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二氢丹参酮抑制人胃癌SGC7901细胞侵袭迁移作用及机制研究

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中草药 2017年第15期48卷 3138-3144页

作者：葛宇清程汝滨陈梦黄真张光霁浙江中医药大学第一临床医学院浙江杭州310006 浙江中医药大学药学院浙江杭州310053

目的研究二氢丹参酮(DHT)对人胃癌SGC7901细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响,并探讨其作用的分子机制。方法利用不同浓度的DHT处理细胞后,MTT法检测DHT对细胞生长活力的影响,划痕实验观察DHT对细胞运动能力的影响,Transwell小室模型研究DH... 详细信息

目的研究二氢丹参酮(DHT)对人胃癌SGC7901细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响,并探讨其作用的分子机制。方法利用不同浓度的DHT处理细胞后,MTT法检测DHT对细胞生长活力的影响,划痕实验观察DHT对细胞运动能力的影响,Transwell小室模型研究DHT对细胞迁移和侵袭的影响,q RT-PCR和Western blotting检测基质金属蛋白酶MMP2、MMP9和Hedgehog通路调控基因Gli1和HHIP的m RNA和蛋白表达水平。结果与对照组相比,DHT可显著抑制SGC7901细胞的体外增殖及迁移能力,Transwell实验表明药物处理后穿膜细胞数明显低于对照组,并且呈剂量依赖性。Western blotting和q RT-PCR实验结果表明,DHT可显著抑制SGC7901细胞中MMP9的表达,降低Gli1基因的m RNA和蛋白表达,并提高HHIP基因的表达水平。结论 DHT能够抑制SGC7901细胞的迁移和侵袭能力,其机制可能与MMP9蛋白的表达降低和Hedgehog通路活性抑制有关。

关键词：二氢丹参酮胃癌侵袭迁移基质金属蛋白酶 Hedgehog通路

NEFL通过激活EGFR/AKT/S6信号通路促进食管鳞癌细胞的侵袭迁移

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遗传 2022年第4期44卷 322-334页

作者：范志露杨荔艳张娜冯丹郭静常晨苑青蔡岩张钰魏文强王明荣郝佳洁国家癌症中心/国家肿瘤临床医学研究中心中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院分子肿瘤学国家重点实验室北京100021 国家癌症中心/国家肿瘤临床医学研究中心中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院检验科北京100021 国家癌症中心/国家肿瘤临床医学研究中心中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院流行病学中心北京100021

为探讨神经丝轻链(neurofilament light chain,NEFL)在食管鳞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)中的表达情况及作用机制,本研究首先对食管鳞癌组织及配对的正常食管上皮中NEFL的mRNA和蛋白表达情况进行了检测。基因表达综合... 详细信息

为探讨神经丝轻链(neurofilament light chain,NEFL)在食管鳞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)中的表达情况及作用机制,本研究首先对食管鳞癌组织及配对的正常食管上皮中NEFL的mRNA和蛋白表达情况进行了检测。基因表达综合数据库(Gene Expression Omnibus,GEO)RNA表达数据,以及临床标本的实时荧光定量逆转录–聚合酶链式反应(real-time quantitative reverse transcription PCR,qRT-PCR)分析结果显示,与正常食管上皮组织相比,食管鳞癌组织中NEFL基因mRNA水平明显升高。Western blot分析结果显示,与正常食管上皮组织相比,食管鳞癌组织中NEFL蛋白水平也明显升高。进一步采用CCK8法和Transwell法检测NEFL过表达对食管鳞癌细胞恶性表型的影响,结果显示敲降NEFL后,食管鳞癌细胞的侵袭和迁移能力显著减弱。体内裸鼠成瘤实验显示,敲降NEFL可显著抑制肿瘤生长。分子水平检测表明,敲降NEFL显著升高上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)相关分子E-钙黏蛋白(E-cadherin)的表达并降低N-钙黏蛋白(N-cadherin)的表达、下游分子表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)的mRNA和蛋白的表达水平,蛋白激酶B(protein kinase B,PKB;又被称为AKT)和核糖体蛋白S6(ribosomal protein S6)的磷酸化水平也显著降低。敲降NEFL后转染EGFR过表达载体,AKT和S6的磷酸化水平以及食管鳞癌细胞侵袭和迁移表型都得以恢复。以上研究结果表明,NEFL过表达可能通过激活EGFR/AKT/S6信号通路促进食管鳞癌细胞EMT,最终促进食管鳞癌细胞的侵袭迁移。

关键词： NEFL 食管鳞癌侵袭迁移 EGFR 上皮间质转化

加味小陷胸汤水提物通过Wnt5a/Ca^(2+)/NFAT信号通路抑制TGF-β1介导的人胃癌MGC-803细胞上皮-间质转化及侵袭迁移

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中国实验方剂学杂志 2021年第4期27卷 37-46页

作者：丁芮葛瑞瑞王恩宇洪星辉王靓周鹏邵菁方海雁施慧王景辉黄金玲安徽中医药大学合肥230012 中药复方安徽省重点实验室合肥230012

目的:观察加味小陷胸汤水提物对转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)介导的人胃癌MGC-803细胞上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transformation,EMT)及侵袭迁移能力的影响,探讨其调控Wnt5a/Ca^(2+)/活化T细胞核因子(nuclear factor of activated T-cells,NFAT)信号通路抑制MGC-803细胞EMT和侵袭转移的作用机制。方法:用TGF-β1(10μg·L^(-1))诱导人胃癌MGC-803细胞EMT及侵袭转移模型,分别采用Transwell小室实验、划痕愈合实验、蛋白免疫印迹和免疫荧光法检测细胞侵袭迁移能力,EMT标志蛋白表达和Wnt5a/Ca^(2+)/NFAT信号通路关键蛋白表达以及细胞内Ca^(2+)浓度。结果:TGF-β1能够显著增强MGC-803细胞侵袭迁移能力(P侵袭迁移,上调E-cadherin水平,下调N-cadherin,Snail,Vimentin,Wnt5a,CaN,NFAT1蛋白表达及减少Ca^(2+)在胞内蓄积(P侵袭迁移能力。

关键词：加味小陷胸汤水提物人胃癌MGC-803细胞上皮-间质转化侵袭迁移 Wnt5a/Ca^(2+)/NFAT信号通路

地西他滨诱导miR-200c/141表达抑制肾癌细胞侵袭迁移

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中国现代应用药学 2019年第13期36卷 1601-1607页

作者：陈梦娇王华陈锦超赵安胡海红曾苏浙江大学药学院浙江省抗肿瘤药物临床前研究重点实验室杭州310058 浙江省肿瘤医院杭州310022

目的探讨DNA甲基转移酶抑制剂地西他滨对人肾细胞癌786-O和769-P细胞侵袭迁移能力的影响,并进行相关机制的研究。方法实时荧光定量PCR法检测肾癌及其癌旁组织中miR-200c/141的表达量及2.5μmol·L^-1地西他滨对肾癌细胞系miR-200c/141... 详细信息

目的探讨DNA甲基转移酶抑制剂地西他滨对人肾细胞癌786-O和769-P细胞侵袭迁移能力的影响,并进行相关机制的研究。方法实时荧光定量PCR法检测肾癌及其癌旁组织中miR-200c/141的表达量及2.5μmol·L^-1地西他滨对肾癌细胞系miR-200c/141的诱导作用;Transwell试验、划痕试验分别检测地西他滨、miR-200c/141对细胞侵袭迁移的影响;实时荧光定量PCR法、蛋白印迹法检测786-O和769-P细胞系钙黏蛋白表达量。结果与正常肾癌旁组织相比,miR-200c/141在肾癌组织中的表达量显著下调。2.5μmol·L^-1地西他滨能诱导786-O和769-P细胞系中miR-200c/141的表达增加。地西他滨、miR-200c/141均能抑制细胞的侵袭迁移能力。786-O和769-P细胞经地西他滨处理后,与上皮间充质转化相关的钙黏蛋白表达水平显著上调。结论地西他滨可以通过上调miR-200c/141的表达水平减弱肾癌细胞系的侵袭迁移能力。

关键词：地西他滨 miR-200c miR-141 肾细胞癌侵袭迁移

高迁移率族蛋白B1基因对人肝癌细胞侵袭迁移影响的机制

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细胞与分子免疫学杂志 2013年第11期29卷 1159-1162页

作者：王超唐超峰常小伟李昭宇宁夏医科大学研究生院宁夏银川750004 宁夏医科大学总医院肝胆外科宁夏银川750004

目的探讨高迁移率族蛋白B1(HMGB1)基因对人肝癌细胞株HepG2侵袭迁移的影响及相关机制。方法应用RNA干扰(RNAi)技术合成针对HMGB1的siRNA并转染HepG2。跨膜迁移实验、平面划痕愈合实验检测转染前后细胞侵袭迁移能力的变化;逆转录PCR(RT-P... 详细信息

目的探讨高迁移率族蛋白B1(HMGB1)基因对人肝癌细胞株HepG2侵袭迁移的影响及相关机制。方法应用RNA干扰(RNAi)技术合成针对HMGB1的siRNA并转染HepG2。跨膜迁移实验、平面划痕愈合实验检测转染前后细胞侵袭迁移能力的变化;逆转录PCR(RT-PCR)及Western blot法分别测定基质金属蛋白酶2(MMP-2)、MMP-9、细胞间黏附分子1(ICAM-1)和基质金属蛋白酶组织抑制因子2(TIMP-2)的mRNA和蛋白表达。结果用40 nmol/L的HMGB1-siRNA转染HepG2细胞24 h,与对照组相比,细胞的平面迁移活性及跨膜迁移活性均受到明显抑制;转染后MMP-2、MMP-9、ICAM-1的mRNA表达明显下调,而TIMP-2的mRNA表达明显上调(P侵袭迁移,该作用与HMGB-1调控MMP-2、MMP-9、ICAM-1和TIMP-2的表达有关。

关键词：肝细胞癌高迁移率族蛋白B1 小干扰RNA 侵袭迁移机制

lncRNA NEAT1通过miR-377-3p/Wnt通路影响ox-LDL诱导的人血管平滑肌细胞增殖、侵袭迁移

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上海交通大学学报（医学版） 2022年第11期42卷 1534-1541页

作者：袁咏梅程晓丹孙家安常东歌何莹莹刘畅郑州大学附属郑州中心医院急诊科郑州450007

目的·研究长链非编码RNA (long non-coding RNA,lncRNA)核旁斑组装转录本1 (nuclear paraspeckle assembly transcript 1,NEAT1)通过微RNA-377-3p (microRNA-377-3p,miR-377-3p)调控Wnt通路对氧化低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,ox-LDL)诱导人血管平滑肌细胞(human vascular smooth muscle cell,HVSMC)增殖、侵袭迁移的影响。方法·以100μg/mL的ox-LDL处理体外培养的HVSMC。将HVSMC随机分为对照组、模型组、lncRNA NEAT1siRNA组、miR-377-3p抑制组、转染+抑制组(转染NEAT1 siRNA和miR-377-3p抑制剂)、转染阴性对照组(NEAT1 siRNA阴性对照)。除对照组外,其余各组以100μg/mL的ox-LDL诱导建立动脉粥样硬化细胞模型,分组转染处理后,通过细胞计数试剂盒8 (cell counting kit-8,CCK-8)测定各组细胞活力;通过流式细胞实验测定各组细胞凋亡率;通过Transwell实验评测各组细胞迁移侵袭情况;通过免疫印迹实验评测各组细胞增值细胞标志蛋白[增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)]及上皮-间充质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)标志蛋白[E-cadherin、vimentin]的表达;通过qRT-PCR实验测定各组细胞NEAT1、miR-377-3p及无翅型MMTV整合位点家族成员5A (wingless-related MMTV integration site 5A, WNT5A) mRNA表达。结果·与对照组相比,模型组NEAT1 mRNA表达升高,miR-377-3p mRNA表达降低,细胞凋亡率降低,细胞活力、迁移侵袭细胞数升高,PCNA、vimentin蛋白表达蛋白升高,E-cadherin表达降低,WNT5A mRNA表达升高(均P=0.000)。干扰NEAT1后,细胞凋亡率升高,细胞活力、迁移侵袭细胞数降低,PCNA、vimentin蛋白表达降低,E-cadherin蛋白表达升高,WNT5A mRNA表达降低(均P=0.000);抑制miR-377-3p后上述各项指标均呈现相反的表达趋势(均P侵袭迁移和凋亡的调控作用(均P=0.000)。结论·下调NEAT1表达,可能通过与miR-377-3p竞争性结合,升高miR-377-3p表达,降低Wnt通路蛋白表达,进而抑制ox-LDL诱导的HVSMC异常增殖及侵袭迁移,并诱导其凋亡。

关键词：长链非编码RNA 核旁斑组装转录本1 微RNA-377-3p 人血管平滑肌细胞增殖侵袭迁移

LASS2/TMSG-1基因沉默对人肺癌95C细胞侵袭迁移机制探讨

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中华肿瘤防治杂志 2015年第24期22卷 1865-1873页

作者：左华楚李秀霞李时荣云芬徐晓艳内蒙古医科大学基础医学院病理学教研室内蒙古呼和浩特010059 内蒙古医科大学附属医院病理科内蒙古呼和浩特010059

目的 LASS2/TMSG-1是近年来新发现的一种肿瘤转移抑制基因本实验主要研究沉默LASS2/TMSG-1基因对人肺癌细胞系低转移潜能亚系95C细胞的体外侵袭迁移能力的影响,初步探讨LASS2/TMSG-1基因的作用机制。方法采用蛋白质印迹法检测LASS2/TMS... 详细信息

目的 LASS2/TMSG-1是近年来新发现的一种肿瘤转移抑制基因本实验主要研究沉默LASS2/TMSG-1基因对人肺癌细胞系低转移潜能亚系95C细胞的体外侵袭迁移能力的影响,初步探讨LASS2/TMSG-1基因的作用机制。方法采用蛋白质印迹法检测LASS2/TMSG-1在人不同转移潜能人肺癌细胞系95C(低转移潜能)和95D(高转移潜能)细胞中的表达情况。运用脂质体转染法将靶向沉默LASS2/TMSG-1基因的Psilencer2.1-U6/TMSG-1shRNA转染95C细胞(低转移潜能,LASS2/TMSG-1高表达),实验分为空白对照组(Normal)、无关阴性对照组(Control)及LASS2/TMSG-1基因沉默组(Silence)三组。应用体外侵袭实验、迁移实验检测细胞侵袭与迁移能力的变化;利用蛋白质印迹法检测LASS2/TMSG-1、ATP6L、MMP-2、MMP-9及Bcl-2在细胞中的表达水平及MMP-2的活性;使用比色法检测细胞中V-ATPase的活性;使用BCECF-AM与BCECF氢离子敏感探针检测细胞内外氢离子浓度的变化。结果 LASS2/TMSG-1在95C细胞系中的蛋白表达量(1.09±0.46)明显高于在95D细胞系中的表达(0.53±0.25),差异有统计学意义,z=1.925,P侵袭实验显示,Silence组穿膜细胞数为50.67±6.74,Control组为25.33±10.21,Normal组为27.17±6.40,差异有统计学意义,H=11.39,P迁移实验显示,Silence组穿膜细胞数为98.50±10.70,Control组为26.50±4.87,Normal组为30.25±7.81,差异有统计学意义,H=15.89,P侵袭及转移过程。沉默LASS2/TMSG-1基因表达后,V-ATPase质子泵中关键性C亚基(ATP6L)的表达上升,且基因沉默后其V-ATPase活性增强、细胞内H+浓度下降及细胞外H+浓度上升,反向提示LASS2/TMSG-1可以通过结合ATP6L亚基抑制V-ATPase活性,从而改变细胞内外氢离子浓度,进而影响MMP-2、MMP-9的表达及MMP-2的活性,进而改变肿瘤细胞的侵袭迁移能力等生物学行为。该过程中,Bcl-2可能参与诱导了MMP-2及MMP-9的表达。

关键词： LASS2/TMSG-1 V-ATPase 基质金属蛋白酶 Bcl-2 侵袭迁移

LASS2/TMSG-1基因过表达对人肺癌95D细胞体外侵袭迁移能力的影响及其机制

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临床与实验病理学杂志 2016年第8期32卷 901-907页

作者：徐晓艳伊日贵李秀霞于慧玲李时荣内蒙古医科大学基础医学院病理学教研室呼和浩特010059 内蒙古医科大学附属医院病理科呼和浩特010059

目的分析LASS2/TMSG-1基因过表达对人肺癌95D细胞体外侵袭迁移能力的影响,初步探讨LASS2/TMSG-1基因的作用机制。方法运用脂质体转染法将前期已构建好并冷冻保存的Pc DNA3-TMSG-1质粒通过脂质体转染法瞬时转染入95D细胞(高转移潜能,LASS... 详细信息

目的分析LASS2/TMSG-1基因过表达对人肺癌95D细胞体外侵袭迁移能力的影响,初步探讨LASS2/TMSG-1基因的作用机制。方法运用脂质体转染法将前期已构建好并冷冻保存的Pc DNA3-TMSG-1质粒通过脂质体转染法瞬时转染入95D细胞(高转移潜能,LASS2/TMSG-1低表达),使外源性LASS2/TMSG-1基因在细胞内过表达即LASS2/TMSG-1过表达组,同时设立转染空白质粒的空白对照组和未转染质粒的阴性对照组。应用体外侵袭及迁移实验检测人肺癌95D细胞侵袭及迁移能力的变化;应用qRT-PCR和Western blot法检测LASS2/TMSG-1 mRNA及蛋白的表达;应用Western blot法检测ATP6L、MMP-2及MMP-9在细胞中的表达水平;应用明胶酶谱法检测肿瘤细胞中MMP-2及MMP-9的活性;使用比色法检测细胞中V-ATPase的活性;使用BCECF H+敏感探针检测细胞外H+浓度的变化。结果 LASS2/TMSG-1过表达组细胞的LASS2/TMSG-1表达水平明显升高,而ATP6L表达水平下降,其V-ATPase活性及细胞外H+浓度降低,与空白对照组和阴性对照组相比差异均具有统计学意义(P侵袭及迁移能力明显低于其他两组(P侵袭迁移能力等生物学行为。

关键词：肺肿瘤 LASS2/TMSG-1 V-ATPase 基质金属蛋白酶侵袭迁移

DLEU2L靶向结合微小RNA-146a-3p及对胃癌细胞侵袭迁移的影响

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临床肿瘤学杂志 2020年第9期25卷 776-782页

作者：陆玉宋莎莎章礼久安徽医科大学第二附属医院消化内科合肥230601

目的探讨长链非编码RNA DLEU2L靶向调控微小RNA-146a-3p(miR-146a-3p)表达及对胃癌细胞侵袭迁移能力的影响。方法利用UALCAN在线分析癌症基因组图谱(TCGA)数据库中胃癌组织的DLEU2L水平;实时定量PCR检测正常胃黏膜上皮细胞GES-1及不同... 详细信息

目的探讨长链非编码RNA DLEU2L靶向调控微小RNA-146a-3p(miR-146a-3p)表达及对胃癌细胞侵袭迁移能力的影响。方法利用UALCAN在线分析癌症基因组图谱(TCGA)数据库中胃癌组织的DLEU2L水平;实时定量PCR检测正常胃黏膜上皮细胞GES-1及不同胃癌细胞系(MGC-803、HGC-27、SGC-7901和BGC-823)的DLEU2L水平,脂质体介导DLEU2L特异性小干扰RNA(si-DLEU2L)转染MGC-803细胞(si-DLEU2L组)并设转染阴性对照序列的si-NC组和仅加转染试剂的空白对照组,MTT比色法、划痕实验和Transwell小室实验检测增殖活力、划痕愈合率和穿膜细胞数,qPCR和Western blotting检测基质金属蛋白酶(MMP)-3和MMP-9水平,LncBase Predicted v.2在线预测DLEU2L与miR-146a-3p的互补序列并通过构建荧光素酶报告基因质粒来验证DLEU2L对miR-146a-3p的靶向结合作用。结果UALCAN在线分析TCGA结果显示415例胃癌组织的DLEU2L水平[中位数(25%分位数~75%分位数)]为0.229(0.150~0.349),高于34例正常组织的0.076(0.050~0.189),差异有统计学意义(P0.05)。结论DLEU2L在胃癌组织和细胞中高表达并在胃癌发生发展中发挥促癌作用,下调其水平可抑制胃癌细胞的增殖和迁移侵袭能力,DLEU2L/miR-146a-3p轴有望成为胃癌治疗的新靶点。

关键词：胃癌长链非编码RNA DLEU2L 微小RNA-146a-3p 侵袭迁移