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冬眠动物黄鼠心肌兴奋收缩耦联钙源的实验分析

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生理学报 1995年第6期47卷 551-558页

作者：王世强冯强周曾铨北京大学生命科学学院

本文比较冬眠动物黄鼠冬眠状态和活动状态心肌收缩的力一频率关系和力－间歇关系，以及Ｃｄ２＋和ｒｙａｎｏｄｉｎｅ对其动作电位和收缩力的影响。结果表明：（１）提高刺激频率对活动组具有负变力作用，而对冬眠组则是收缩为先增加后... 详细信息

本文比较冬眠动物黄鼠冬眠状态和活动状态心肌收缩的力一频率关系和力－间歇关系，以及Ｃｄ２＋和ｒｙａｎｏｄｉｎｅ对其动作电位和收缩力的影响。结果表明：（１）提高刺激频率对活动组具有负变力作用，而对冬眠组则是收缩为先增加后减弱的双相变化；冬眠组具有较强的间歇后收缩，并且刺激频率对其具有较强的调制作用；（２）与活动组相比，冬眠组动作电位前期时程和收缩期较短，收缩力较大，Ｃｄ２＋对其影响较小，但ｒｙａｎｏｄｉｎｅ对其收缩力有较强的抑制作用。上述结果从不同角度说明，黄鼠冬眠期间降低了其心肌兴奋收缩耦联对胞外钙内流的依赖性，强化了其心肌肌质网的钙源功能，这可能是冬眠动物心脏耐寒适应的重要条件。

关键词：冬眠动物心肌兴奋收缩耦联动作电位

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心肌细胞兴奋收缩耦联的分子机制

中国科学：生命科学 2013年第10期43卷 833-841页

作者：王世强杨华乾北京大学生命科学学院生物膜与膜生物工程国家重点实验室北京100871

肌细胞兴奋时,动作电位通过电压门控钙通道激活肌质网钙释放,由此引发的细胞内钙离子的瞬时升高驱动细胞收缩,这个过程叫做兴奋收缩耦联.21世纪以来,随着钙成像技术和分子细胞生物学技术的联合应用,心肌兴奋收缩耦联的分子机制逐步阐明... 详细信息

肌细胞兴奋时,动作电位通过电压门控钙通道激活肌质网钙释放,由此引发的细胞内钙离子的瞬时升高驱动细胞收缩,这个过程叫做兴奋收缩耦联.21世纪以来,随着钙成像技术和分子细胞生物学技术的联合应用,心肌兴奋收缩耦联的分子机制逐步阐明.本文结合本实验室的相关研究,系统总结该领域的前沿进展,包括钙释放通道的分子性质、电压门控钙通道激活肌质网钙释放通道的动力学过程、生理调控以及病理变化.

关键词：心肌细胞兴奋收缩耦联钙信号钙通道肾上腺素受体心力衰竭

Nicorandil对离体豚鼠乳头肌兴奋收缩耦联影响的研究

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Nicorandil对离体豚鼠乳头肌兴奋收缩耦联影响的研究

作者：杨泉涌天津医科大学

学位级别：硕士

目的：通过检测ATP敏感性钾离子通道开放剂—Nicorandil对离体豚鼠乳头肌标本的张力和动作电位在缺血前后的影响，进一步明确Nicorandil的心肌保护作用，探讨其细胞水平的作用机制及作用特点，并试图说明它与传统的冷高钾晶体停搏液在... 详细信息

目的：通过检测ATP敏感性钾离子通道开放剂—Nicorandil对离体豚鼠乳头肌标本的张力和动作电位在缺血前后的影响，进一步明确Nicorandil的心肌保护作用，探讨其细胞水平的作用机制及作用特点，并试图说明它与传统的冷高钾晶体停搏液在心肌保护过程中的相互作用，为Nicorandil应用于临床围术期心肌保护提供实验基础。方法：选用32只健康成年豚鼠，取出心脏，置入充氧台氏液中，迅速且轻柔分离出后组乳头肌，将标本移入灌流槽中，历经平衡期、缺血缺氧停跳期、复灌期三个阶段，选用4℃***Ⅱ停跳液作为冷停跳液。随机将标本分为以下4组：Ⅰ、对照组(在缺血期间只灌注冷停跳液，n=8);Ⅱ、格列苯脲组(平衡期结束前15分钟加入5μmol／LATP敏感性钾离子通道阻滞剂格列苯脲(Glibenclamide)，缺血缺氧停跳期只灌注冷停跳液，n=8);Ⅲ、实验组(在缺血缺氧停跳期灌注冷停跳液+1mmol／L的ATP敏感性钾离子通道开放剂尼可地尔(Nicorandil)，n=8);：Ⅳ、预处理组(平衡期结束前15分钟加入5μmol／L的Glibenclamide，在缺血缺氧停跳期灌注冷停跳液+1mmol／L的Nicorandil，n=8)。观察记录并比较各组缺血停跳前后的静息电位(RP)、动作电位幅度(APA)、超射值(OS)、动作电位0期最大除极速度(Vmax)、50％复极化所需时间(APD50)、90％复极化所需时间(APD90)、各组停搏诱导时间、复跳时间以及实验组停跳期间RP变化情况。结果：实验组OS和Vmax的恢复率显著高于其它各组(p＜0．05);实验组的APD50、APD90、复跳时间显著低于对照组和预处理组(p＜0．05);实验组的张力恢复率显著高于其它各组(p＜0．01);实验组停跳期间去极化状态维持时间为141±10．93s，从去极化停跳向极化停跳转换所需的时间为21±3．51s。硕士研究生学位论文中文摘要结论： l、lmrnow的 Nicorandil可以加强 4’*** Sll停跳液的心肌保护作用，表现为实验组的张力恢复率显著高于其它各组。 L NICOrandil加强 *** Sll停跳液的心肌保护的作用可以被特异性的Ah敏感性钾离子通道阻滞剂＊ibencl。ide对抗或减弱，提示其作用是通过开放心肌细胞膜上的ATI，敏感性钾离子通道产生的。 3、Nicorandil与传统的冷高钾晶体停跳液合用时，实验结果表现首先是高钾晶体停跳液引起的心肌细胞的去极化停跳，可以使心肌组织条迅速去极化停跳，历时140秒左右，由于Nicorandil作用，由去极化停跳转为极化停跳，发挥了二者各自的优点，达到了强化心肌保护作用。

关键词： ATP敏感性钾离子通道开放剂心肌保护极化停跳兴奋收缩耦联

氧化石墨烯-骨骼肌ECM微环境对心肌细胞兴奋收缩耦联功能发育的影响

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氧化石墨烯-骨骼肌ECM微环境对心肌细胞兴奋收缩耦联功能发育的影...

作者：肖瑞芬华中科技大学

学位级别：硕士

目的:如何使离体培养的心肌细胞接近在体发育时的状态,一直是心脏再生医学临床运用急待解决的问题,也是心肌组织工程的研究热点。心肌细胞外基质(extracellular matrix,ECM)是心肌细胞生长发育的天然微环境,但来源有限。本课题组前期研... 详细信息

目的:如何使离体培养的心肌细胞接近在体发育时的状态,一直是心脏再生医学临床运用急待解决的问题,也是心肌组织工程的研究热点。心肌细胞外基质(extracellular matrix,ECM)是心肌细胞生长发育的天然微环境,但来源有限。本课题组前期研究提示,骨骼肌细胞外基质(skeletal muscle ECM,sECM)的成分及结构与心肌ECM相似,易获得且更有利于心肌细胞的生存。文献报道,氧化石墨烯(graphene oxide,GO)具有良好的导电性和较好的机械性能,且具有支持细胞粘附、增殖和分化的潜力。那么,GO和sECM联用是否能构建出更适合离体心肌功能发育的微环境呢?因此,本课题组以人源诱导多能干细胞分化的心肌细胞(human induced pluripotent stem cell derived cardiomyocytes,hi PSC-CMs)为离体心肌发育模型,探究GO和sECM离体微环境对其生存及兴奋收缩耦联功能发育的影响。方法:用猪骨骼肌经三步法脱细胞处理制备sECM。用改良GiWi法诱导分化13天龄的hi PSC-CMs接种至sECM上,分别用含低、高浓度GO的标准培养基共培养2周。利用活死细胞染色、乳酸脱氢酶含量检测微环境与心肌细胞的生物相容性。用real-time PCR技术观察不同微环境对心肌肌浆网钙操纵相关基因表达的影响;用WGA荧光染色观察不同微环境对心肌细胞T管发育的影响。结果:1)不同浓度GO-sECM微环境对心肌细胞无明显细胞毒性,且促进细胞有序排列生长。2)GO-sECM微环境可以促进心肌细胞钙操纵相关基因的表达。3)低浓度GO微环境更有利于心肌细胞T管的发育。结论:GO-sECM微环境可能有利于心肌细胞兴奋收缩耦联功能发育。

关键词：心肌细胞骨骼肌细胞外基质氧化石墨烯兴奋收缩耦联

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心脏的兴奋收缩耦联与心电图

临床心电学杂志 2007年第5期16卷 325-332页

作者：郭继鸿北京大学人民医院 100044

心脏的基本功能和基本的活动形式有两种：电活动和机械活动。在每一个心动周期中都是电活动在前，机械活动在后，两者相差40-60ms。形成了兴奋与收缩的耦联。人们常把心脏比喻为循环系统中的一个动力泵，更确切地说心脏是一个电驱动的... 详细信息

心脏的基本功能和基本的活动形式有两种：电活动和机械活动。在每一个心动周期中都是电活动在前，机械活动在后，两者相差40-60ms。形成了兴奋与收缩的耦联。人们常把心脏比喻为循环系统中的一个动力泵，更确切地说心脏是一个电驱动的机械泵。

关键词：兴奋收缩耦联钙瞬变肌浆网

尼可地尔对离体豚鼠乳头肌兴奋收缩耦联的影响

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中国体外循环杂志 2005年第3期3卷 161-163页

作者：杨泉涌薛玉良龙村天津医科大学第二医院天津300211 泰达国际心血管病医院天津300457 中国协和医科大学阜外心血管病医院北京100037

目的通过检测ATP敏感性钾离子通道开放剂-尼可地尔(Nicorandil)对离体豚鼠乳头肌标本的张力和动作电位在缺血前后的影响,明确Nicorandil的心肌保护作用,探讨其细胞水平的作用机制。方法将40只健康成年豚鼠迅速分离乳头肌,随机分为4组:**... 详细信息

目的通过检测ATP敏感性钾离子通道开放剂-尼可地尔(Nicorandil)对离体豚鼠乳头肌标本的张力和动作电位在缺血前后的影响,明确Nicorandil的心肌保护作用,探讨其细胞水平的作用机制。方法将40只健康成年豚鼠迅速分离乳头肌,随机分为4组:***组;2.G组;3.N组;***组。观察并记录缺血停跳前后电生理和张力参数变化情况。结果N组的APD50、APD90、复跳时间显著低于ST组和GN组(P<0.05);N组的张力恢复率显著高于其它各组(P<0.01)。结论Nicorandil有明确的心肌保护作用;高浓度的Nicorandil的心肌保护作用与其开放ATP敏感性钾离子通道的作用直接相关,但不排除其它的辅助机制共同作用;Nicorandil与传统的冷高钾停跳液合用有明显的协同心肌保护效果。

关键词： ATP敏感性钾离子通道开放剂心肌保护兴奋收缩耦联

β-肾上腺素受体调控心肌细胞兴奋收缩耦联的分子过程研究

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生理通讯 2007年第1期26卷 2-4页

作者：周鹏王世强北京大学生命科学学院生理学及生物物理学系北京100871

兴奋收缩耦联是肌细胞兴奋期间由动作电位触发肌质网释放钙离子，从而导致收缩的过程。心肌细胞的兴奋收缩耦联是通过“钙致钙释放（Ca^2＋-induced Ca^2＋ release）的机制完成的。兴奋期间，细胞膜电位的去极化导致电压依赖性的L．型... 详细信息

兴奋收缩耦联是肌细胞兴奋期间由动作电位触发肌质网释放钙离子，从而导致收缩的过程。心肌细胞的兴奋收缩耦联是通过“钙致钙释放（Ca^2＋-induced Ca^2＋ release）的机制完成的。兴奋期间，细胞膜电位的去极化导致电压依赖性的L．型钙通道（LCC）开放，细胞外钙离子通过LCC流入细胞，激活了肌质网膜上称为ryanodine受体（RyR）的钙释放通道，后者从肌质网钙库中释放钙离子，使细胞质游离钙浓度迅速上升。细胞质钙浓度的升高一方面启动细胞收缩，另一方面激活了肌质网钙泵和细胞膜钠钙交换，二者分别将钙离子运回肌质网或细胞外，使细胞质钙浓度很快回落，从而完成了一次“钙瞬变（Ca^2＋ transient）”。钙瞬变在每个心动周期发生一次，是直接控制细胞收缩的细胞内信号。

关键词：兴奋收缩耦联心肌细胞 β-肾上腺素受体分子过程 ryanodine受体游离钙浓度肌质网膜细胞膜电位

细胞钙信号转导和兴奋收缩耦联研究的重要突破——记王世强、程和平博士的最新研究成果

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生理通讯 2001年第3期20卷 57-58页

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早期胚胎心肌细胞兴奋收缩耦联模式

医用生物力学 2007年第1期22卷 21-25页

作者：张建保周小华于晓琳 P Sossa KB Fleischmann 西安交通大学教育部生物信息工程重点实验室生物医学工程研究所西安710049 Physiological department of Bonn University bonngermany50931

目的研究胚胎心肌细胞兴奋收缩耦联的机理;方法使用膜片钳与钙离子浓度分析系统测量酶消化法得到的小鼠胚胎心肌细胞的膜电位与细胞内钙离子浓度;结果细胚胎心肌细胞存在两种兴奋收缩耦联模式,一种与正常成熟心肌细胞的兴奋收缩耦联模... 详细信息

目的研究胚胎心肌细胞兴奋收缩耦联的机理;方法使用膜片钳与钙离子浓度分析系统测量酶消化法得到的小鼠胚胎心肌细胞的膜电位与细胞内钙离子浓度;结果细胚胎心肌细胞存在两种兴奋收缩耦联模式,一种与正常成熟心肌细胞的兴奋收缩耦联模式类似,与细胞膜上的钠通道、L-钙离子通道相关;另一种由细胞内钙振荡诱发,这种钙振荡通过细胞膜上的钠钙交换蛋白引起了细胞膜电位的小幅度变化,该模式是一种更基本的兴奋收缩模式。近似熵分析表明,与后一种模式相比较,前一种模式的规律性更强。结论胚胎心肌细胞存在两种兴奋收缩耦联模式。

关键词：兴奋收缩耦联钙振荡胚胎心肌细胞细胞膜电位收缩