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促血小板生成素对化学性缺氧诱导的PC12细胞凋亡的影响

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中国病理生理杂志 2015年第3期31卷 409-414页

作者：王晓东陈美苑曾志周卓妍杨默暨南大学附属第一医院神经外科广东广州510632 暨南大学医学院生理学系广东广州510632 广东药学院生理学系广东广州510006 南方医科大学南方医院血液科广东广州510515

目的:研究促血小板生成素(TPO)对化学性缺氧诱导的大鼠嗜铬细胞瘤PC12细胞凋亡的影响及保护作用。方法:将PC12细胞进行相应实验处理,分为对照组、氯化钴(Co Cl2)处理组、Co Cl2+TPO组及TPO对照组。检测各组PC12细胞的存活率并用Annexin ... 详细信息

目的:研究促血小板生成素(TPO)对化学性缺氧诱导的大鼠嗜铬细胞瘤PC12细胞凋亡的影响及保护作用。方法:将PC12细胞进行相应实验处理,分为对照组、氯化钴(Co Cl2)处理组、Co Cl2+TPO组及TPO对照组。检测各组PC12细胞的存活率并用Annexin V/PI双染流式细胞术分别检测细胞凋亡率,线粒体膜电位的变化及细胞内活性氧簇的变化。结果:化学性缺氧模拟剂Co Cl2可以明显抑制PC12细胞的生长(P生成以及抑制细胞线粒体膜电位的降低(P<0.01)。结论:TPO能对抗Co Cl2缺氧所致的细胞凋亡,稳定线粒体膜电位,发挥细胞保护作用。

关键词：促血小板生成素氯化钴 PC12细胞细胞缺氧细胞凋亡

促血小板生成素途径在人脐血源基质细胞促进巨核细胞增殖中的作用

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解放军医学杂志 2008年第6期33卷 669-672页

作者：高蕾陈幸华张曦张诚高力梁雪刘耀王庆余重庆第三军医大学附属新桥医院血液科 400037

目的探讨促血小板生成素(TPO)途径在人脐血源基质细胞(hUCBDSCs)促进巨核细胞增殖中的作用。方法以巨核细胞系(HEL细胞)作为研究对象,实验分HEL/hUCBDSCs组、HEL/人骨髓基质细胞(hBMSCs)组和HEL悬浮培养组。ELISA法检测hUCBDSCs和hBMSC... 详细信息

目的探讨促血小板生成素(TPO)途径在人脐血源基质细胞(hUCBDSCs)促进巨核细胞增殖中的作用。方法以巨核细胞系(HEL细胞)作为研究对象,实验分HEL/hUCBDSCs组、HEL/人骨髓基质细胞(hBMSCs)组和HEL悬浮培养组。ELISA法检测hUCBDSCs和hBMSCs培养上清中TPO水平,激光共聚焦显微镜和流式细胞仪检测HEL细胞c-Mpl蛋白表达,RT-PCR检测c-Mpl mRNA表达。结果hUCBDSCs高分泌表达TPO,其分泌高峰在培养第8天,稍迟于hBMSCs;与hUCBDSCs共培养的HEL细胞经流式细胞仪和激光共聚焦检测,均显示其c-Mpl蛋白的表达明显增强(P0.05)。结论TPO途径可能是hUCBDSCs促进巨核细胞增殖的重要中间环节,部分机制可能是在翻译或翻译后修饰水平,通过上调TPO受体c-Mpl的表达来实现的。

关键词：基质细胞胎血骨髓促血小板生成素巨核细胞

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促血小板生成素研究进展

解放军医学情报 1995年第5期9卷 252-254页

作者：黄成龙军事医学科学院放射医学研究所北京100850

本文介绍了促血小板生成素的分离纯化、分子克隆及表达、结构与功能,并就其临床应用前景作了展望。

关键词：促血小板生成素纯化克隆结构

促血小板生成素受体——原癌基因c-Mpl蛋白的研究进展

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细胞生物学杂志 1998年第1期20卷 12-17页

作者：赵新燕杨开勇复旦大学遗传学研究所遗传工程国家重点实验室上海200433

促血小板生成素(TPO)专一性促进巨核细胞的生长发育和血小板的生成,其生物学功能由其受体c-Mpl介导。c-Mpl的发现源于其同源对应物v-Mpl的克隆。c-Mpl是位于造血干细胞、巨核细胞、血小板表面的跨膜蛋白。其表达专一而保守。c-Mpl属于... 详细信息

促血小板生成素(TPO)专一性促进巨核细胞的生长发育和血小板的生成,其生物学功能由其受体c-Mpl介导。c-Mpl的发现源于其同源对应物v-Mpl的克隆。c-Mpl是位于造血干细胞、巨核细胞、血小板表面的跨膜蛋白。其表达专一而保守。c-Mpl属于造血因子受体超家族,保守的造血功能区决定结合TPO的能力,其膜内结构具有一些与传导细胞生长、增殖和分化信号相关的保守结构。TPO的信号传导途径涉及c-Mpl自身及部分相关蛋白的磷酸化,除了Jak-STAT途径和Ras途径外,TPO可能还激活其他与c-Cbl有关的途径。

关键词：促血小板生成素受体原癌基因 cMpl蛋白

促血小板生成素基因转染小鼠骨髓基质细胞的实验研究

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中国急救医学 2005年第10期25卷 742-744页

作者：赵咏梅姜鹏刘林孔佩艳陈幸华中国人民解放军第三军医大学新桥医院血液内科重庆400037 兰州军区乌鲁木齐总医院呼吸内科新疆乌鲁木齐830000

目的探讨促血小板生成素(TPO)基因修饰的小鼠骨髓基质细胞(BMSCs)对TPO基因的表达的影响。方法用脂质体lipofectamineTM2000将TPO cDNA真核表达质粒转染至骨髓基质细胞(BMSCs),RT-PCR方法检测TPO mRNA的表达,免疫组化法测定TPO的表达。... 详细信息

目的探讨促血小板生成素(TPO)基因修饰的小鼠骨髓基质细胞(BMSCs)对TPO基因的表达的影响。方法用脂质体lipofectamineTM2000将TPO cDNA真核表达质粒转染至骨髓基质细胞(BMSCs),RT-PCR方法检测TPO mRNA的表达,免疫组化法测定TPO的表达。结果转染TPO基因的BMSCs TPO mRNA及TPO表达量明显高于空载体组(P<0.01)及未转染组(P<0.01)。结论阳离子脂质体能有效介导TPO cDNA真核表达质粒转染BMSCs,且转染后BMSCs中TPO mRNA及TPO的表达显著上调。

关键词：促血小板生成素骨髓基质细胞转染基因治疗

促血小板生成素（TPO）的心脏保护作用研究

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促血小板生成素（TPO）的心脏保护作用研究

作者：黄伟哲汕头大学

学位级别：硕士

促血小板生成素(TPO)是调节血小板／巨核细胞系的最主要蛋白因子，它自1958年被Kelemen等人提出以来，一直被认为功能仅局限于造血系统。近年来的研究新发现TPO也有造血外作用。TPO能促血管内皮细胞增殖，调节卵巢的增殖、调亡和分泌活... 详细信息

促血小板生成素(TPO)是调节血小板／巨核细胞系的最主要蛋白因子，它自1958年被Kelemen等人提出以来，一直被认为功能仅局限于造血系统。近年来的研究新发现TPO也有造血外作用。TPO能促血管内皮细胞增殖，调节卵巢的增殖、调亡和分泌活动，减缓缺血缺氧脑组织的损伤程度。但TPO是否有心血管作用，目前尚未见诸报道。 2005年Yang等证实TPO能对抗神经细胞的凋亡，抗凋亡途径由胞内Akt介导实现。TPO能结合红系祖细胞表面EPO受体，诱导有丝分裂。心肌细胞表面存在EPO受体。EPO能结合该受体，通过Akt途径介导抗心肌凋亡作用。TPO与EPO的结构和基因序列有高度同源性，功能也极其相似。此外，血管内皮细胞及膜表面存在TPO受体(c-Mpl)的表达，TPO能刺激成血管细胞增殖及向血管内皮细胞分化，可能诱导损伤区域血管形成。G-CSF能动员骨髓内干细胞修复损伤心肌，TPO能增强内源性G-CSF的动员能力。所以可以推测，TPO可能有心肌保护作用。本研究拟从体内和体外建立药物性心肌损伤模型，采用荧光探针JC-1探测心肌凋亡率，初步探讨TPO的心肌保护作用及其机制。

关键词：促血小板生成素阿霉素心脏凋亡

促血小板生成素对脑型疟疾的免疫效应特点及相关机制的研究

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促血小板生成素对脑型疟疾的免疫效应特点及相关机制的研究

作者：王亚茹中国医科大学

学位级别：硕士

目的:脑型疟疾(cerebral malaria,CM)是由恶性疟原虫感染所致,是严重危害人类生命健康的疟疾并发症。大量的文献指出,脑疟的发病机制可能与血小板活化。过度的炎症反应以及微血栓的形成等多种因素相关。因此,如何减少免疫性病理损伤的发... 详细信息

目的:脑型疟疾(cerebral malaria,CM)是由恶性疟原虫感染所致,是严重危害人类生命健康的疟疾并发症。大量的文献指出,脑疟的发病机制可能与血小板活化。过度的炎症反应以及微血栓的形成等多种因素相关。因此,如何减少免疫性病理损伤的发生,可能是预防以及治疗脑疟的关键。目前研究发现,在缺血、缺氧、创伤以及炎症损伤的动物模型中,促红细胞生成素(EPO)表现出良好的神经保护作用。并且,在脑疟动物模型中,小鼠经过EPO治疗后,可观察到脑疟发生减少的现象,由此可见,EPO具备了抗CM的作用。促血小板生成素(TPO)作为调节巨核系细胞成熟分化和血小板生成的重要造血因子,和EPO存在着一定的同源性。我们前期实验研究结果显示,尾静脉给予人重组TPO,TPO能够显著抑制感染***的C57BL/6小鼠脑疟的发生。和EPO类似,促血小板生成素也是由与配体分子c-Mpl结合而发挥着生物学的作用。目前的研究发现,其配体除了表达于巨核细胞及其前体细胞和血小板之外,还被发现于部分的免疫细胞中,如人类的多形核细胞、树突状细胞(DC)、中性粒细胞等,并可能在一定程度上影响着细胞的免疫功能。因此,本实验拟在已有的工作基础上,将进一步研究TPO对脑型疟疾的免疫调节作用,力求揭示TPO抑制脑疟发生的可能机制,从而为TPO的效应特点阐明以及脑疟的治疗提供新的理论依据。研究方法:构建P.b ANKA感染的C57BL/6小鼠模型,在研究中我们将观察TPO对感染小鼠脾脏中的树突状细胞、Th1免疫应答及炎症水平的影响。同时,DC2.4细胞株进行体外培养,在LPS和/或TPO刺激作用下,通过流式细胞术、ELISA、Real-time PC R等手段观察DC 2.4的TLR和表面分子及NF-κB P65 mRNA水平的影响,与此同时,检测c-Mpl的表达情况。结果:在C57BL/6小鼠模型的体内实验中,我们发现:(1)TPO能够抑制感染小鼠脑疟的发生;(2)TPO可以抑制感染小鼠脾脏中树突状细胞的生物功能;(3)TPO降低了感染小鼠脾脏Th1细胞应答和前炎症因子的表达;(4)TPO能够影响感染小鼠脾脏细胞中NF-κB通路的活化。在LPS刺激DC2.4的细胞模型中,我们发现:(1)TPO抑制DC2.4细胞TLR4的mRNA相对表达水平;(2)TPO抑制DC2.4细胞的成熟活化;(3)TPO降低DC2.4细胞炎症因子的表达水平;(4)TPO抑制DC2.4细胞的c-Mpl的表达。结论:在***感染C57BL/6小鼠时,TPO可通过抑制树突细胞生物功能,降低Th1型应答和前炎症因子水平,从而抑制感染小鼠脑疟的发生。在体外实验中,TPO能够降低DC2.4细胞TLR4的表达,同时可抑制相关炎症因子的分泌。这可能与TPO作用于DC2.4的c-Mpl,从而影响了NF-κB通路相关。

关键词：脑型疟疾促血小板生成素树突状细胞免疫调节

促血小板生成素及抗血小板特异性抗体与原发性干燥综合征的相关性研究

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促血小板生成素及抗血小板特异性抗体与原发性干燥综合征的相关性...

作者：付娜天津医科大学

学位级别：硕士

目的：通过检测原发性干燥综合征(primary Sjogren’s syndrome,pSS)患者血清促血小板生成素(thromobopoietin, TPO)及抗血小板特异性抗体(human platelet antibody, HPA)的水平,探究TPO及HPA与pSS合并血小板减少症的关系,初步探讨pSS合并血小板减少症的发病机制。方法：收集2011.10-2013.2期间在天津医科大学感染免疫科住院或门诊确诊的65例pSS患者,通过酶联免疫吸附测定(ELISA)方法测定血清TPO及HPA的水平,记录患者的临床及实验室资料,包括血小板(PLT)、白细胞(WBC)、红细胞(RBC)、血红蛋白(HB)、血沉(ESR)、C反应蛋白(CRP)、抗核抗体、抗SSA抗体、抗SSB抗体、免疫球蛋白G(IgG)、免疫球蛋白A(IgA)、免疫球蛋白M (IgM)、补体3(C3)、补体4(C4)、循环免疫复合物(CIC)等。pSS诊断标准采用2002年修订的干燥综合征国际诊断(分类)标准。严格排除感染、肿瘤、血液病及其他自身免疫病患者,入选患者部分接受过激素或者免疫抑制剂治疗。根据血小板计数和有无发生过血小板减少症的病史,将入选的pSS患者分为3组：血小板减少组、曾有血小板减少组和血小板正常组。正常对照组选择来自我院体检中心的健康体检者,共收集20例,入选者性别及年龄与入选的pSS患者相匹配,均为女性,平均年龄(49.20±11.10)岁。采用SPSS17.0统计分析软件包对相关数据进行分析。结果：***组TPO水平高于正常对照组,P血小板减少组、曾有血小板减少组、血小板正常组及正常对照组血清TPO水平比较,P血小板减少组、曾有血小板减少组、血小板正常组pSS患者组间两两比较,P>0.05,差异无统计学意义;血小板减少组、曾有血小板减少组及血小板正常组pSS患者TPO水平均高于正常对照组,P0.05,差异无统计学意义。血小板减少组、曾有血小板减少组、血小板正常组及正常对照组血清HPA水平比较,P>0.05,差异无统计学意义。4组间两两比较P>0.05,差异均无统计学意义。***患者血清TPO水平与PLT、WBC、 RBC、HB、ESR、CRP、IgG、IgA、IgM、CIC等临床资料均无相关性,p>0.05。***患者血清HPA水平与PLT、WBC、RBC、HB、ESR、CRP、IgA、IgG、IgM、CIC等临床资料均无相关性,p>0.05。结论：***患者血清TPO水平显著高于正常对照组;但血小板减少组、曾有血小板减少组和血小板正常组pSS患者血清TPO水差异无统计学意义;pSS患者血清TPO水平与血小板计数及其他临床指标无相关性。提示TPO可能不直接参与pSS合并血小板减少症的发病机制。***患者血清HPA水平高于正常对照组,但是差异无统计学意义;血小板减少组、曾有血小板减少组及血小板正常组pSS患者血清HPA水平差异无统计学意义;pSS患者血清HPA水平与pSS患者血小板计数及其他临床指标无相关性。提示HPA可能与pSS合并血小板减少症无关。***合并血小板减少的主要原因可能是源于疾病自身免疫紊乱导致的血小板破坏增多和血小板生成减少。

关键词：原发性干燥综合征血小板减少症抗血小板特异性抗体促血小板生成素免疫紊乱

促血小板生成素（TPO）对大鼠心肌缺血—再灌注损伤的保护作用研究

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促血小板生成素（TPO）对大鼠心肌缺血—再灌注损伤的保护作用研究

作者：欧晓敏汕头大学

学位级别：硕士

血小板生成素(TPO)是造血因子超家族中的一员,是巨核细胞增值、分化、成熟以及血小板产生的最基本调控因子。近年来的研究发现,TPO的功能并不局限于造血系统,许多造血外组织中也检测到TPO受体(c-Mpl)的表达,包括血管内皮细胞,卵巢,中枢... 详细信息

血小板生成素(TPO)是造血因子超家族中的一员,是巨核细胞增值、分化、成熟以及血小板产生的最基本调控因子。近年来的研究发现,TPO的功能并不局限于造血系统,许多造血外组织中也检测到TPO受体(c-Mpl)的表达,包括血管内皮细胞,卵巢,中枢神经细胞。TPO具有对抗心肌细胞凋亡的作用,但目前仍未有证据证实心脏组织中有c-Mpl的表达。TPO对缺血缺氧心肌组织的作用也未见诸报道。 TPO与EPO在基因序列和结构上有高度的同源性,功能也极其相似。TPO能与红系祖细胞表面EPO受体结合,诱导有丝分裂。心肌细胞表面存在EPO受体。EPO能与该受体结合,通过Akt途径介导抗心肌凋亡和神经细胞的凋亡作用作用。TPO能对抗脑细胞凋亡,抗凋亡途径也由细胞内Akt途径介导实现。故我们推测,TPO可能具有与心肌细胞的EPO受体结合,对抗心肌细胞凋亡,保护受损心肌的作用。另外,血管内皮细胞中也存在c-Mpl的表达,TPO能诱导损伤区域血管形成,这可能是TPO发挥心脏保护作用的另一个作用机制。本研究拟从体内建立心肌缺血-再灌注损伤模型,用TPO干预心肌缺血-再灌注损伤过程,检测心肌梗死面积、左心室功能和凋亡细胞数量等指标,初步探讨TPO对缺血-再灌注心肌保护作用及其作用机制。结果发现TPO不仅能减轻心肌缺血-再灌注损伤,缩小心肌梗死面积,还能明显改善大鼠缺血-再灌注损伤后的心功能。这一结果进一步揭示了TPO的生理功能,为其临床应用提供了一定的理论依据。

关键词：促血小板生成素心肌缺血缺血再灌注损伤