(8mg/kg)制备小鼠急性肺损伤模型,采用高通量miRNA芯片技术初步筛选出内毒素血症肺组织中差异表达... 详细信息

目的检测内毒素血症小鼠肺组织中miRNAs的表达情况,初步探讨miRNAs在内毒素血症肺损伤中可能的作用。方法 1.经腹腔注射大肠杆菌内毒素(8mg/kg)制备小鼠急性肺损伤模型,采用高通量miRNA芯片技术初步筛选出内毒素血症肺组织中差异表达的miRNAs。 2.应用QRT-PCR技术检测经miRNA芯片初步筛选出的部分差异表达的miRNAs,以验证其表达是否和芯片结果一致。 3.挑选出QRT-PCR验证结果与芯片结果一致的miR-1949,研究不同时间及不同剂量LPS处理后RAW264.7细胞中miR-1949的表达情况。 4.应用miRNA靶基因预测软件miRDB预测miR-1949的靶基因,从中选择几个靶基因,然后分别在组织及细胞水平检测LPS处理后这些靶基因的表达情况。结果 1.经miRNA芯片检测发现,内毒素血症小鼠肺组织中共有17个miRNAs表达上调,9个miRNAs表达下调。 2.经QRT-PCR验证,miR-1949、miR-223、miR-150表达与芯片结果一致,其中miR-1949、miR-223表达上调,miR-150表达下调。 ***处理后RAW264.7细胞中miR-1949的表达呈现时间及剂量依赖效应。 4.对预测出的miR-1949的靶基因MAPK8、MAP2K1、SMEK1进行检测,发现LPS处理后肺组织及RAW264.7细胞中SMEK1表达降低,MAPK8、MAP2K1没有明显改变。结论 ***-1949在LPS处理后的小鼠肺组织及RAW264.7细胞中表达上调;***-1949可能通过调控SMEK1的表达而在小鼠内毒素血症肺损伤中发挥作用。

关键词： miRNAs 内毒素血症肺损伤

内毒素血症大鼠脑底动脉内皮素-1表达的变化

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内毒素血症大鼠脑底动脉内皮素-1表达的变化

作者：万丽丹南昌大学

学位级别：硕士

目的：探讨内毒素血症大鼠血浆ET-1水平、脑底动脉内皮素-1(Endothelin-1，ET-1)能神经纤维诱发脑血管痉挛(Cerebral vasopasm，CVS)发生与发展的关系，为深入阐明内毒素血症诱发CVS的发病机制提供理论依据。方法：96只Wistar大鼠随机... 详细信息

目的：探讨内毒素血症大鼠血浆ET-1水平、脑底动脉内皮素-1(Endothelin-1，ET-1)能神经纤维诱发脑血管痉挛(Cerebral vasopasm，CVS)发生与发展的关系，为深入阐明内毒素血症诱发CVS的发病机制提供理论依据。方法：96只Wistar大鼠随机分为正常对照组、内毒素血症组(3、6、12、24、48h)，分别用放射免疫分析(Radioimmunoassay，RIA)技术、免疫组织化学ABC法(Immunohistochemical technique ABC)对正常对照组、内毒素血症组(3、6、12、24、48h)血浆ET-1水平表达的变化及大鼠脑底动脉ET-1能神经纤维进行观察。结果：内毒素血症后3h、6h、12h大鼠血浆ET-1水平比正常对照组明显升高(P＜0.05)，内毒素血症后24h和48h趋于正常(P＞0.05);正常对照组大鼠大脑前动脉、大脑中动脉、大脑后动脉和基底动脉均可见棕褐色，呈细线状ET-1能免疫反应阳性纤维;内毒素血症后6h、12h组大鼠脑底动脉与正常对照组大鼠脑底动脉比较，ET-1能阳性神经纤维密度明显增多，尤其以内毒素血症后12h组大鼠脑底动脉ET-1能神经纤维密度改变最为明显，经统计学检验(P＜0.05)，内毒素血症后48h组大鼠脑底动脉ET-1能神经纤维密度无明显变化(P＞0.05)。结论：内毒素血症大鼠血浆ET-1水平升高、脑底动脉ET-1能神经纤维密度增加，提示ET-1参与了内毒素血症诱发脑血管痉挛的病理生理过程，表明ET-1在内毒素血症诱发脑血管痉挛中起重要作用，揭示了脑血管痉挛的神经-体液调节机制的新思路，同时为临床预防和治疗脑血

关键词：内毒素血症脑血管痉挛神经纤维内皮素免疫组织化学放射免疫测定