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载脂蛋白E对结直肠癌细胞侵袭迁移能力的影响

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肿瘤防治研究 2015年第12期42卷 1198-1201页

作者：王雅琴陈智武汉市中心医院呼吸内科武汉430014

目的观察载脂蛋白E(apolipoprotein E,Apo E)对结直肠癌细胞侵袭迁移能力的影响。方法在结直肠癌细胞系SW48中转染ApoE过表达质粒及其特异性siR NA,实时荧光定量PCR(Real timeq PCR)检测转染Apo E的表达,利用Transwell小室观察Apo E对... 详细信息

目的观察载脂蛋白E(apolipoprotein E,Apo E)对结直肠癌细胞侵袭迁移能力的影响。方法在结直肠癌细胞系SW48中转染ApoE过表达质粒及其特异性siR NA,实时荧光定量PCR(Real timeq PCR)检测转染Apo E的表达,利用Transwell小室观察Apo E对细胞侵袭迁移能力的影响,通过免疫印迹检测Apo E对基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)家族蛋白表达的影响。结果 RTPCR检测结果显示:过表达Apo E组细胞中Apo E m RNA水平显著高于空白对照白组和阴性对照组,差异有统计学意义(P=0.008),Apo E沉默组中Apo E m RNA水平与阴性对照组比,差异有统计学意义(P=0.013);Transwell侵袭实验结果显示,穿膜细胞数:空白对照组、阴性对照组、过表达Apo E组、si-ApoE组依次为:(209±17)、(228±11)、(67±9)、(428±15)个/视野,过表达ApoE组和si-ApoE组与阴性对照组相比,差异有统计学意义(P迁移实验结果显示,空白对照组(326±18)个/视野,阴性对照组(338±21)个/视野,过表达ApoE组(133±11)个/视野,与阴性对照组相比,差异有统计学意义(P侵袭、迁移能力,并且可能通过影响TIMP-2、MMP-2及MMP-9的表达发挥上述功能。

关键词：载脂蛋白E 结直肠癌侵袭迁移基质金属蛋白酶

一种新微小RNA 在BPDE抑制滋养层细胞侵袭迁移中的作用和调控机制

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现代预防医学 2023年第6期50卷 1105-1110页

作者：杨阳张莹陈维娜米辰炀王晓庆万叔坤张慧东四川大学华西公共卫生学院/华西第四医院中山大学附属第八医院

目的探索新微小RNA miR-hz01在二羟环氧苯并芘(BPDE)抑制滋养层细胞侵袭迁移中的作用和机制，揭示BPDE抑制滋养层细胞侵袭迁移的新机制。方法采用女性永生化滋养层细胞系Swan 71,进行BPDE染毒，并转染miR-hz01抑制剂对其进行敲低，通... 详细信息

目的探索新微小RNA miR-hz01在二羟环氧苯并芘(BPDE)抑制滋养层细胞侵袭迁移中的作用和机制，揭示BPDE抑制滋养层细胞侵袭迁移的新机制。方法采用女性永生化滋养层细胞系Swan 71,进行BPDE染毒，并转染miR-hz01抑制剂对其进行敲低，通过细胞侵袭(Transwell)与划痕实验测定滋养层细胞侵袭迁移情况，采用逆转录-实时荧光定量PCR(RT-qPCR)测定miR-hz01含量，免疫印迹实验(Western blot, WB)实验测定细胞中蛋白激酶B(protein kinase B,PKB or AKT)蛋白表达水平。采用t检验比较两组数据之间的差异。结果 BPDE染毒的滋养层细胞中，miR-hz01表达水平是对照组的2.98倍，AKT蛋白表达水平是对照组的45.30%,滋养层细胞的侵袭迁移被抑制。BPDE染毒的滋养层细胞中再转染miR-hz01抑制剂(Inhibitor)或其相应阴性对照(Inhibitor-NC or NC),BPDE+Inhibitor组的AKT蛋白水平是BPDE+NC组的2.08倍，且滋养层细胞侵袭迁移功能有所恢复。结论 BPDE染毒的滋养层细胞中，miR-hz01高表达，BPDE通过上调miR-hz01抑制侵袭迁移关键蛋白AKT表达，进而抑制滋养层细胞侵袭迁移，揭示了环境有害因素BPDE抑制滋养层细胞侵袭迁移的新机制。

关键词： miR-hz01 BPDE 侵袭迁移 AKT

微小RNA-363-3p靶向调控PTEN及对黑色素瘤细胞侵袭迁移的影响

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临床肿瘤学杂志 2020年第9期25卷 783-789页

作者：纪新尊程小珍孙洋纪定文三亚市人民医院普外科海南三亚572000 海口市人民医院肿瘤内科 570208 三亚市人民医院肿瘤外科 572000

目的探讨微小RNA-363-3p(miR-363-3p)对10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源物(PTEN)的靶向调控作用及黑色素瘤细胞侵袭迁移的影响。方法采用Tumor-miRNA-Pathway网站在线分析miR-363-3p在皮肤黑色素瘤组织中的水平及参与调控的信号... 详细信息

目的探讨微小RNA-363-3p(miR-363-3p)对10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源物(PTEN)的靶向调控作用及黑色素瘤细胞侵袭迁移的影响。方法采用Tumor-miRNA-Pathway网站在线分析miR-363-3p在皮肤黑色素瘤组织中的水平及参与调控的信号通路情况;荧光定量PCR(qPCR)检测正常人皮肤黑色素细胞PIG1和人恶性黑色素瘤细胞A375的miR-363-3p水平。脂质体法向A375细胞转染miR-363-3p抑制剂(Inhibitor组)和阴性无关序列(NC组)并设未转染的细胞为对照组,qPCR检测转染48 h后的miR-363-3p水平以评估转染效率,划痕实验和Transwell小室实验检测划痕愈合率和穿膜细胞数,TargetScan7.1在线预测miR-363-3p与PTEN的靶向结合序列并通过荧光素酶报告基因验证两者的靶向关系,qPCR和Western blotting检测PTEN、基质金属蛋白酶(MMP)-3、磷酸化磷脂酰肌醇-3激酶(p-PI3K)和磷酸化丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶1(p-Akt1)水平。结果在线分析显示皮肤黑色素瘤组织的miR-363-3p水平高于正常皮肤组织,且可调控包括PI3K/Akt在内的37条信号通路。A375细胞的miR-363-3p水平高于PIG1细胞(P0.05)。结论黑色素瘤组织和细胞中,miR-363-3p均为过表达模式,且下调其水平可抑制迁移侵袭能力,可能通过靶向PTEN及激活PI3K/Akt信号通路来发挥促癌作用。MiR-363-3p/PTEN轴有望成为黑色素瘤诊治的潜在靶点。

关键词：黑色素瘤微小RNA-363-3p 10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源物侵袭迁移

CXC趋化因子受体2在胆囊癌组织的表达及其对胆囊癌细胞侵袭迁移的影响

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中华实验外科杂志 2022年第12期39卷 2370-2373页

作者：曹阳张莉丽应东建中国科学院大学附属肿瘤医院胃外科杭州310022 浙江大学医学院附属第二医院病理科杭州310009 宁波大学附属李惠利医院微创外科 315040

目的:探讨CXC趋化因子受体2(CXCR2)在胆囊癌组织中的表达及其对胆囊癌细胞侵袭迁移的影响。方法:收集2017年1月至2021年12月宁波大学附属李惠利医院手术切除的64例胆囊癌患者肿瘤组织和癌旁组织标本。采用免疫组织化学染色法检测CXCR2... 详细信息

目的:探讨CXC趋化因子受体2(CXCR2)在胆囊癌组织中的表达及其对胆囊癌细胞侵袭迁移的影响。方法:收集2017年1月至2021年12月宁波大学附属李惠利医院手术切除的64例胆囊癌患者肿瘤组织和癌旁组织标本。采用免疫组织化学染色法检测CXCR2蛋白表达,分析其与患者临床病理特征的相关性。将胆囊癌细胞株NOZ与外源性CXC趋化因子配体5(CXCL5)共培养处理后,Transwell实验检测细胞的侵袭迁移能力。利用RNA干扰技术沉默CXCR2基因,观察其对CXCL5介导细胞侵袭迁移的影响。组间比较采用χ^(2)检验和独立样本t检验。结果:胆囊癌组织中CXCR2蛋白的阳性表达率明显高于癌旁组织[65.6%(42/64)比39.1%(25/64),χ^(2)=9.051,P侵袭迁移能力显著高于空白对照组[(156.60±15.93)个比(68.40±7.99)个,t=11.067,P侵袭迁移能力显著低于CXCL5共培养组[(82.20±9.88)个比(156.60±15.93)个,t=8.874,P侵袭迁移能力。

关键词：胆囊癌 CXC趋化因子受体2 CXC趋化因子配体5 侵袭迁移

晚期糖基化终末产物受体对甲状腺乳头状癌侵袭迁移的影响

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中华实验外科杂志 2020年第4期37卷 646-649页

作者：马艳梅薛文萍张建祥郑守华邱新光李建华郑州大学第一附属医院普通外科 450052

目的探讨外泌体(Exosome)中晚期糖基化终末产物受体(RAGE)与Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)信号通路对甲状腺乳头状癌侵袭迁移的影响及两者之间的关系。方法人甲状腺乳头状癌细胞株TPC-1购自美国典型菌种保藏中心(ATCC)。设置对照组(NC组)... 详细信息

目的探讨外泌体(Exosome)中晚期糖基化终末产物受体(RAGE)与Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)信号通路对甲状腺乳头状癌侵袭迁移的影响及两者之间的关系。方法人甲状腺乳头状癌细胞株TPC-1购自美国典型菌种保藏中心(ATCC)。设置对照组(NC组)、Exosome组、Exosome+小干扰RNA(siRNA)-RAGE组。采用电镜检测外泌体Exosome大小和形态;蛋白质印迹法(Western blot)检测RAGE、c-Myc、细胞周期蛋白(Cyclin) D1、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)和微管蛋白(Tubulin)蛋白表达水平;实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测c-Myc和Cyclin D1 mRNA水平;Traswell检测各组细胞的侵袭能力;划痕实验检测各组细胞迁移。采用双尾t检验。结果电镜检测外泌体大小和形态正常,富含RAGE和CD63蛋白;与NC组比较,Exosome组的RAGE蛋白表达显著升高(t=4.737,P侵袭能力[侵袭细胞个数(394±7)个比(182±18)个]和迁移能力[划痕愈合面积(22±3)%比(96±4)%]显著增强(t=3.814、5.260,P侵袭能力[侵袭细胞个数(157±13)个比(394±7)个]和迁移能力[划痕愈合面积(34±4)%比(22±3)%]明显减弱(t=2.512、2.643,P侵袭和迁移。

关键词：外泌体晚期糖基化终末产物受体 Wnt/β-连环蛋白上皮-间充质转化侵袭迁移

敲低远端上游元件结合蛋白1的表达对胰腺癌细胞侵袭迁移能力的影响

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现代肿瘤医学 2021年第3期29卷 381-384页

作者：张行行张月李会勤杨娟丽何磊陈金联上海健康医学院附属第六人民医院南院消化内科上海201499 安徽理工大学附属奉贤医院消化内科上海201499

目的:研究敲低远端上游元件结合蛋白1(FUBP1)的表达对胰腺癌细胞增殖和侵袭迁移能力的影响。方法:细胞转染干扰序列siFUBP1降低胰腺癌细胞PaTu8988中FUBP1的表达,FUBP1-nc作为阴性对照。CCK-8实验检测细胞增殖能力,细胞划痕实验和Transw... 详细信息

目的:研究敲低远端上游元件结合蛋白1(FUBP1)的表达对胰腺癌细胞增殖和侵袭迁移能力的影响。方法:细胞转染干扰序列siFUBP1降低胰腺癌细胞PaTu8988中FUBP1的表达,FUBP1-nc作为阴性对照。CCK-8实验检测细胞增殖能力,细胞划痕实验和Transwell实验检测细胞侵袭迁移能力。结果:敲低胰腺癌细胞PaTu8988中FUBP1的表达能明显抑制细胞增殖,细胞侵袭迁移数目减少,降低细胞侵袭迁移能力。结论:敲低FUBP1的表达能显著抑制胰腺癌细胞增殖及侵袭迁移能力。

关键词：远端上游元件结合蛋白1 胰腺癌增殖侵袭迁移

微小RNA-138靶向调控EZH2表达及对甲状腺癌细胞侵袭迁移的影响

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临床肿瘤学杂志 2019年第11期24卷 967-972页

作者：阳飞良彭琼荣玲萍乡市第二人民医院普外科

目的探讨微小RNA-138(miR-138)对zeste同源增强子2(EZH2)的靶向调控作用及甲状腺癌细胞8505C侵袭迁移的影响。方法 miR_pathway在线分析miR-138在甲状腺癌组织中的表达及调控的生物学过程;脂质体法向8505C细胞转染miR-138模拟物(过表达... 详细信息

目的探讨微小RNA-138(miR-138)对zeste同源增强子2(EZH2)的靶向调控作用及甲状腺癌细胞8505C侵袭迁移的影响。方法 miR_pathway在线分析miR-138在甲状腺癌组织中的表达及调控的生物学过程;脂质体法向8505C细胞转染miR-138模拟物(过表达组)或阴性对照序列(NC组)并设未转染的细胞为对照组,采用实时定量PCR(QPCR)检测miR-138水平,活细胞计数CCK-8试剂盒检测增殖情况,划痕实验和Transwell小室实验分别检测划痕愈合率和穿膜细胞数,QPCR检测EZH2、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、Janus激酶1(JAK1)和信号转导和转录激活因子3(STAT3)的mRNA水平,Western blotting检测EZH2、MMP-9、JAK1、磷酸化JAK1(p-JAK1)、STAT3、磷酸化STAT3(p-STAT3)和MMP-9的蛋白水平;双荧光素酶报告基因实验验证miR-138对EZH2的靶向调控作用。结果 miR_pathway在线分析发现miR-138在甲状腺癌中调控多个生物学过程,且在甲状腺癌组织中的表达低于正常组织(P0.05)。与其余两组相比,过表达组的MMP-9、EZH2、p-JAK1和p-STAT3水平降低(P0.05)。对照组和NC组上述指标的差异无统计学意义(P>0.05)。结论 miR-138在甲状腺癌组织中低表达,且该miRNA在甲状腺癌中发挥抑制增殖和侵袭迁移的抑癌作用,可能与靶向调控EZH2和JAK1/STAT3/MMP-9通路有关,有作为甲状腺癌治疗候选靶点的潜能。

关键词：甲状腺癌微小RNA-138 侵袭迁移 Zeste同源增强子2

NSC23766、Y-27632对3D水凝胶中胶质瘤细胞侵袭迁移及整合素表达的影响

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中华神经医学杂志 2017年第7期16卷 665-670页

作者：黄玉宝童鹿青张辰海龙李涛王伟于圣平谢祎杨学军天津医科大学总医院神经外科天津300052 天津市海河医院脑一科 300350

目的观察分别及联合抑制Rac及Rho通路后3D水凝胶中恶性胶质瘤细胞的侵袭迁移运动形式与整合素表达的变化。方法应用脂质体介导pCMVLifeAct—TagGFP2质粒转染U87细胞．将转染后细胞分为NSC23766处理组、Y-27632处理组、NSC23766和Y-2763... 详细信息

目的观察分别及联合抑制Rac及Rho通路后3D水凝胶中恶性胶质瘤细胞的侵袭迁移运动形式与整合素表达的变化。方法应用脂质体介导pCMVLifeAct—TagGFP2质粒转染U87细胞．将转染后细胞分为NSC23766处理组、Y-27632处理组、NSC23766和Y-27632联合处理组、空白对照组．前3组分别加入100nmol／mLNSC23766、10nmol／mLY-27632、100nmol／mLNSC23766＋10nmol／mLY-27632，空白对照组加入等量培养基。将4组细胞在水凝胶中进行3D培养，共聚焦显微镜观察4组中类圆形细胞、梭形细胞的组成及间质运动和变形虫运动形式的转换；将接种了4组细胞的水凝胶注入细胞趋化载玻片中，于活细胞工作站观察4组细胞的侵袭迁移运动形式并计算运动速度、运动距离：免疫荧光染色观察4组细胞整合素αVβ3的表达。结果3D水凝胶培养的U87细胞具有类梭形、类圆形2种形态，相应地表现为间质运动和变形虫样运动形式。与空白对照组比较，NSC23766处理组中类圆形细胞所占比例较高，Y-27632处理组中梭形细胞所占比例较高，差异均有统计学意义（P〈0．05）。NSC23766处理组细胞的间质-变形虫运动（MAT）转换率为50．0％，Y-27632处理组变形虫一间质运动（AMT）转换率为42．8％。趋化实验结果显示NSC23766处理组、空白对照组、Y-27632处理组、NSC23766和Y-27632联合处理组细胞的运动速度和运动距离依次降低，差异有统计学意义（P〈0．05）。免疫荧光染色检测显示Y-27632处理组细胞整合素αVβ3表达显著高于其他3组．空白对照组细胞整合素αVβ3表达显著高于NSC23766处理组和联合处理组。结论3D水凝胶可以作为U87细胞培养及三维形态观察的良好基质，Racl与RohA通路靶向抑制剂的联合应用可作为控制脑胶质瘤播散的策略。

关键词：神经胶质瘤 3D模型水凝胶侵袭迁移靶向治疗

微小RNA-9-3p对甲状腺乳头状癌细胞侵袭迁移和Wnt/β-catenin信号通路的影响

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临床肿瘤学杂志 2018年第12期23卷 1063-1068页

作者：王蓉钱崇崴田亦文郭鹏黄自明湖北省妇幼保健院甲乳外科武汉430070

目的探讨微小RNA-9-3p(miR-9-3p)对Wnt/β-连环蛋白(β-cat)信号通路的调控作用及甲状腺乳头状癌(PTC)细胞TPC-1侵袭和迁移的影响。方法体外培养TPC-1细胞,转染miR-9-3p inhibitor(抑制组)和空质粒(空转染组),同时设置空白对照组。采用... 详细信息

目的探讨微小RNA-9-3p(miR-9-3p)对Wnt/β-连环蛋白(β-cat)信号通路的调控作用及甲状腺乳头状癌(PTC)细胞TPC-1侵袭和迁移的影响。方法体外培养TPC-1细胞,转染miR-9-3p inhibitor(抑制组)和空质粒(空转染组),同时设置空白对照组。采用实时荧光定量PCR(QPCR)检测3组miR-9-3p的表达情况;采用MTT法、划痕实验和Transwell侵袭实验检测3组细胞的增殖、迁移和侵袭情况;采用Western blotting检测3组TPC-1细胞中β-cat、血管内皮钙黏素(VE-cad)、Twist1和上皮钙黏素(E-cad)的蛋白表达情况。结果抑制组TPC-1细胞miR-9-3p的表达水平为0. 21±0. 10,低于空白对照组的1. 02±0. 16和空转染组的0. 98±0. 15(P侵袭实验结果显示,抑制组TPC-1细胞侵袭数为(157±62)个,少于空白对照组和空转染组(P侵袭和迁移活性。

关键词：甲状腺乳头状癌微小RNA-9-3p Wnt/β-catenin信号通路侵袭迁移