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重庆医科大学学报 2019年第8期44卷 1010-1015页

作者：蔡留芸胡建国龚阳阳甘晓玲罗小东重庆医科大学附属第二医院妇产科

目的:探究Chemerin在多囊卵巢综合征(polycystic ovarian syndrome,PCOS)发病机制中的作用。方法:体外培养人卵巢颗粒细胞(cov434),分别下调及过表达cov434细胞中的Chemerin基因,采用ELISA测定培养液炎性因子白介素-6(interleukin-6,IL-6)、白介素-8(interleukin-8,IL-8)、白介素-10(interleukin-10,IL-10)及肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor,TNF-α)浓度,EdU方法测定各组细胞增殖能力,流式细胞法测定细胞凋亡。结果:下调组(LV3-shChemerin-1、LV3-shChemerin-2)与阴性对照组(LV3-NC)相比,培养液中IL-6、IL-8、TNF-α浓度均明显降低,IL-10浓度明显升高,差异均有统计学意义(PIL-6=0.006,PIL-8=0.001,PTNF-α=0.012,PIL-10=0.002),颗粒细胞cov434增殖能力明显降低(P=0.004),凋亡明显增加(P=0.000)。过表达组(LV5-Chemerin)与阴性对照组(LV5-NC)相比,培养液中IL-6、IL-8、TNF-α明显升高,IL-10明显降低,差异均有统计学意义(PIL-6=0.044,PIL-8=0.008,PTNF-α=0.015,PIL-10=0.004),颗粒细胞cov434增殖能力明显提高(P=0.013),凋亡明显降低(P=0.029)。结论:Chemerin可能通过促进卵巢颗粒细胞炎症反应,并诱导颗粒细胞增殖抑制凋亡参与PCOS的发生发展。

关键词：人卵巢颗粒细胞cov434 Chemerin 白介素-6 白介素-8 白介素-10 肿瘤坏死因子-α

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过氧化氢诱导人卵巢颗粒细胞氧化应激模型的建立

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广东医学 2017年第7期38卷 986-989页

作者：刘建聂广宁杨洪艳广东省中医院妇科广东广州510120

目的探讨构建过氧化氢(H_2O_2)诱导人卵巢颗粒细胞氧化应激模型的方法。方法不同浓度H_2O_2处理人卵巢颗粒细胞cov434,采用Western blot检测Caspase-3表达,流式细胞仪和DAPI/TUNEL双染色法检测细胞凋亡情况,H2DCF-DA检测细胞内活性氧族(... 详细信息

目的探讨构建过氧化氢(H_2O_2)诱导人卵巢颗粒细胞氧化应激模型的方法。方法不同浓度H_2O_2处理人卵巢颗粒细胞cov434,采用Western blot检测Caspase-3表达,流式细胞仪和DAPI/TUNEL双染色法检测细胞凋亡情况,H2DCF-DA检测细胞内活性氧族(ROS)水平,通过量效关系和时效关系来确定H_2O_2的最佳作用条件。结果 1~1.5 mmol/L浓度H_2O_2处理cov434细胞2~4h后Caspase-3表达量升高最明显。随着H_2O_2浓度增加及作用时间的延长细胞凋亡率不断升高。细胞内ROS水平随着H_2O_2浓度的增加而增加。1.5mmol/L浓度H_2O_2处理1h后细胞内ROS水平上升最明显。结论 H_2O_2诱导人卵巢颗粒细胞氧化应激模型的最适宜浓度为1~1.5 mmol/L,采用细胞凋亡情况评价作用时间是2~4h,采用ROS评价作用时间为1h。

关键词：过氧化氢人卵巢颗粒细胞cov434 氧化应激模型

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MAPKs和Nrf2/ARE通路调控卵巢颗粒细胞氧化应激的机制研究

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广东医学 2018年第7期39卷 966-970页

作者：刘建聂广宁李杨杨洪艳广东省中医院妇科广东广州510120

目的运用过氧化氢(H_2O_2)制作人卵巢颗粒细胞(cov434)氧化应激模型,通过检测氧化应激MAPKs和抗氧化应激Nrf2/ARE通路的变化,探讨cov434氧化应激的机制。方法研究不同H_2O_2浓度(0.5、1、1.5 mmol/L)和不同作用时间(1、2、4、6及12 h)... 详细信息

目的运用过氧化氢(H_2O_2)制作人卵巢颗粒细胞(cov434)氧化应激模型,通过检测氧化应激MAPKs和抗氧化应激Nrf2/ARE通路的变化,探讨cov434氧化应激的机制。方法研究不同H_2O_2浓度(0.5、1、1.5 mmol/L)和不同作用时间(1、2、4、6及12 h)梯度下,MAPKs家族中ERK、P38及JNK蛋白及其磷酸化的表达水平,Nrf2/ARE通路中Nrf2、keap1和P62蛋白表达水平。结果在H_2O_21.5 mmol/L浓度作用下,cov434细胞内p-ERK、p-P38、p-JNK在1 h表达最强;在不同浓度H_2O_2作用4 h后,p-ERK不随浓度的变化而变化,然而p-P38、p-JNK随浓度的增加表达增强;Nrf2蛋白表达随着H_2O_2作用时间的延长和浓度的增加逐渐增强;Keap1在H_2O_21.5 mmol/L浓度作用下,随着时间延长蛋白表达轻度下降,而P62的蛋白表达轻度上升;在不同浓度H_2O_2作用4 h下Keap1变化不明显,而P62表达稍微增强。结论 MAPKs 3个亚族均参与了H_2O_2诱导cov434氧化应激过程,氧化应激可以诱导细胞内Nrf2的蛋白表达,提示Nrf2/ARE通路在cov434自我抗氧化中发挥作用。

关键词：人卵巢颗粒细胞cov434 氧化应激 MAPKs Nrf2/ARE

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