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棒曲霉毒素对人胚肾细胞增殖与诱导其凋亡的研究

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现代食品科技 2015年第3期31卷 12-17页

作者：张百刚彭晓丽李光辉徐云凤夏效东西北农林科技大学食品科学与工程学院陕西杨凌712100 兰州理工大学生命科学与工程学院甘肃兰州730050

本文研究了棒曲霉素抑制人胚肾细胞增殖与诱导其凋亡的作用。不同浓度的棒曲霉素作用于人胚肾细胞293后,采用乳酸脱氢酶释放检测棒曲霉素对细胞增殖的抑制作用。通过扫描电镜和荧光显微镜观察了细胞形态学的变化,Annexin V-EGFP/PI标记... 详细信息

本文研究了棒曲霉素抑制人胚肾细胞增殖与诱导其凋亡的作用。不同浓度的棒曲霉素作用于人胚肾细胞293后,采用乳酸脱氢酶释放检测棒曲霉素对细胞增殖的抑制作用。通过扫描电镜和荧光显微镜观察了细胞形态学的变化,Annexin V-EGFP/PI标记检测细胞凋亡率,JC-1线粒体膜电位荧光探针检测了细胞线粒体膜电位的变化。实时荧光定量PCR测定了线粒体相关基因FIS1、ASL、SLC25A6、COX17的表达水平。结果表明,棒曲霉素可显著抑制人胚肾细胞293增殖并诱导凋亡,具有明显的量效关系,2.5、5、7.5、10和15μM棒曲霉素对人胚肾细胞293的抑制率分别为8.1%、18.2%、31.0%、42.2%和63.1%;5μM棒曲霉素处理0、3、10、24 h,细胞的存活率分别为94.2%、78.1%、47.4%。5μM和10μM的棒曲霉素处理8h后,细胞凋亡率分别为16.4%,和20.1%。线粒体膜电位和线粒体相关基因的表达水平的变化表明棒曲霉素可能通过线粒体途径引起人胚肾细胞293凋亡。

关键词：棒曲霉素细胞增殖凋亡人胚肾细胞

人胚肾细胞心脏钠通道电流的频率和电压依赖性阻滞及其失活

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中国心脏起搏与心电生理杂志 2009年第1期23卷 43-46页

作者：葛郁芝吴志婷胡朗吉罗骏 Yeh Jay Z 江西省人民医院江西省心血管病研究所江西南昌330006 Northwestern University School Department of Molecular Pharmacology and Biological

目的用人胚肾(HEK)细胞研究纯心脏钠通道电流(Nav1.5)频率、电压依赖性及快、慢钠通道失活以及利多卡因对其影响。方法用膜片钳技术,观察两次刺激脉冲间隔钠电流对频率,电压依赖性阻滞程度。通过两种不同刺激程序产生快、慢钠电流并记... 详细信息

目的用人胚肾(HEK)细胞研究纯心脏钠通道电流(Nav1.5)频率、电压依赖性及快、慢钠通道失活以及利多卡因对其影响。方法用膜片钳技术,观察两次刺激脉冲间隔钠电流对频率,电压依赖性阻滞程度。通过两种不同刺激程序产生快、慢钠电流并记录其失活过程。并观察0.1 mmol/L利多卡因对钠电流的频率依赖性阻滞。结果电压钳制在-140 mV时钠电流抑制随频率刺激脉冲间隔时间缩短而阻滞加重。完全恢复正常平均值为33.2±5.77ms(n=9),当电压钳制在-90,-100 mV时,钠电流完全恢复正常延迟至1 015 ms。快钠电流失活随钳制电压降低而加重,并呈现负相关(r=-0.97,P细胞Nav1.5通道电流频率依赖性阻滞恢复与刺激频率、钳制电压高低有关;快钠电流失活随钳制电压降低而加重并呈负相关;利多卡因对HEK细胞Nav1.5通道有加重频率依赖性阻滞作用且随刺激频率增加而增加。

关键词：电生理学人胚肾细胞 Nav1.5 利多卡因频率依赖性阻滞钠通道

镉对人胚肾细胞凋亡和血红素氧合酶-1表达的影响

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中华劳动卫生职业病杂志 2006年第1期24卷 16-19页

作者：常秀丽金泰廙陈亮董琛复旦大学公共卫生学院上海200032

目的探讨镉对人胚肾细胞(HEK239T)凋亡和血红素氧合酶-1(HO-1)表达的影响。方法 MTT法测定细胞增殖活性,流式细胞仪检测镉诱导人胚肾细胞凋亡,应用逆转录多聚酶链反应 (RT-PCR)及Western免疫印迹法检测镉对人胚肾细胞HO-1 mRNA及蛋白表... 详细信息

目的探讨镉对人胚肾细胞(HEK239T)凋亡和血红素氧合酶-1(HO-1)表达的影响。方法 MTT法测定细胞增殖活性,流式细胞仪检测镉诱导人胚肾细胞凋亡,应用逆转录多聚酶链反应 (RT-PCR)及Western免疫印迹法检测镉对人胚肾细胞HO-1 mRNA及蛋白表达的影响。结果 5．0、 10．0、20．0、40．0μmol／L CdCl2诱导人胚肾细胞后,凋亡率分别为11．90％±0．28％、9．27％±1．73％、 9．79％±0．67％、8．97％±1．60％,均明显高于对照组(6．69％±0．46％),差异有统计学意义(P人胚肾细胞HO-1表达,随着剂量增高缓慢上升并达到平台期,随时间的延长略有降低。结论镉可诱导人胚肾细胞凋亡,上调HO-1的表达。

关键词：血红系氧合酶-1 镉细胞凋亡人胚肾细胞

Lipocalin-2基因表达产物对人胚肾细胞增殖的影响

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中国生物制品学杂志 2008年第11期21卷 972-976页

作者：帖儒修朱道银李娜王爽重庆医科大学免疫学教研室重庆400016

目的构建Lipocalin-2(Lcn-2)基因真核表达质粒PL-2,并检测其及前期原核表达的重组Lcn-2蛋白对人胚肾细胞HEK293增殖的影响。方法利用RT-PCR从鼠巨噬细胞RAW264.7中扩增Lcn-2基因,克隆入真核表达质粒pEGFP-C1中,构建重组质粒PL-2。转染HE... 详细信息

目的构建Lipocalin-2(Lcn-2)基因真核表达质粒PL-2,并检测其及前期原核表达的重组Lcn-2蛋白对人胚肾细胞HEK293增殖的影响。方法利用RT-PCR从鼠巨噬细胞RAW264.7中扩增Lcn-2基因,克隆入真核表达质粒pEGFP-C1中,构建重组质粒PL-2。转染HEK293细胞,通过荧光观察和RT-PCR鉴定Lcn-2基因的表达。将重组质粒PL-2和前期原核表达的重组Lcn-2蛋白作用于HEK293细胞,通过MTT法检测细胞增殖情况,Westernblot法检测细胞增殖核抗原(PCNA)的表达。结果重组真核表达质粒PL-2经酶切和测序鉴定,证明构建正确。经荧光观察和RT-PCR鉴定,转染重组质粒PL-2的HEK293细胞中有Lcn-2基因的表达。加入重组Lcn-2蛋白后,HEK293细胞较对照组明显增殖,细胞中PCNA的表达也较对照组明显升高,而重组质粒PL-2对HEK293细胞增殖以及细胞中PCNA的表达均无影响。结论已成功构建了Lcn-2基因真核表达质粒,其对HEK293细胞的增殖无影响,而原核表达的重组Lcn-2蛋白对HEK293细胞的增殖有一定的促进作用,推测Lcn-2基因的表达产物可能通过与细胞膜受体结合促进HEK293细胞的增殖。

关键词： Lipocalin-2基因真核表达原核表达人胚肾细胞增殖

BDE-47对人胚肾细胞HEK293的毒理效应及作用机制

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生态毒理学报 2015年第2期10卷 236-242页

作者：曹璐璐李斐吴惠丰赵建民中国科学院烟台海岸带研究所中国科学院海岸带环境过程与生态修复重点实验室烟台264003 中国科学院大学北京100049

2,2’,4,4’-四溴联苯醚(BDE-47)是生物体中含量最高且毒性最强的PBDEs之一,有关BDE-47对肾细胞的毒性及其作用机制的研究仍有待补充。选取3个剂量组(低:10-6mol·L-1、中:10-5mol·L-1、高:10-4mol·L-1)及溶剂对照组,研究了BDE-47对... 详细信息

2,2’,4,4’-四溴联苯醚(BDE-47)是生物体中含量最高且毒性最强的PBDEs之一,有关BDE-47对肾细胞的毒性及其作用机制的研究仍有待补充。选取3个剂量组(低:10-6mol·L-1、中:10-5mol·L-1、高:10-4mol·L-1)及溶剂对照组,研究了BDE-47对人胚肾细胞(HEK293)的细胞凋亡率及活性氧(ROS)水平的影响;并从分子水平对细胞氧化损伤、凋亡相关蛋白(APE1及p53)及凋亡相关基因m RNA(p53、Bax、Caspase 3、Caspase 8)的表达量进行测定。实验结果显示:与对照组相比,中、高剂量组细胞凋亡率显著增加(P细胞ROS水平存在一致性;p53、Bax、Caspase 8 m RNA表达量与BDE-47的浓度间存在剂量-效应关系。结果表明,BDE-47可诱导HEK293细胞凋亡及氧化应激,APE1可能是细胞ROS升高与细胞凋亡间重要的中介因子;BDE-47可以通过影响Caspase 8及线粒体途径中p53及Bax的表达诱导细胞凋亡。

关键词： 2,2’,4,4’-四溴联苯醚(BDE-47) 人胚肾细胞细胞凋亡氧化损伤 p53 Bax

基于iTRAQ技术分析LCMT1高表达对人胚肾细胞的影响

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基因组学与应用生物学 2018年第5期37卷 2320-2325页

作者：王新航唐深秦富梁紫微刘雨阳肖德强孙斌陆彩玲李习艺广西医科大学公共卫生学院南宁530021 广西医科大学基础医学院南宁530021

LCMT1是重要的哺乳动物甲基转移酶,为了探索LCMT1在生物体内可能涉及的生物进程,并建立LCMT1高表达的差异表达蛋白谱。我们成功构建了LCMT1高表达和质粒对照细胞株,利用同位素标记相对和绝对定量（isobaric tags for relative and absol... 详细信息

LCMT1是重要的哺乳动物甲基转移酶,为了探索LCMT1在生物体内可能涉及的生物进程,并建立LCMT1高表达的差异表达蛋白谱。我们成功构建了LCMT1高表达和质粒对照细胞株,利用同位素标记相对和绝对定量（isobaric tags for relative and absolute quantitation,i TRAQ）技术鉴定LCMT1高表达引起的差异表达蛋白,并进行了生物信息学分析。我们共鉴定到4 480个蛋白,差异表达蛋白233个,其中上调蛋白78个,下调蛋白155个。涉及到的细胞生物进程5条,信号通路15条。蛋白质相互作用分析结果表明差异表达蛋白主要分为4群,这些差异表达蛋白主要与RNA翻译与泛素化,肾脏发育,羧酸代谢过程相关。本研究发现LCMT1高表达引起了大量蛋白的差异表达,而这些差异表达蛋白的识别为后续LCMT1相关疾病的研究提供了丰富的理论依据。

关键词： LCMT1 同位素标记相对和绝对定量技术人胚肾细胞蛋白质组

非折叠蛋白质应答对人胚肾细胞293A迁移特性的影响

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细胞生物学杂志 2003年第6期25卷 380-384页

作者：苏荣健陈誉华宋今丹中国医科大学发育生物学研究室

为了研究非折叠蛋白质应答对器官发生的影响 ,应用衣霉素诱导非折叠蛋白质应答并观察其对人胚肾细胞系 2 93A迁移特性的影响。在实验中 ,应用划痕法对细胞迁移进行观察 ,并应用细胞黏附实验、荧光染色技术、扫描电镜技术及免疫印迹实验... 详细信息

为了研究非折叠蛋白质应答对器官发生的影响 ,应用衣霉素诱导非折叠蛋白质应答并观察其对人胚肾细胞系 2 93A迁移特性的影响。在实验中 ,应用划痕法对细胞迁移进行观察 ,并应用细胞黏附实验、荧光染色技术、扫描电镜技术及免疫印迹实验分别对细胞黏附特性、微管及微丝、细胞表面边缘的突起及小分子GTPase的表达水平进行研究。结果表明 ,非折叠蛋白质应答可以抑制细胞迁移 ,进一步的研究发现 ,非折叠蛋白质应答可以降低细胞的黏附能力、引起细胞骨架的重排、抑制伪足的形成并降低RhoA的表达水平。这提示 ,非折叠蛋白质应答可能通过抑制应激细胞的迁移为应激细胞的功能修复赢得了时间。

关键词：非折叠蛋白质应答人胚肾细胞迁移特性器官发生

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枸杞多糖对顺铂诱导人胚肾细胞凋亡的影响

食品科学 2013年第7期34卷 284-288页

作者：郭培培高丽萍冷洪涛郭卓雨鲁政北京联合大学应用文理学院生物活性物质与功能食品北京市重点实验室北京100191

目的:研究枸杞多糖(LBP)对顺铂(CDDP)所致人胚肾细胞(HEK293)凋亡的影响,并探讨其可能机理。方法:体外培养HEK293,四甲基偶氮噻唑蓝(MTT)法观察LBP对CDDP诱导HEK293细胞生长的影响,流式细胞仪检测LBP对CDDP诱导HEK293细胞凋亡率的变化:W... 详细信息

目的:研究枸杞多糖(LBP)对顺铂(CDDP)所致人胚肾细胞(HEK293)凋亡的影响,并探讨其可能机理。方法:体外培养HEK293,四甲基偶氮噻唑蓝(MTT)法观察LBP对CDDP诱导HEK293细胞生长的影响,流式细胞仪检测LBP对CDDP诱导HEK293细胞凋亡率的变化:Western blotting检测LBP对CDDP诱导HEK293细胞凋亡相关基因Bax、Bcl-2蛋白表达的影响。结果:LBP能够拮抗CDDP诱发的细胞毒性,并且随着质量浓度的不同而产生变化。流式细胞仪检测表明随着LBP质量浓度的增加,细胞凋亡率随之减少;Western blotting表明,加入LBP后能够使Bax基因的表达减少而Bcl-2基因的表达增加。结论:LBP对CDDP诱导人胚肾细胞凋亡有抑制的作用,其作用机理可能与其下调Bax及上调Bcl-2蛋白表达有关。

关键词：顺铂枸杞多糖人胚肾细胞细胞凋亡

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农吉利甲素对人胚肾细胞的影响

中国中药杂志 1990年第6期15卷 44-46页

作者：殷玲豫张凤竹山东省医学科学院济南250001

用单层细胞培养、细胞化学、~3H-TdR参入法研究农吉利甲素对人胚肾细胞的影响,发现该药能抑制细胞DNA合成,属于损伤模板型药物,损伤作用是不可逆的,此外还抑制细胞的糖合成,在糖酵解时,能抑制细胞对糖的利用,因而乳酸生成量减少,pH相应... 详细信息

用单层细胞培养、细胞化学、~3H-TdR参入法研究农吉利甲素对人胚肾细胞的影响,发现该药能抑制细胞DNA合成,属于损伤模板型药物,损伤作用是不可逆的,此外还抑制细胞的糖合成,在糖酵解时,能抑制细胞对糖的利用,因而乳酸生成量减少,pH相应偏高。

关键词：农吉利甲素人胚肾细胞细胞化学