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人脑胶质瘤中ADAM17、EGFR和CD4^+CD25^+Treg的表达及免疫调节机制

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中国老年学杂志 2017年第20期37卷 5063-5065页

作者：呼铁民齐宝柱田甜杨国军王昆鹏周敬君季东鑫王维兴承德医学院附属医院河北承德067000 秦皇岛市青龙满族自治县医院承德市第六医院

目的探讨人脑胶质瘤中解聚素-金属蛋白酶(ADAM)17、表皮生长因子受体(EGFR)和CD4^+CD25^+Treg的表达及免疫调节机制。方法选取人脑胶质瘤标本52例,其中Ⅰ~Ⅱ级(低度恶性胶质瘤)19例,Ⅲ~Ⅳ级(高度恶性胶质瘤)33例;另取10例因颅脑损伤行... 详细信息

目的探讨人脑胶质瘤中解聚素-金属蛋白酶(ADAM)17、表皮生长因子受体(EGFR)和CD4^+CD25^+Treg的表达及免疫调节机制。方法选取人脑胶质瘤标本52例,其中Ⅰ~Ⅱ级(低度恶性胶质瘤)19例,Ⅲ~Ⅳ级(高度恶性胶质瘤)33例;另取10例因颅脑损伤行手术治疗切取的正常脑组织标本为对照组。免疫组化染色观察标本组织中ADAM17、EGFR蛋白阳性表达情况;Western印迹和RT-PCR检测其中ADAM17、EGFR蛋白和mRNA表达量;流式细胞术检测CD4^+CD25^+Treg细胞比率。结果胶质瘤组织中ADAM17蛋白阳性表达率明显高于正常脑组织(P脑胶质瘤组织ADAM17、EGFR蛋白和mRNA表达量明显高于正常脑组织;高度恶性脑组织表达量明显高于低度恶性脑组织(P脑胶质瘤组织CD4^+CD25^+Treg细胞比率明显高于正常脑组织,且随恶性程度增加而升高(P脑胶质瘤组织中ADAM17、EGFR蛋白和mRNA表达水平均与CD4^+CD25^+Treg细胞比率呈正相关(P人脑胶质瘤中高表达且与病理分级相关;ADAM17、EGFR可能通过诱发CD4^+CD25^+Treg的负性免疫调节而减弱免疫监视,促进胶质瘤的发生、发展。

关键词：人脑胶质瘤表皮生长因子受体解聚素-金属蛋白酶(ADAM17) 表皮生长因子受体(EGFR) 免疫调节

人脑胶质瘤组织Six1、IGF2蛋白表达与临床病理特征、细胞增殖和预后的关系

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检验医学与临床 2022年第19期19卷 2651-2655页

作者：赵乐李涛陕西省榆林市第二医院神经外科陕西榆林719000

目的探讨人脑胶质瘤组织同源异形框基因Six1、胰岛素样生长因子-2(IGF2)蛋白表达与临床病理特征、细胞增殖和预后的关系。方法选取2016年1月至2018年1月该院切除的80例人脑胶质瘤组织设为观察组,另选取同期该院切除的40例非肿瘤脑组织... 详细信息

目的探讨人脑胶质瘤组织同源异形框基因Six1、胰岛素样生长因子-2(IGF2)蛋白表达与临床病理特征、细胞增殖和预后的关系。方法选取2016年1月至2018年1月该院切除的80例人脑胶质瘤组织设为观察组,另选取同期该院切除的40例非肿瘤脑组织设为对照组。采用免疫组化法检测两组患者脑组织Six1、IGF2蛋白的阳性表达水平,对比蛋白阳性表达和阴性表达患者的Ki-67、增殖细胞核抗原(PCNA)标记指数(LI),并分析Six1、IGF2蛋白表达与患者临床病理特征的关系,用Pearson相关分析Six1与IGF2表达水平的相关性,Kaplan-Meier生存分析研究Six1、IGF2蛋白表达与患者预后的关系,多因素COX回归模型分析人脑胶质瘤患者预后的影响因素。结果观察组Six1、IGF2蛋白阳性表达率分别为65.00%、47.50%,均明显高于对照组的22.50%、12.50%,差异均有统计学意义(P人脑胶质瘤患者肿瘤分化程度越低,Six1、IGF2蛋白阳性表达率越高(P人脑胶质瘤组织中表达水平呈正相关(r=0.399,P瘤分化程度、Six1阳性表达、IGF2阳性表达均是影响人脑胶质瘤患者预后的危险因素(P人脑胶质瘤患者肿瘤组织Six1、IGF2蛋白呈高水平表达,其表达水平与人脑胶质瘤的肿瘤分化程度、肿瘤细胞增殖、患者预后密切相关。

关键词：人脑胶质瘤同源异形框基因Six1 胰岛素样生长因子-2 临床病理特征预后

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人脑胶质瘤大鼠移植模型的初步建立

实验动物与比较医学 2021年第3期41卷 220-225页

作者：谭邓旭吴朋朋赵勇师长宏葛煦空军军医大学实验动物中心西安710032

目的利用免疫抑制剂初步建立人脑胶质瘤大鼠异种移植模型,为临床和基础研究提供理想的实验工具。方法选择临床常用免疫抑制剂雷帕霉素(rapamycin)和环孢霉素A(cyclosporin(A),于手术前3 d开始给SD大鼠灌胃,分为雷帕霉素单药(Rapa)组、... 详细信息

目的利用免疫抑制剂初步建立人脑胶质瘤大鼠异种移植模型,为临床和基础研究提供理想的实验工具。方法选择临床常用免疫抑制剂雷帕霉素(rapamycin)和环孢霉素A(cyclosporin(A),于手术前3 d开始给SD大鼠灌胃,分为雷帕霉素单药(Rapa)组、环孢霉素A单药(CsA)组、联合用药(Rapa+Cs A)组及对照组。用人脑胶质瘤U87-MG细胞分别进行SD大鼠脑部原位移植和右侧背部皮下移植,监测大鼠肿瘤体积和体质量的变化。当肿瘤生长至大约600 mm^(3)时,通过近红外荧光活体成像法检测大鼠原位脑胶质瘤生长情况;然后处死大鼠,分离组织标本,采用HE染色和免疫组织化学法检测肿瘤组织学形态。结果与Rapa组和Cs A组相比,联合用药(Rapa+CsA)在免疫抑制方面表现出明显优势,模型成功率达到100%(Rapa和CsA单药的成模率分别为0%和40%)。联合用药组大鼠体质量明显小于Rapa组、CsA组和对照组。活体成像发现近红外荧光染料在大鼠脑部富集,相应的组织病理分析确定为脑胶质瘤。用人线粒体Mitochondria抗体进行的免疫组织化学染色结果显示肿瘤部位为强阳性。结论联合用药(Rapa+CsA)进行免疫抑制后接种人脑胶质瘤U87-MG细胞,可成功建立人脑胶质瘤大鼠异种移植模型,病理分析确认了人脑胶质瘤的组织形态。

关键词：人脑胶质瘤雷帕霉素环孢霉素A 活体成像异种移植

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人脑胶质瘤中ERK2的表达及其临床意义

肿瘤防治研究 2014年第8期41卷 916-919页

作者：刘国远潘伟东曹磊刘军岑华赵克俊王东军即墨市人民医院神经外科山东即墨266200 广东医学院附属医院神经外科

目的探讨人脑神经胶质瘤组织中细胞外信号调节激酶(ERK2)的表达及其临床意义。方法采用免疫组织化学方法(IHC)和免疫蛋白印迹技术(Western blot)联合检测42例人脑胶质瘤组织及正常人脑组织中ERK2蛋白表达情况。结果 ERK2在人脑神经胶质... 详细信息

目的探讨人脑神经胶质瘤组织中细胞外信号调节激酶(ERK2)的表达及其临床意义。方法采用免疫组织化学方法(IHC)和免疫蛋白印迹技术(Western blot)联合检测42例人脑胶质瘤组织及正常人脑组织中ERK2蛋白表达情况。结果 ERK2在人脑神经胶质瘤中有过度表达,与正常人脑组织相比其差异有统计学意义(P人脑神经胶质瘤的发生、发展中可能起重要促进作用。

关键词：人脑胶质瘤细胞外信号调节激酶免疫组织化学

羟基脲对人脑胶质瘤U251细胞放化疗增敏作用的研究

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中华放射肿瘤学杂志 2021年第7期30卷 728-734页

作者：杨亚丽杨治花潘闻燕林明慧张自新王艳阳尚钧唐静拜周兰折虹宁夏医科大学临床医学院银川750004 宁夏医科大学总医院肿瘤医院放疗科银川750004 宁夏回族自治区第四人民医院银川750004 宁夏医科大学肿瘤研究所银川750004

目的探讨羟基脲(HU)联合替莫唑胺(TMZ)加放疗(RT)对人脑胶质瘤U251细胞放化疗(CRT)敏感性的影响。方法体外培养U251细胞,采用CCK8实验检测不同浓度HU、TMZ及不同条件处理后细胞的增殖能力;流式细胞术检测细胞凋亡及细胞周期分布情况;Tra... 详细信息

目的探讨羟基脲(HU)联合替莫唑胺(TMZ)加放疗(RT)对人脑胶质瘤U251细胞放化疗(CRT)敏感性的影响。方法体外培养U251细胞,采用CCK8实验检测不同浓度HU、TMZ及不同条件处理后细胞的增殖能力;流式细胞术检测细胞凋亡及细胞周期分布情况;Transwell小室、划痕实验评估细胞侵袭、迁移能力变化;Western blot实验检测凋亡蛋白表达情况;克隆形成实验检测克隆源细胞存活分数。结果HU浓度≤50μmol/L时不会显著影响U251细胞增殖(P>0.05);低剂量HU联合CRT组较CRT组可抑制细胞增殖(P<0.05)、侵袭(P<0.01)、迁移(12h时P<0.001,24h时P<0.01)能力,并促进细胞凋亡(P<0.01)。50μmol/L HU联合RT后可增加细胞放射敏感性;细胞周期S及G2期显著延长(均P<0.05);凋亡蛋白Caspase-3及Bax表达水平上升,抗凋亡蛋白Bcl-2水平下降(均P<0.001)。结论HU联合CRT较单纯CRT进一步抑制U251细胞增殖、侵袭及迁移能力,促进细胞凋亡及增加放射敏感性,且出现S期及G2期阻滞,从而增加了U251细胞的CRT敏感性。

关键词：人脑胶质瘤 U251细胞羟基脲放化疗敏感性

RITA协同替莫唑胺抑制人脑胶质瘤U87细胞的生长

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南方医科大学学报 2016年第10期36卷 1423-1428页

作者：何小艳冯小丽宋鑫培曾焕超曹中栩肖维威张宝吴清华南方医科大学公共卫生学院三级生物安全实验室广东广州510515 南方医科大学南方医院神经外科广东广州510515

目的探讨p53靶向小分子RITA,替莫唑胺(TMZ)以及二者联用对人脑胶质瘤细胞U87的增殖、克隆形成和凋亡等的影响及其可能机制。方法采用MTS法分别检测0、1、5、10、20μmol/L的RITA、TMZ和半剂量的RITA+TMZ作用于U87细胞0、24、48、72 h的... 详细信息

目的探讨p53靶向小分子RITA,替莫唑胺(TMZ)以及二者联用对人脑胶质瘤细胞U87的增殖、克隆形成和凋亡等的影响及其可能机制。方法采用MTS法分别检测0、1、5、10、20μmol/L的RITA、TMZ和半剂量的RITA+TMZ作用于U87细胞0、24、48、72 h的细胞增殖情况,计算增殖率和抑制率,金正均法进行药物联用效果评价;q RT-PCR法和蛋白质印迹法分别检测p53和p21等肿瘤凋亡相关基因的m RNA和蛋白质表达水平;流式细胞术Annexin V/PI双染色法检测细胞凋亡;结晶紫染色检测细胞克隆形成。结果 MTS结果显示,RITA对U87细胞抑制作用明显,且显著强于TMZ(72 h,4个浓度对比P=0.000),1~20μmol/L的RITA、TMZ作用72h抑制率分别为25.94%~41.38%、3.84%~8.20%;二者联用细胞抑制率高于RITA(P单用RITA>单用TMZ。结论 RITA可通过上调p53的表达发挥抑癌作用并提高人脑胶质瘤细胞对TMZ的敏感性,使二者联用具有明显的协同作用。本研究为进一步深入探索RITA在脑胶质瘤治疗中的应用及与TMZ联用后药效提高机制提供了参考。

关键词：人脑胶质瘤 RITA 替莫唑胺肿瘤抑制

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人脑胶质瘤组织中X连锁凋亡抑制蛋白的表达

郑州大学学报（医学版） 2014年第2期49卷 243-246页

作者：单峤王新军王世勋李培栋吴建珩李晓辉郑州大学第五附属医院神经外科郑州450052 项城市第一人民医院神经外科项城466200 郑州大学附属洛阳中心医院神经外科洛阳471000

目的:探讨X连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)在人脑胶质瘤中的表达情况。方法:收集低级别胶质瘤31例、高级别胶质瘤36例、正常脑组织35例,分别采用RT-PCR、Western blot和免疫组织化学染色方法测定脑组织中XIAP mRNA及蛋白表达水平。结果:低、高... 详细信息

目的:探讨X连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)在人脑胶质瘤中的表达情况。方法:收集低级别胶质瘤31例、高级别胶质瘤36例、正常脑组织35例,分别采用RT-PCR、Western blot和免疫组织化学染色方法测定脑组织中XIAP mRNA及蛋白表达水平。结果:低、高级别胶质瘤组织中XIAP mRNA及蛋白表达水平较正常脑组织显著上调,高级别胶质瘤组织中XIAP mRNA及蛋白表达水平较低级别胶质瘤组织显著上调(F=118.659和127.312,P人脑胶质瘤中呈高表达,且与胶质瘤的病理分级有关,可能参与人脑胶质瘤的发生和进展。

关键词： X连锁凋亡抑制蛋白人脑胶质瘤半胱氨酸蛋白酶

人脑胶质瘤p53、B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白蛋白表达变化及其与患者预后的关系

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中华实验外科杂志 2022年第11期39卷 2155-2155页

作者：刘碧明余伟沈德彬田广明云阳县中医院神经外科 404500 重庆医科大学附属第三医院神经外科 401120

本研究旨在观察人脑胶质瘤p53、B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(B cell lymphoma/leukemia-2 associated X protein,bax)蛋白表达变化,探讨其与患者预后的关系。一、资料与方法1.一般资料:将云阳县中医院医院从2013年6月2日至2017年12月... 详细信息

本研究旨在观察人脑胶质瘤p53、B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(B cell lymphoma/leukemia-2 associated X protein,bax)蛋白表达变化,探讨其与患者预后的关系。一、资料与方法1.一般资料:将云阳县中医院医院从2013年6月2日至2017年12月1日术后病理检查确诊的脑胶质瘤组织96例纳入研究,记作肿瘤组。另取同期因颅脑损伤内减压术切除的正常脑组织100例作为对照组。通过免疫组化染色法检测并比较不同脑组织的p53、bax蛋白表达情况。

关键词：免疫组化染色法颅脑损伤人脑胶质瘤 X蛋白正常脑组织 p53 术后病理检查

人脑胶质瘤中PI3K/AKT通路蛋白的表达及其与胶质瘤发生发展的相关性

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实用癌症杂志 2018年第1期33卷 50-52页

作者：李连进佟建洲孙文栋张向前河北省保定市第一中心医院 071000

目的探讨人脑胶质瘤中PI3K/AKT通路蛋白的表达及其与胶质瘤发生发展的相关性。方法选取脑胶质瘤患者84例,依据病理分级将这些患者分为低恶性组(Ⅰ~Ⅱ级,n=42)和高恶性组(Ⅲ~Ⅳ级,n=42)。将这些患者作为脑胶质瘤组,另选取同期采集的20例... 详细信息

目的探讨人脑胶质瘤中PI3K/AKT通路蛋白的表达及其与胶质瘤发生发展的相关性。方法选取脑胶质瘤患者84例,依据病理分级将这些患者分为低恶性组(Ⅰ~Ⅱ级,n=42)和高恶性组(Ⅲ~Ⅳ级,n=42)。将这些患者作为脑胶质瘤组,另选取同期采集的20例正常脑组织作为正常对照组。对胶质瘤不同病理分级与正常脑组织中PI3K、AKT、PTEN蛋白表达、人脑胶质瘤中PI3K、AKT、PTEN蛋白表达之间的相关性进行统计分析。结果脑胶质瘤组PI3K、AKT阳性率均显著高于正常对照组(P脑胶质瘤组中高恶性组PI3K、AKT阳性率均显著高于低恶性组(P人脑胶质瘤组织中,66例PI3K、AKT蛋白共同阳性表达,2例共同阴性表达。人脑胶质瘤中PI3K、AKT与PTEN蛋白表达均呈负相关关系(P人脑胶质瘤中PI3K/AKT通路蛋白在脑胶质瘤中的表达提升,与胶质瘤病理分级呈显著的正相关关系。

关键词：人脑胶质瘤 P13K/AKT通路蛋白胶质瘤病理分级相关性