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生物医用纳米材料在增强肿瘤细胞免疫原性死亡中的应用

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科学通报 2022年第13期67卷 1436-1448页

作者：庞小雨董岸杰邓联东程亚亚邓宏章天津大学化工学院天津300350 西安电子科技大学生命科学技术学院西安710126

激活机体的适应性免疫反应是提升长期抗肿瘤疗效的关键因素.化学治疗、放射治疗、光动力治疗(photodynamic therapy,PDT)等方法可诱导肿瘤细胞发生凋亡并伴随着免疫原性死亡(immunogenic cell death,ICD).ICD引起的损伤相关分子模式(dam... 详细信息

激活机体的适应性免疫反应是提升长期抗肿瘤疗效的关键因素.化学治疗、放射治疗、光动力治疗(photodynamic therapy,PDT)等方法可诱导肿瘤细胞发生凋亡并伴随着免疫原性死亡(immunogenic cell death,ICD).ICD引起的损伤相关分子模式(damage associated molecular patterns,DAMPs)分子的暴露或释放可刺激免疫系统发挥抗肿瘤免疫作用,招募抗原递呈细胞(antigen-presenting cell,APC),激活T细胞适应性免疫应答.因此,在肿瘤免疫治疗中ICD诱导剂可以改善其治疗效果,从而提高患者生存率.越来越多的研究表明,基于纳米材料的癌症治疗平台不仅可以实现特定肿瘤微环境(tumor microenvironment,TME)刺激响应的药物控制释放,并且其可以调节TME进而诱导肿瘤细胞发生ICD,这撞击出了癌症纳米医学的新火花.自此以后,设计和构建增强肿瘤ICD效应的生物医用材料的相关研究受到了极大关注.基于此背景,本文首先介绍了肿瘤ICD的成因以及纳米材料在诱导肿瘤ICD中发挥的多重功能.其次,阐述了纳米材料在调控TME,改善肿瘤治疗效果方面所具有的巨大潜力.最后,对纳米材料在诱导肿瘤ICD研究中所面临的挑战也进行了展望性的深入探讨.

关键词：纳米材料免疫原性死亡药物递送免疫治疗联合治疗

雪胆素片联合阿霉素增强细胞免疫原性死亡的抗肝癌作用研究

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中草药 2022年第11期53卷 3367-3375页

作者：王森戴婷婷钟荣玲夏智罗利霞宁青宋捷谢林南京中医药大学附属中西医结合医院第三临床医学院江苏南京210028 江苏省中医药研究院国家中医药管理局中药释药系统重点研究室江苏南京210028 东部战区总医院肿瘤内科江苏南京210002 南京中医药大学附属中西医结合医院骨伤科江苏南京210028

目的研究雪胆素片联合阿霉素协同抗肝癌的作用,以及对细胞免疫原性死亡相关蛋白表达的调控。方法采用高效液相色谱法对雪胆素片主要成分进行分析;采用MTT法考察雪胆素片与阿霉素联合使用对人肝癌HepG2细胞存活率的影响;采用平板克隆观... 详细信息

目的研究雪胆素片联合阿霉素协同抗肝癌的作用,以及对细胞免疫原性死亡相关蛋白表达的调控。方法采用高效液相色谱法对雪胆素片主要成分进行分析;采用MTT法考察雪胆素片与阿霉素联合使用对人肝癌HepG2细胞存活率的影响;采用平板克隆观察雪胆素片与阿霉素联合使用对HepG2细胞集落形成的影响;采用流式细胞仪分析雪胆素片与阿霉素联合使用对HepG2细胞凋亡率和细胞周期的影响;采用免疫荧光检测免疫原性细胞死亡关键指标钙网蛋白(calreticulin,CRT)和高迁移率蛋白1(high mobility group protein B1,HMGB1)表达;采用ELISA法检测细胞内外三磷酸腺苷(adenosine triphosphate,ATP)浓度。建立小鼠肝癌H22细胞皮下移植瘤模型观察雪胆素片与阿霉素联合使用的体内抗肿瘤效果;采用免疫组化法检测小鼠肿瘤组织CRT和HMGB1表达;采用苏木素-伊红(HE)染色法观察雪胆素片与阿霉素联合使用对小鼠心肌毒性的影响。结果雪胆素片联合阿霉素对HepG2细胞具有浓度相关性的细胞毒性和促凋亡作用,可促进CRT膜外暴露,HMGB1向胞外分泌,ATP胞外浓度增加;雪胆素片联合阿霉素可抑制H22细胞小鼠皮下移植瘤的生长,提高免疫能力,延长其生存期,增加小鼠皮下肿瘤组织内CRT和HMGB1蛋白阳性表达的细胞数量。结论雪胆素片联合阿霉素的抗肝癌作用可能与调节免疫原性死亡相关蛋白表达有关。

关键词：雪胆素片阿霉素免疫原性死亡钙网蛋白高迁移率蛋白1 三磷酸腺苷

载多柔比星的黑磷多功能纳米递送体系结合光热疗法促进PC-3细胞免疫原性死亡的研究

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载多柔比星的黑磷多功能纳米递送体系结合光热疗法促进PC-3细胞免...

作者：李林峰桂林医学院

学位级别：硕士

目的:本研究拟构建负载多柔比星的黑磷纳米片,并将其与光热疗法结合以增加肿瘤细胞的杀伤性并增强PC-3细胞的免疫原性细胞死亡和诱导树突状细胞成熟,从而进一步激活特异性免疫应答。方法:1、通过优化的液态剥离法制备BP-NSs,利用静电吸... 详细信息

目的:本研究拟构建负载多柔比星的黑磷纳米片,并将其与光热疗法结合以增加肿瘤细胞的杀伤性并增强PC-3细胞的免疫原性细胞死亡和诱导树突状细胞成熟,从而进一步激活特异性免疫应答。方法:1、通过优化的液态剥离法制备BP-NSs,利用静电吸附作用制得BP-PEG-Apt,采用π-π堆叠及静电相互作用进一步吸附Zn和DOX。2、采用透射电子显微镜、X射线衍射分析、傅里叶红外光谱仪、高角环形暗场像-扫描透射电子显微镜、扫描透射电子显微镜-元素映射分布、光热转换效率等手段对BP-P-Apt-Zn/DOX的理化性质进行表征。3、通过荧光倒置显微镜观察PC-3细胞对纳米药物的摄取情况,CCK-8试剂盒检测药物作用后的细胞活性。Western-Blot、Elisa试剂盒、荧光倒置显微镜、流式细胞仪分析及ATP化学发光法检测药物作用后的PC-3细胞损伤相关分子模式DAMPs(包括HMGB1、CRT、ATP)的释放情况。4、将药物作用后的PC-3细胞与未成熟的树突状细胞共孵育,流式细胞仪分析CD80CD86共表达及HLA-DR的细胞比例,以观察树突状细胞成熟情况。结果:1、利用液态剥离法成功合成粒径为100-200nm的BP NSs,经Apt、Dox、Zn修饰后透射电镜可观黑磷纳米片外覆盖一层透明物质,且粒径变为200-300nm,此结果与DLS一致,说明黑磷多功能纳米药物体系成功制备。Zeta电位则由裸BP的-17.8mv变为修饰后的BP-P-Apt-Zn/DOX的16.7mv。利用x射线衍射对BP NSs的晶型结构进行表征,发现BP NSs的所有峰均与纯相的正晶黑磷峰一致,特征峰未出现偏移,表明超声剥离过程中BP的晶格结构没有被破坏。采用FTIR表征BP-P-Apt-Zn/DOX表面基团结构性质,发现多个强度较大的峰,3423.75 cm处是Apt,DOX,PEG、NH形成氢键缔合的多重吸收峰;1632.42 cm处是P=O的伸缩振动吸收峰;PEG分子通过形成P-O-C键与BP发生化学结合。证明BP表面PEG的成功修饰。扫描透射电子显微镜-元素映射分布对BP-P-Apt-Zn/DOX的元素分布进行表征,BP-P-Apt-Zn/DOX中4种元素(P、Zn、N、O)的组成分布均匀,呈现出BP-P-Apt-Zn/DOX结构。2、观察发现BP NSs和BP-P-Apt-Zn/DOX的光热转换效率呈浓度和功率依赖特性。在808 nm激光辐照5个周期后,BP NSs(24.73℃-25.09℃)和BP-P-Apt-Zn/DOX(27.5℃-28.5℃)的温度波动范围不明显,表明其光稳定性良好。荧光倒置显微镜观察,BP-P-Apt-Zn/DOX与BP-P-Zn/DOX组相比表现出更强的荧光,说明经Apt修饰的BP-P-Zn/DOX可增加PC-3细胞的摄入。3、CCK-8法观察BP对PC-3细胞无明显杀伤作用,Apt和Zn的加入降低了细胞的存活率,BP-P-Apt-Zn/DOX光照组对PC-3细胞的杀伤作用强于未光照组,当BP-P-Apt-Zn/DOX浓度为75μg/ml时,PC-3细胞存活率仅为12.96%。4、Western Blot和HMGB1 ELISA kit分析DOX、BP-P、BP-P+laser、BP-P-Apt-Zn/DOX、BP-P-Apt-Zn/DOX+laser作用24 h后PC-3细胞上清液中HMGB1水平,两种实验结果都表明BP-P-Apt-Zn/DOX+laser组HMGB1释放量增加。免疫荧光法和流式细胞术分析发现,DOX、光照作用以及联合作用对于CRT膜翻转的显著增强作用。ATP化学发光法观察BP-P-Apt-Zn/DOX+laser组ATP释放量约为control组的9.8倍。5、将药物作用24h的PC-3细胞与未成熟的树突状细胞共孵育30h,发现DOX、光照作用及联合应用对树突细胞具有明显的促成熟作用,且流式细胞仪显示共孵育后的CD80CD86共表达及HLA-DR的细胞比例显著增高。结论:我们成功制备了负载多柔比星的黑磷多功能纳米药物体系。并证实了Zn的引入增强了整个体系的杀伤效果,Apt的加入提高了药物的精准靶向性,结合光热疗法进一步实现了整个纳米药物体系强大的杀伤效果。此外,我们发现纳米载体联合光热疗法并负载DOX不仅可以增强肿瘤细胞毒性,还可诱导肿瘤细胞发生ICD并释放损伤相关分子模式DAMPs,进而促进树突状细胞的成熟。总之,我们的研究表明BP-P-Apt-Zn/DOX结合光热疗法可能是一种较强的诱导肿瘤细胞发生ICD的手段,从而为进一步激活特异性免疫应答提供新思路。

关键词：前列腺癌黑磷光热疗法免疫原性死亡

食管鳞癌免疫原性死亡相关获益标记物及不同外科治疗模式下免疫微...

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作者：宋佩东苏州大学

学位级别：硕士

目的:国内外研究证实新辅助治疗后手术,相比单纯手术在中晚期食管鳞癌(Esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)中可带来显著的生存优势,但其中免疫微环境(Tumor immune microenvironment,TIME)改变和肿瘤免疫原性死亡(Immunogenic cell death,ICD)情况国内外鲜有报道,有待进一步阐明。本研究旨在揭示不同外科治疗模式下ESCC-TIME的成分变化及其对ICD现象的影响,并在此基础上深入探讨ICD对ESCC-TIME的反馈影响机制。进一步使用外部数据库进行生存率验证,最终寻找用于预测高ICD水平下可临床获益的生物标志物,建立生存风险预测模型,为新辅助治疗的患者个体化用药提供一定的基因组学证据。方法:通过二代测序方法获取本中心过去两年中58例ESCC患者(17例新辅助治疗+手术,41例单纯手术)的转录组数据,其中新辅助后手术组病例均采用化疗/化疗联合PD-1抑制剂的治疗方案,将本中心转录组数据联合美国NCBI数据库(Gene expression omnibus,GEO)数据库中28例接受新辅助治疗的ESCC样本转录组数据,利用xCell算法进行TIME细胞成分评分。根据ICD标记基因,应用基因集变异评分和一致性聚类方法将单纯手术组样本划分为ICD高/低表达两组,进而使用ESTIMATE算法验证其不同的TIME浸润模式,并对不同模式间差异基因进行富集分析,以寻找ICD对细胞分子功能通路的影响。应用加权基因共表达网络分析以及Lasso-Cox方法构建生存风险预测模型,并最终于TCGA数据库中验证该模型的生存差异、肿瘤微环境差异以及对免疫治疗的响应差异。结果:(1)我们观察到相较于直接切除的肿瘤原发灶,接受新辅助治疗的病灶内CD4+T细胞、CD8+T细胞、肥大细胞、巨核细胞以及幼稚B细胞浸润增加,部分内皮细胞成分减少,总体免疫微环境呈现出高度活跃状态。同时,识别出新辅助治疗会引起ESCC癌灶发生ICD;(2)高ICD表达的单纯手术样本,具有更丰富的免疫和基质细胞浸润。且高ICD样本在负性免疫调控、应激调节和上皮间充质转化等肿瘤功能通路中活性更强,同时还有多种免疫检查点基因表达升高。以此证实ICD是诱发肿瘤免疫逃逸过程的潜在因素;(3)最后在高基质高免疫成分的共表达TIME模块基因中,筛选出包含“LPXN,TCN2,GABARAPL2,HMGB1,IFNB1,IL1R1,ELP3 与 ENTPD1”在内的 8个预后相关基因。并以这8个预后相关基因为基础,建立起具备优质免疫检查点抑制剂(Immune checkpoint inhibitors,ICIs)治疗预测能力的风险评估模型。可准确预测ESCC病人的ICD表型,并可模拟相应的免疫微环境变化。结论:本研究证实新辅助治疗在一定程度上扭转了部分ESCC患者的免疫抑制环境,增加了免疫及基质成分浸润,并且新辅助治疗引起了 ESCC病灶的ICD发生。在此基础上,在未经新辅助治疗的ESCC样本中识别了 ICD的差异表达模式,证明了高水平ICD表达或成为新辅助后肿瘤重塑免疫逃逸机制的重要原因。最终成功建立ICD相关风险模型,本模型或可对新辅助后ESCC患者个体化(新)辅助免疫治疗方案的选择提供精准的指导。

关键词：新辅助治疗免疫微环境免疫原性死亡食管鳞癌风险预测模型

花姜酮通过免疫原性死亡影响黏液表皮样癌的机制研究

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河北医科大学学报 2023年第7期44卷 767-772页

作者：苏凤芹苏慧吴慧炜邢淑华济南市人民医院药剂科山东济南271199

目的探究花姜酮(zerumbone,Zer)治疗黏液表皮样癌(mucoepidermoid carcinoma,MEC)的机制研究,以期为临床上开发MEC靶向治疗药物提供新的思路以及理论依据。方法购入MEC细胞系H292及H3118,通过3-(4,5-二甲基噻唑-2-基)-2,5-二苯基四氮... 详细信息

目的探究花姜酮(zerumbone,Zer)治疗黏液表皮样癌(mucoepidermoid carcinoma,MEC)的机制研究,以期为临床上开发MEC靶向治疗药物提供新的思路以及理论依据。方法购入MEC细胞系H292及H3118,通过3-(4,5-二甲基噻唑-2-基)-2,5-二苯基四氮唑[3-(4,5-Dimethyl-2-thiazolyl)-2,5-diphenyl-2H-tetrazolium bromide,MTT]检测出Zer对MEC细胞系的IC50;在IC50的浓度下,进一步通过集落形成实验检测细胞增殖,利用流式细胞术检测细胞凋亡及表面钙网蛋白(calreticulin,CRT)蛋白水平,Western blot检测细胞高迁移率族蛋白B1(high mobility group protein B1,HMGB1)表达水平,观察Zer是否可以影响MEC的免疫原性死亡;最后为探寻Zer可能的分子调控机制,采取pcDNA3.1-STAT3上调MEC细胞中信号转导因子和转录激活因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)的水平,通过实时荧光定量PCR(real-time quantitative PCR,qRT-PCR)检测转染效率及qRT-PCR、Western blot检测内质网应激相关因子活化的转录因子4(activating transcription factor 4,ATF4)、ATF3及转录因子同源蛋白(C/EBP-homologous protein,CHOP)的表达水平,三磷酸腺苷(adenosine triphosphate,ATP)测定试剂盒检测培养基中ATP含量,MEC。结果 Zer组细胞凋亡率高于Control组(P免疫原性死亡。

关键词：癌,黏液表皮样内质网应激免疫原性死亡

硫利达嗪通过线粒体应激信号通路诱导肺腺癌细胞发生免疫原性死亡

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激光生物学报 2023年第4期32卷 353-359页

作者：柯章敏张春香孙金花李丽潘霞钱振珏文昱婷张秀伟江苏医药职业学院江宁临床医学院呼吸与危重症医学科南京211100 南京医科大学附属江宁医院药学部南京211100 南京市高淳人民医院呼吸与危重症医学科南京211300

硫利达嗪作为吩噻嗪类抗精神病类药物,具有诱导肿瘤发生免疫原性死亡(ICD)、激活特异性免疫反应的潜力。本研究利用A549和H1299细胞探讨了硫利达嗪诱导肺腺癌细胞免疫原性死亡及其分子机制。将不同浓度的硫利达嗪与A549和H1299细胞共孵... 详细信息

硫利达嗪作为吩噻嗪类抗精神病类药物,具有诱导肿瘤发生免疫原性死亡(ICD)、激活特异性免疫反应的潜力。本研究利用A549和H1299细胞探讨了硫利达嗪诱导肺腺癌细胞免疫原性死亡及其分子机制。将不同浓度的硫利达嗪与A549和H1299细胞共孵育24 h后,利用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞的存活及生长情况,利用流式细胞术分析细胞凋亡率,利用ATP检测试剂盒检测细胞上清中的ATP含量,利用免疫荧光法检测细胞表面钙网蛋白(CRT)的表达,利用蛋白质印迹(Western blot)法检测凋亡相关蛋白裂解的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Cleaved caspase 3)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、细胞色素C(Cyt C)的表达水平。结果表明,硫利达嗪能够显著抑制A549和H1299细胞的增殖,促进细胞凋亡,细胞增殖抑制及凋亡呈浓度依赖性。ATP分泌量增加及细胞表面CRT的表达水平上调,表明上述细胞发生了免疫原性死亡。而Bcl-2表达水平下降,Bax和Cyt C以及Cleaved caspase 3表达水平上调,进一步证明了硫利达嗪可诱导肿瘤细胞凋亡。上述结果表明,硫利达嗪可通过线粒体应激信号通路诱导肺腺癌细胞发生免疫原性死亡,从而抑制肿瘤细胞的增殖。

关键词：肺腺癌硫利达嗪免疫原性死亡线粒体应激信号通路凋亡细胞

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可诱导肿瘤细胞免疫原性死亡的两亲性多肽的合成及评价

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华西药学杂志 2023年第2期38卷 128-132页

作者：姜喆瑞田原西南交通大学生命科学与工程学院、四川省天然药物仿生合成工程研究中心四川成都610031

目的设计并合成可诱导肿瘤细胞免疫原性死亡的两亲性多肽KLL,探究多肽的细胞杀伤能力及诱导免疫原性死亡能力。方法将促凋亡多肽KLA序列中的丙氨酸替换为亮氨酸以提高两亲性多肽的疏水面,利用固相多肽制备技术、高效液相色谱、液质联用... 详细信息

目的设计并合成可诱导肿瘤细胞免疫原性死亡的两亲性多肽KLL,探究多肽的细胞杀伤能力及诱导免疫原性死亡能力。方法将促凋亡多肽KLA序列中的丙氨酸替换为亮氨酸以提高两亲性多肽的疏水面,利用固相多肽制备技术、高效液相色谱、液质联用等方法制备并表征多肽;通过比较多肽的保留时间评价其相对亲疏水性;利用MTT法、Annexin V-FITC/PI双染、免疫荧光染色、流式细胞术、ELISA检测等方法评价多肽的细胞杀伤能力和诱导免疫原性死亡能力。结果成功设计并合成了两亲性多肽KLL,与原始KLA多肽比较,KLL多肽的相对疏水性显著提高,同时具备更强的细胞杀伤能力和诱导肿瘤细胞免疫原性死亡能力。结论通过增强两亲性多肽的疏水面可获得具有更强的细胞杀伤与免疫原性死亡诱导能力的两亲性多肽,为发展可用于肿瘤免疫治疗的多肽类分子提供了研究基础。

关键词：两亲性多肽免疫原性死亡肿瘤免疫治疗促凋亡多肽危险信号相关分子

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高压纳秒脉冲诱导宫颈癌细胞免疫原性死亡

免疫学杂志 2019年第4期35卷 285-292页

作者：刘剑英王莉刘红梅王艺麟姚陈果兰健谢红梅刘晓云遵义医科大学第三附属医院妇产科 563003 陆军军医大学基础医学院免疫学教研室重庆400038 重庆大学输配电装备及系统安全与新技术国家重点实验室重庆400030

目的研究高压纳秒脉冲电场(nanosecond pulse electric fields,nsPEFs)作用下是否诱导宫颈癌细胞发生免疫原性死亡(immunogenic cell death,ICD)。方法采用不同场强的nsPEFs处理人宫颈癌HeLa细胞和小鼠宫颈癌U14细胞,通过CCK-8法、流式... 详细信息

目的研究高压纳秒脉冲电场(nanosecond pulse electric fields,nsPEFs)作用下是否诱导宫颈癌细胞发生免疫原性死亡(immunogenic cell death,ICD)。方法采用不同场强的nsPEFs处理人宫颈癌HeLa细胞和小鼠宫颈癌U14细胞,通过CCK-8法、流式细胞术和ELISA法分别检测电刺激后肿瘤细胞的细胞活性、凋亡率和免疫损伤相关分子(danger associated molecular patterns,DAMPs)的表达情况。结果随着场强的增加和处理后时间的延长,nsPEFs作用后细胞活力逐渐降低,凋亡率明显升高;在场强10 kV/cm以上的nsPEFs刺激后分别在24 h和3 h检测到HeLa和U14细胞的钙网蛋白(calreticulin,CRT)、热休克蛋白70(heat shock protein 70, HSP70)以及高迁移族蛋白(high mobility group box1,HMGB1)的表达上调。结论不同宫颈癌细胞在相同nsPEFs参数下的杀伤效果具有差异性;nsPEFs刺激后能诱导凋亡的宫颈癌细胞释放DAMPs从而可激活细胞发生免疫原性死亡。

关键词：高压纳秒脉冲电场宫颈癌细胞肿瘤损伤相关分子免疫原性死亡

香菇多糖对人结直肠癌上皮细胞SW837免疫原性死亡相关分子表达的影响

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中国免疫学杂志 2019年第8期35卷 948-952页

作者：芮雯游思远吴小清陈鸿策陈宏远广东药科大学新药研发中心广州510006 广东省局部精准药物递药制剂工程技术研究中心广州510006 广东药科大学基础学院病原生物学与免疫学系广州510006

目的:探究香菇多糖对人结直肠腺癌上皮细胞SW837的免疫原性死亡相关分子、免疫检测点相关分子及共刺激分子表达的影响。方法:分别采用0. 04～4 mg/ml香菇多糖处理SW837细胞,CCK8检测细胞存活率并计算IC50值。0. 2～1 mg/ml香菇多糖处理4... 详细信息

目的:探究香菇多糖对人结直肠腺癌上皮细胞SW837的免疫原性死亡相关分子、免疫检测点相关分子及共刺激分子表达的影响。方法:分别采用0. 04～4 mg/ml香菇多糖处理SW837细胞,CCK8检测细胞存活率并计算IC50值。0. 2～1 mg/ml香菇多糖处理48 h后,流式细胞术检测与分析其对SW837细胞免疫原性细胞死亡相关分子、免疫检查点相关分子和共刺激分子表达的影响。结果:香菇多糖可显著性抑制SW837细胞增殖,且具有浓度依赖性,IC50值为1. 14 mg/ml。香菇多糖诱导免疫原性死亡相关蛋白钙网蛋白、热休克蛋白70、热休克蛋白90表达量升高,免疫检测点相关分子PDL-1、Galectin9、CD155、CD47、CD39和CD80的表达量明显上升。结论:香菇多糖抗结直肠癌作用可能与调节免疫原性死亡相关分子、免疫检查点分子及共刺激分子的表达量升高有关。

关键词：香菇多糖抗肿瘤免疫原性死亡免疫检查点