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治疗内毒素血症的研究进展和现状

离子交换与吸附 2000年第6期16卷 567-572页

作者：俞玫徐家毅袁直何炳林南开大学高分子化学研究所!天津 300071 吸附分离功能高分子材料国家重点实验室

本文简述了内毒素、内毒素的吸收途径、对机体的生物学效应及器官对内毒素的清除作用以及近年来内毒素血症的治疗概况，并对治疗内毒素血症的新方法进行了展望。

关键词：内毒素内毒素血症血液灌流

内毒素血症大鼠血管α_1肾上腺素受体及其亚型的改变

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北京医科大学学报 1992年第3期24卷 161-164页

作者：韩启德李金玲陈咏梅王宪赵一鸣北京医科大学第三医院心血管研究室兰州军区军医学校生理教研室

内毒素血症大鼠离体主动脉、肾动脉与肠系膜动脉对去甲肾上腺素(NE)的浓度——收缩反应曲线显著右移,最大收缩反应显著降低,CEC对上述反应的影响不变,但硝苯吡啶的抑制作用显著增强,这种增强在主动脉只表现在持续相收缩中,而对快速相收... 详细信息

内毒素血症大鼠离体主动脉、肾动脉与肠系膜动脉对去甲肾上腺素(NE)的浓度——收缩反应曲线显著右移,最大收缩反应显著降低,CEC对上述反应的影响不变,但硝苯吡啶的抑制作用显著增强,这种增强在主动脉只表现在持续相收缩中,而对快速相收缩的影响不变。NE对内毒素血症大鼠主动脉磷酸肌醇生成的刺激作用以及CEC与硝苯吡啶对上述作用的影响均与对照无显著差别。结果提示内毒素血症大鼠血管平滑肌上a_1受体的数量、两种亚型(a_(1A)与a_(1B))的比例乃至受体激动后磷酸肌醇的生成都无明显改变,但a_(1B)受体激动后继发性细胞外Ca^(2+)进入的途径由正常时的非双氢吡啶敏感性钙通道转变为双氢吡啶敏感的钙通道。

关键词：肾上腺素受体内毒素血症

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内毒素血症大鼠中性粒细胞功能的变化

基础医学与临床 1993年第4期13卷 64-67页

作者：陈祥银西品香佟方高霞邵长利严仪昭中国医学科学院基础医学研究所北京100005

以大肠杆菌内毒素静脉注入复制大白鼠内毒素血症模型。观察了该模型动物中性粒细胞(PMN)功能的变化。结果表明,内毒素血症时外周血白细胞计数降低;肺小血管内有白细胞聚集;PMN吞噬细菌及产生活性氧能力明显减弱;趋化性明显受到抑制;PMN... 详细信息

以大肠杆菌内毒素静脉注入复制大白鼠内毒素血症模型。观察了该模型动物中性粒细胞(PMN)功能的变化。结果表明,内毒素血症时外周血白细胞计数降低;肺小血管内有白细胞聚集;PMN吞噬细菌及产生活性氧能力明显减弱;趋化性明显受到抑制;PMN在静止时释放β-葡萄糖醛酸酶(β-g)明显增加;此外,PMN的糖皮质激素受体数目明显减少,而血浆皮质酮含量明显增高。

关键词：内毒素血症中性粒细胞吞噬作用

内毒素血症中神经肽Y含量的变化及其对流动力学的影响

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中国危重病急救医学 1994年第2期6卷 72-74页

作者：孟力杨瑞和陈玉林吴丹巍第二军医大学长海医院苏州市第四人民医院

用６－羟多巴胺（６－ＯＨＤＡ）抑制交感神经释放神经肽Ｙ（ＮＰＹ）的作用，观察内毒素血症时ＮＰＹ对大白鼠心率（ＨＲ）、平均动脉压（ＭＡＰ）、心输出量（ＣＯ）、中心静脉压（ＣＶＰ）和总末梢血管阻力（ＴＰＲ）变化的影响。结... 详细信息

用６－羟多巴胺（６－ＯＨＤＡ）抑制交感神经释放神经肽Ｙ（ＮＰＹ）的作用，观察内毒素血症时ＮＰＹ对大白鼠心率（ＨＲ）、平均动脉压（ＭＡＰ）、心输出量（ＣＯ）、中心静脉压（ＣＶＰ）和总末梢血管阻力（ＴＰＲ）变化的影响。结果表明：抑制ＮＰＹ释放后再给予内毒素时，血浆中ＮＰＹ含量上升２４Ａ％，同时动物的ＭＡＰ和ＴＰＲ与内毒素血症对照组相比，分别降低约９．５％和１３．７％（Ｐ均＜０．０５）。注射外源性ＮＰＹ后，ＭＡＰ、ＣＯ和ＣＶＰ与内毒素血症对照组相比，则分别升高３４．６％、１５．６％和１５６．５％（ｐ均＜０．０１），而ＴＰＲ则比单纯抑制ＮＰＹ组升高３２．５％（Ｐ＜０．；０１）。另外给予致死剂量内毒素后，动物的存活时间为５０．７０±９．１７ｍｉｎ；同时给予６－ＯＨＤＡ时，动物的存活时间则延长至１７６．６０±４８．３０ｍｉｎ（Ｐ＜０．０１）。提示内毒素血症早期，血浆中ＮＰＹ含量的升高参与了血流动力学的调节。

关键词：神经肽Y 内毒素血症血流动力学

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博舒替尼对内毒素血症小鼠急性肺损伤的影响

中华麻醉学杂志 2022年第11期42卷 1370-1374页

作者：刘雅茹李端阳杨红王柯若宗晓龙顾天舒梁雪李真玉天津医科大学第二医院急诊医学科天津300211 天津医科大学生物医学工程与技术学院天津300070 天津医科大学第二医院泌尿科天津300211 天津医科大学第二医院检验科天津300211 天津市心脏病学研究所天津300211

目的:评价博舒替尼对内毒素血症小鼠急性肺损伤的影响。方法:清洁级健康雄性C57BL/6小鼠60只,8~12周龄,体重20~25 g,采用随机数字表法分为4组(n=15):对照组(C组)、博舒替尼组(B组)、内毒素血症组(LPS组)和博舒替尼+内毒素血症组(B+LPS组... 详细信息

目的:评价博舒替尼对内毒素血症小鼠急性肺损伤的影响。方法:清洁级健康雄性C57BL/6小鼠60只,8~12周龄,体重20~25 g,采用随机数字表法分为4组(n=15):对照组(C组)、博舒替尼组(B组)、内毒素血症组(LPS组)和博舒替尼+内毒素血症组(B+LPS组)。采用腹腔注射LPS 10 mg/kg的方法制备内毒素性急性肺损伤模型。B+LPS组于造模前0.5 h、B组于相应时点,尾静脉注射博舒替尼5 mg/kg。于造模后24 h时,处死小鼠,观察肺组织病理学结果,并行肺损伤评分,计算肺系数(LI)、肺湿重/干重(W/D)比值;行伊文思蓝染色,检测肺组织伊文思蓝含量;采用Western blot法检测血管内皮钙黏蛋白(VE-cadherin)、血管细胞粘附分子1(VCAM-1)、血管内皮钙黏蛋白(VE-cadherin)、磷酸化核转录因子κB p65(p-NF-κB p65)和磷酸化核因子κB抑制蛋白α(pIκB-α)的表达,采用RT-PCR法检测IL-1β、IL-6、TNF-α的mRNA表达。结果:与C组比较,LPS组LI、肺W/D比值、肺组织伊文思蓝含量和肺损伤评分升高,肺组织IL-1βmRNA、TNF-αmRNA、IL-6 mRNA、VCAM-1、p-NF-κB p65和pIKB-α表达上调,VE-cadherin表达下调(P0.05)。与LPS组比较,B+LPS组LI、肺W/D比值、肺组织伊文思蓝含量和肺损伤评分降低,肺组织IL-1βmRNA、TNF-αmRNA、IL-6 mRNA、VCAM-1、p-NF-κB p65和pIKB-α表达下调,VE-cadherin表达上调(P内毒素血症小鼠急性肺损伤。

关键词：博舒替尼内毒素血症急性肺损伤

小檗碱和育亨宾对内毒素血症小鼠脾脏TLR4信号通路中相关基因表达的影响

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中国病理生理杂志 2012年第4期28卷 655-663页

作者：李辉王一阳李红梅王发强吕秀秀戚仁斌陆大祥王彦平王华东暨南大学附属第一医院耳鼻咽喉科广东广州510632 暨南大学医学院病理生理学系国家中医药管理局病理生理三级科研实验室广东广州510632

目的:观察小檗碱和α2肾上腺素能受体拮抗剂育亨宾对内毒素血症小鼠脾脏Toll样受体4(TLR4)信号通路84种基因表达的影响,并初步探讨其作用机制。方法:雄性BALB/c小鼠随机分为对照组、脂多糖(LPS)组、小檗碱+LPS组、小檗碱+育亨宾+LPS组... 详细信息

目的:观察小檗碱和α2肾上腺素能受体拮抗剂育亨宾对内毒素血症小鼠脾脏Toll样受体4(TLR4)信号通路84种基因表达的影响,并初步探讨其作用机制。方法:雄性BALB/c小鼠随机分为对照组、脂多糖(LPS)组、小檗碱+LPS组、小檗碱+育亨宾+LPS组、育亨宾+LPS组、小檗碱组、小檗碱+育亨宾组和育亨宾组。分别用蒸馏水、小檗碱(50 mg/kg)、小檗碱+育亨宾(50 mg/kg+2 mg/kg)和育亨宾(2 mg/kg)灌胃,每天1次,连续3 d,第3 d灌胃1 h后,腹腔注射LPS(20 mg/kg)或生理盐水。腹腔注射1 h后,用RT2ProfilerTMPCR Array分析技术检测小鼠脾脏TLR4信号通路84种基因mRNA的表达;用Western blotting分析小鼠脾脏TLR4信号通路的抑制分子细胞因子信号抑制物(SOCS)1、SOCS3和白细胞介素-1受体相关激酶(IRAK)-M蛋白的表达。结果:LPS可上调小鼠脾脏TLR4信号转导通路中相关炎症因子的mRNA表达,包括CXCL10、TNF-α、IL-1α、IL-1β、IL-6、IFN-γ和IFN-β。小檗碱能显著下调下调髓样分化因子(MyD88)依赖信号通路下游TNF-α、IL-1α、IL-1β和IL-6 mRNA的表达,也能MyD88非依赖信号通路下游基因IFN-β和CXCL10 mRNA的表达(P内毒素血症小鼠脾脏IL-1α、IL-1β和IFN-βmRNA的表达(P0.05)。小檗碱与育亨宾合剂能显著下调内毒素血症小鼠脾脏IFN-β和CXCL10 mRNA的表达,但不能显著下调内毒素血症小鼠脾脏IL-1α、IL-1β、TNF-α和IL-6 mRNA的表达。LPS攻击后1 h,小檗碱和(或)育亨宾均不能增强内毒素血症小鼠脾脏SOCS1、SOCS3和IRAK-M蛋白的表达。结论:小檗碱和育亨宾均能抑制LPS诱导的MyD88依赖和非依赖信号通路下游部分基因的表达,这种抑制作用的机制与SOCS1、SOCS3和IRAK-M蛋白无关。

关键词：小檗碱育亨宾内毒素血症 Toll样受体4 小鼠

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褪黑素对内毒素血症山羊肝线粒体功能的影响

畜牧兽医学报 2009年第5期40卷 756-762页

作者：刘玉清唐兆新郭剑英苏荣胜刘静佛山科学技术学院佛山528000 华南农业大学兽医学院广州510642

为探讨褪黑素对内毒素血症山羊肝线粒体功能的影响,将48只山羊随机分为4组,生理盐水组(saline,SL组)、内毒素组(LPS组,1 ***-1)、褪黑素组(MT组,1 ***-1)和褪黑素保护组(MT+LPS组)。各组分别在处理后第3和第6小时各宰杀6只羊,取肝组织,... 详细信息

为探讨褪黑素对内毒素血症山羊肝线粒体功能的影响,将48只山羊随机分为4组,生理盐水组(saline,SL组)、内毒素组(LPS组,1 ***-1)、褪黑素组(MT组,1 ***-1)和褪黑素保护组(MT+LPS组)。各组分别在处理后第3和第6小时各宰杀6只羊,取肝组织,提取肝线粒体和肝线粒体DNA(mtDNA),检测线粒体膜电位(MMP)、ATP酶(ATPase)活性及心磷脂(CL)和肝线粒体DNA氧化产物8-羟基脱氧鸟嘌呤核苷(8-OH-dG)含量。结果显示,与生理盐水组相比,内毒素血症时山羊肝线粒体MMP显著下降,ATPase活性抑制,CL含量显著减少,8-OH-dG水平明显增加;而与内毒素组比,褪黑素保护组山羊肝线粒体MMP明显升高,ATPase活性恢复,CL含量明显增加,8-OH-dG水平显著降低。结果提示,褪黑素能减轻内毒素诱导的山羊肝线粒体损伤,保护肝线粒体功能。

关键词：褪黑素内毒素血症山羊肝线粒体

基于脂多糖-Toll样受体4信号通路抗内毒素血症机制研究进展

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国际药学研究杂志 2017年第12期44卷 1107-1112页

作者：杜成成尹婷任如静李晓强沈建英谭余庆贵州医科大学贵阳550025 中国中医科学院中药研究所北京100029

Toll样受体4(TLR4)是TLR家族中极为重要的成员,同时被认为是脂多糖(LPS)受体的编码基因,是识别LPS的主要受体,LPS诱导TLR4信号通路在内毒素血症中起着至关重要的作用。LPS诱导TLR4激活后,激活丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路和转录核... 详细信息

Toll样受体4(TLR4)是TLR家族中极为重要的成员,同时被认为是脂多糖(LPS)受体的编码基因,是识别LPS的主要受体,LPS诱导TLR4信号通路在内毒素血症中起着至关重要的作用。LPS诱导TLR4激活后,激活丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路和转录核因子κB(NF-κB)释放大量炎症因子,继而触发炎症级联反应。本文从LPS-TLR4信号通路调控的上游靶蛋白、LPS诱导的TLR4信号转导、LPS-TLR4信号通路调控的下游靶蛋白等3个方面,就基于LPS-TLR4信号通路治疗内毒素血症机制研究进行综述。

关键词： Toll样受体4 信号转导内毒素血症机制

人硫氧还蛋白1多克隆抗体制备及对内毒素血症新生大鼠的保护作用

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中国当代儿科杂志 2011年第10期13卷 837-841页

作者：赵海燕陈红武钱新华胡旭初南方医科大学南方医院新生儿科广东广州510515 中山大学中山医学院寄生虫学教研室广东广州510080

目的克隆人硫氧还蛋白1(hTrx-1)基因并在大肠杆菌表达体系中进行有效表达,制备其多克隆抗体。初步探讨hTrx-1对内毒素血症新生Sprague-Dawley(SD)大鼠的保护作用。方法从人胎肝细胞中用RT-PCR的方法得到了hTrx-1全长基因,将它克隆到原... 详细信息

目的克隆人硫氧还蛋白1(hTrx-1)基因并在大肠杆菌表达体系中进行有效表达,制备其多克隆抗体。初步探讨hTrx-1对内毒素血症新生Sprague-Dawley(SD)大鼠的保护作用。方法从人胎肝细胞中用RT-PCR的方法得到了hTrx-1全长基因,将它克隆到原核表达载体上,在大肠杆菌诱导表达并纯化,纯化的蛋白免疫SD大鼠,制备多克隆抗体。将新生SD大鼠分为正常组、脂多糖(LPS)组和hTrx-1组(n=12)。正常组、LPS组分别予以腹腔注射生理盐水、LPS(5 mg/kg);hTrx-1组于LPS注射前30 min腹腔注射hTrx-1(10 mg/kg)。观察正常组、LPS组与hTrx-1组新生大鼠24 h死亡率。结果成功构建PET-28a-hTrx-1原核表达载体,表达纯化了hTrx-1,获得高效价多克隆抗体。正常组、LPS组与hTrx-1组大鼠24 h的死亡率分别是0、67%、17%(χ2=14.400,P内毒素血症新生SD大鼠具有保护作用。

关键词：人硫氧还蛋白1 原核表达重组蛋白多克隆抗体内毒素血症大鼠