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乙酰紫草素对人宫颈癌HeLa细胞增殖、凋亡及周期的影响

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中成药 2023年第6期45卷 2028-2032页

作者：李亚威穆立芹刘世君王娜谢磊河北医科大学第一医院妇科河北石家庄050000 河北省高邑县医院检验科河北高邑051330

目的探讨乙酰紫草素对人宫颈癌HeLa细胞增殖、凋亡及周期的影响。方法将对数生长期HeLa细胞随机分为对照组及乙酰紫草素低、中、高剂量组,分别给予0、5、10、20μmol/L乙酰紫草素干预,MTT法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡及周期,W... 详细信息

目的探讨乙酰紫草素对人宫颈癌HeLa细胞增殖、凋亡及周期的影响。方法将对数生长期HeLa细胞随机分为对照组及乙酰紫草素低、中、高剂量组,分别给予0、5、10、20μmol/L乙酰紫草素干预,MTT法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡及周期,Western blot法检测细胞cleaved caspase-3、Bcl-2、Bax、Cyclin A、CDK2、p21蛋白表达。结果与对照组比较,乙酰紫草素各剂量组24、48、72 h时细胞存活率均降低(P乙酰紫草素具有抑制人宫颈癌HeLa细胞增殖的作用,该作用与诱导细胞凋亡及周期阻滞有关。

关键词：乙酰紫草素宫颈癌增殖凋亡细胞周期

乙酰紫草素联合奥沙利铂对人结肠癌HT29细胞增殖及凋亡的影响

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中成药 2020年第4期42卷 883-886页

作者：赵景明李惠李国峰长春中医药大学附属医院吉林长春130000

目的探讨乙酰紫草素联合奥沙利铂对人结肠癌HT29细胞增殖及凋亡的影响。方法将人结肠癌HT29细胞分为空白组、乙酰紫草素组(10μmol/L)、奥沙利铂组(1μmol/L)和联合给药组(10μmol/L乙酰紫草素+1μmol/L奥沙利铂),MTT法检测HT29细胞增... 详细信息

目的探讨乙酰紫草素联合奥沙利铂对人结肠癌HT29细胞增殖及凋亡的影响。方法将人结肠癌HT29细胞分为空白组、乙酰紫草素组(10μmol/L)、奥沙利铂组(1μmol/L)和联合给药组(10μmol/L乙酰紫草素+1μmol/L奥沙利铂),MTT法检测HT29细胞增殖抑制率,流式细胞术检测HT29细胞凋亡率、qRT-PCR法检测HT29细胞Ki-67、Bcl-2及Bax mRNA表达,Western blot法检测磷酸化磷脂酰肌醇-3-羟激酶(p-PI3K)、磷酸化蛋白激酶B (p-Akt)蛋白表达。结果人结肠癌HT29细胞经乙酰紫草素、奥沙利铂和联合给药处理24、48、72 h后,细胞增殖抑制率均增加,其中联合给药组细胞增殖抑制率最高(P乙酰紫草素组、奥沙利铂组和联合给药组凋亡率、Bax mRNA表达增加(P乙酰紫草素组和奥沙利铂组,Ki-67、Bcl-2 mRNA表达及p-PI3K、p-Akt蛋白表达低于乙酰紫草素组和奥沙利铂组。结论乙酰紫草素和奥沙利铂对人结肠癌HT29细胞均具有抑制增殖及诱导凋亡作用,可能与调控PI3K/Akt信号通路有关,且两者联用时效果更好。

关键词：乙酰紫草素奥沙利铂结肠癌 PI3K/Akt信号通路

乙酰紫草素诱导急性髓系白血病HL-60细胞发生铁死亡的作用及分子机制

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现代肿瘤医学 2023年第14期31卷 2581-2588页

作者：李子辉周智辉王蓉李媛媛李宏陕西中医药大学陕西咸阳712046 陕西中医药大学第二附属医院陕西咸阳712000 陕西中医药大学制药厂陕西咸阳712000

目的:探究乙酰紫草素诱导急性髓系白血病HL-60细胞发生铁死亡的作用及分子机制。方法:采用1μg/mL、2μg/mL、4μg/mL和8μg/mL的乙酰紫草素干预HL-60细胞24 h和48 h,CCK-8实验检测乙酰紫草素对HL-60细胞增殖活力的影响;Western blot检... 详细信息

目的:探究乙酰紫草素诱导急性髓系白血病HL-60细胞发生铁死亡的作用及分子机制。方法:采用1μg/mL、2μg/mL、4μg/mL和8μg/mL的乙酰紫草素干预HL-60细胞24 h和48 h,CCK-8实验检测乙酰紫草素对HL-60细胞增殖活力的影响;Western blot检测铁死亡相关蛋白[转录调节因子p53、胱氨酸/谷氨酸反向转运体(XCT)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、膜蛋白转铁蛋白受体1(TFR1/CD71)、铁蛋白重链1(FTH1)]的表达水平;采用GSH/GSSG检测试剂盒检测不同浓度乙酰紫草素干预HL-60细胞24 h后细胞内GSH、GSSG的含量变化;采用4μg/mL的乙酰紫草素和0.1μmol/L细胞铁死亡抑制剂(Ferrostatin-1,Fer-1)共同干预HL-60细胞24 h,Western blot检测铁死亡相关蛋白p53、XCT、GPX4、CD71、FTH1的表达水平。结果:与对照组和DMSO组相比,不同浓度的乙酰紫草素对HL-60细胞的增殖均具有较强的抑制作用;乙酰紫草素显著升高p53和CD71的表达水平,显著降低XCT、GPX4和FTH1的表达水平,其中4μg/mL乙酰紫草素干预HL-60细胞24 h,各蛋白表达水平变化最明显;乙酰紫草素显著减少GSH的含量(P乙酰紫草素一方面可能通过上调p53的表达,抑制XCT的表达,减少GSH含量,进而抑制GPX4的表达,促进HL-60细胞发生铁死亡;另一方面通过上调CD71(TFR1)的表达,下调FTH1的表达,从而影响HL-60细胞内铁稳态促进铁死亡的发生。

关键词：乙酰紫草素 HL-60细胞细胞铁死亡

乙酰紫草素对结肠癌细胞增殖、凋亡、侵袭及NF-κB通路的影响

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中药材 2019年第9期42卷 2168-2172页

作者：赵景明杨铁峥长春中医药大学附属医院肛肠科吉林长春130000

目的:探讨乙酰紫草素对结肠癌HT29细胞增殖、凋亡、侵袭及NF-κB通路的影响。方法:培养结肠癌HT29细胞至对数生长期,分别加入终浓度为0、10、20、40μmol/L的乙酰紫草素,MTT法检测细胞增殖抑制率,流式细胞术检测凋亡率,实时定量PCR法检... 详细信息

目的:探讨乙酰紫草素对结肠癌HT29细胞增殖、凋亡、侵袭及NF-κB通路的影响。方法:培养结肠癌HT29细胞至对数生长期,分别加入终浓度为0、10、20、40μmol/L的乙酰紫草素,MTT法检测细胞增殖抑制率,流式细胞术检测凋亡率,实时定量PCR法检测凋亡相关基因表达,Western blot法检测MMP-2、MMP-9、p65、pIκB-α蛋白表达。结果:与对照组比较,10、20、40μmol/L乙酰紫草素处理24、48、72 h的细胞增殖抑制率均显著升高(P乙酰紫草素处理48 h的细胞凋亡率及Bax、Bak mRNA表达均显著升高(P乙酰紫草素处理48 h的MMP-2、MMP-9、p65、pIκB-α蛋白表达均显著降低(P乙酰紫草素可在体外抑制结肠癌HT29细胞的增殖、诱导凋亡,也可抑制其侵袭作用及NF-κB通路的激活。

关键词：乙酰紫草素增殖凋亡侵袭 NF-κB通路

紫檀茋和乙酰紫草素抑制B16F10细胞增殖的协同作用

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中国药理学通报 2016年第6期32卷 818-824页

作者：陈虹张闪闪董锦蕾钟晶王晓琴张波石河子大学药学院新疆石河子832002 石河子大学省部共建新疆特种资源植物药重点实验室新疆石河子832002

目的研究紫檀茋和乙酰紫草素对B16F10细胞的增殖抑制的协同作用与相关机制。方法通过系统药理学的方法对紫檀茋和乙酰紫草素的联合作用进行预测,并对可能靶点进行筛选及分析。体外采用MTT法测定紫檀茋、乙酰紫草素及联合用药对B16F10细... 详细信息

目的研究紫檀茋和乙酰紫草素对B16F10细胞的增殖抑制的协同作用与相关机制。方法通过系统药理学的方法对紫檀茋和乙酰紫草素的联合作用进行预测,并对可能靶点进行筛选及分析。体外采用MTT法测定紫檀茋、乙酰紫草素及联合用药对B16F10细胞的抑制效应;形态学水平观察细胞核的凋亡情况;流式细胞技术检测细胞凋亡及周期的变化;RT-PCR法检测细胞内相关基因的表达;体内实验采用C57BL/6小鼠移植瘤方法。结果紫檀茋有14个靶点与周期相关,乙酰紫草素有12个靶点与凋亡相关,且均有靶点与p53信号通路相关。紫檀茋、乙酰紫草素及联合用药对B16F10细胞的增殖均有抑制作用,并呈浓度剂量依赖性,并具有显著协同效果;联合给药组细胞凋亡率最高,且周期阻滞在G1期;单一给药组的p53、Bax及p21基因的表达随给药时间的延长而增加,而Bcl-2、CDK2、Cyclin E基因的表达随给药时间而减少,联合给药组p53,Bax和Bcl-2的变化差异较单独给药组显著;体内抑瘤实验给药组均有不同程度的抑瘤效果,以联合给药组抑瘤率最大。结论紫檀茋和乙酰紫草素对B16F10细胞的增殖有一定协同抑制作用,认为二者协同激活p53信号通路,诱导周期阻滞和凋亡而发挥药效。

关键词：黑色素瘤紫檀茋乙酰紫草素联合用药凋亡细胞周期抑瘤率

乙酰紫草素对人结肠癌HCT116细胞增殖、凋亡及上皮间充质转化的影响

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中成药 2017年第2期39卷 401-404页

作者：薛德冬李锐山东省胜利油田胜利医院药剂科山东东营257000 吉林大学中日联谊医院药学部吉林长春130033

目的探讨乙酰紫草素对人结肠癌HCT116细胞增殖、凋亡及上皮间充质转化(EMT)的影响。方法 HCT116细胞经终浓度为0、3、6、12、24μmol/L的乙酰紫草素处理后,分别采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测增殖抑制率,流式细胞术检测凋亡率,Hoechst... 详细信息

目的探讨乙酰紫草素对人结肠癌HCT116细胞增殖、凋亡及上皮间充质转化(EMT)的影响。方法 HCT116细胞经终浓度为0、3、6、12、24μmol/L的乙酰紫草素处理后,分别采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测增殖抑制率,流式细胞术检测凋亡率,Hoechst染色法检测凋亡指数,实时定量PCR法检测E-钙黏蛋白、N-钙黏蛋白及波形蛋白mRNA表达,酶联免疫吸附(ELISA)法检测纤维连接蛋白表达。结果乙酰紫草素可呈剂量和时间依赖的方式提高HCT116细胞增殖抑制率;乙酰紫草素也可使HCT116细胞早、晚期凋亡率及总凋亡率,细胞凋亡指数升高;同时,乙酰紫草素可以增加E-钙黏蛋白mRNA的表达,降低N-钙黏蛋白和波形蛋白mRNA及纤维连接蛋白的表达。结论乙酰紫草素具有抑制人结肠癌HCT116细胞增殖、诱导其凋亡及抑制EMT进程的作用。

关键词：乙酰紫草素结肠癌增殖凋亡上皮间充质转化

乙酰紫草素注射液对S180荷瘤小鼠抑瘤作用研究

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中药药理与临床 2008年第1期24卷 22-23页

作者：曾云罗刚杨文吉周黎明四川大学华西医学中心基础药理教研室成都610041

目的:观察乙酰紫草素注射液对小鼠移植性肉瘤S180的抑瘤作用。方法:采用小鼠S180肉瘤模型进行体内抑瘤实验。观察荷瘤动物的生长情况,测量各实验组小鼠肿瘤体积及瘤质量变化,绘制肿瘤生长曲线并计算抑瘤率。治疗结束后取各鼠肿瘤组织及... 详细信息

目的:观察乙酰紫草素注射液对小鼠移植性肉瘤S180的抑瘤作用。方法:采用小鼠S180肉瘤模型进行体内抑瘤实验。观察荷瘤动物的生长情况,测量各实验组小鼠肿瘤体积及瘤质量变化,绘制肿瘤生长曲线并计算抑瘤率。治疗结束后取各鼠肿瘤组织及重要器官HE染色,光学显微镜下观察。结果:乙酰紫草素注射液的抑瘤率分别为25.28%、39.55%、56.00%。0.5、1、2mg/kg可使肿瘤细胞大量变性坏死,各实验组小鼠重要器官未见明显异常。结论:乙酰紫草素注射液对S180荷瘤小鼠生长具有抑制作用。

关键词：乙酰紫草素抑瘤作用 S180肉瘤细胞

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乙酰紫草素的潜在毒性机理研究及毒性评价

食品工业 2015年第5期36卷 174-178页

作者：李蔚仑李军生黄国霞阎柳娟王倩倩王微广西科技大学生物与化学工程学院柳州545006

为了研究乙酰紫草素的潜在毒性机理,使用双荧光探针法和共振散射光谱法,研究其与DNA的相互作用。结果表明,乙酰紫草素不仅能键合进DNA的小沟槽,还能和DNA发生较弱的嵌入结合,产生毒性作用。试验使用结合饱和值,快速评价了乙酰紫草素的... 详细信息

为了研究乙酰紫草素的潜在毒性机理,使用双荧光探针法和共振散射光谱法,研究其与DNA的相互作用。结果表明,乙酰紫草素不仅能键合进DNA的小沟槽,还能和DNA发生较弱的嵌入结合,产生毒性作用。试验使用结合饱和值,快速评价了乙酰紫草素的潜在毒性,求得其与DNA的结合饱和值为1.6 7,与溴化乙锭,阿霉素,茜素和1-羟基蒽醌进行比较发现,其值虽远小于溴化乙锭和阿霉素,但大于茜素和1-羟基蒽醌,说明乙酰紫草素存在一定毒性。还分别考察了氯化钠,氯化钙,葡萄糖,异亮氨酸,组氨酸和维生素C这6种可能同食的环境共存物对乙酰紫草素-DNA结合饱和值的影响。在环境共存物影响程度最大时,测定乙酰紫草素-DNA的结合饱和值分别为1.43,1.33,1.54,1.67,1.82和1.54。

关键词：乙酰紫草素 DNA 毒性机理 DNA结合饱和值毒性评价

乙酰紫草素对前列腺癌DNA损伤相关的氧化应激信号通路的调控

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乙酰紫草素对前列腺癌DNA损伤相关的氧化应激信号通路的调控

作者：程珂举泰山医学院

学位级别：硕士

目的本课题以雄激素非依赖性前列腺癌(Androgen independent prostate cancer,AIPC)细胞PC3及DU145作为研究对象,阐明ATM/ATR在乙酰紫草素诱导的氧化应激及DNA损伤中的作用及其信号调控通路,并探讨DNA损伤与乙酰紫草素诱导的前列腺癌细... 详细信息

目的本课题以雄激素非依赖性前列腺癌(Androgen independent prostate cancer,AIPC)细胞PC3及DU145作为研究对象,阐明ATM/ATR在乙酰紫草素诱导的氧化应激及DNA损伤中的作用及其信号调控通路,并探讨DNA损伤与乙酰紫草素诱导的前列腺癌细胞死亡之间的关系,为进一步研究提供依据。方法1.本实验以前列腺癌细胞PC3及DU145为研究对象,首先应用MTT法检测不同的浓度(0、1.25、2.5、5、10、20μM)的乙酰紫草素作用于两种细胞,观察24h、48 h、72 h时细胞的增殖情况,确定乙酰紫草素的最佳作用时间和作用浓度;MTT法检测NAC清除ROS后PC3细胞的细胞活力。2.利用不同浓度的乙酰紫草素(0、2.5、5、8、10、NAC+8μM)作用于DU145细胞及PC3细胞不同时间(6 h、12 h、24 h)后用Mitosox、C11-BODIPY标记,37℃避光孵育15 min,通过流式细胞仪检测ROS的释放水平以及来源;不同浓度的乙酰紫草素作用于DU145细胞不同时间(12 h、24 h)后DCFH-DA染色,37℃避光孵育15 min,借助流式细胞仪检测ROS。*** end-joining实验检测不同浓度的乙酰紫草素(0、5、10μM)作用于DU145细胞及PC3细胞24 h后对DNA损伤修复作用的影响。4.利用不同的浓度(0、1.25、2.5、5、10、20μM)的乙酰紫草素处理DU145及PC3细胞24 h后,采用western-blot方法检测DNA损伤及凋亡相关蛋白的表达。加入ATM/ATR抑制剂、ROS清除剂NAC后各上述蛋白的表达变化。5.利用不同浓度的乙酰紫草素(0、2.5、5、8、10、NAC+8μM)作用DU145细胞及PC3细胞不同时间,分别6 h、12 h、24 h后Annexin-V/PI双染常温避光孵育15 min,借助流式细胞仪分析细胞的凋亡率。6.不同浓度的乙酰紫草素(0、5、10μM)作用DU145细胞24 h后,借助细胞核蛋白抽提试剂盒提取核蛋白,利用caspase3酶活性试剂盒检测caspase3的活性变化。结果1.乙酰紫草素作用24 h,PC3细胞的IC=8.59±0.42μM;DU145细胞的IC=7.5±0.38μM。加入10μM的ROS清除剂NAC后,PC3细胞的存活率与单加乙酰紫草素(8μM)的处理组相比显著上升。2.用乙酰紫草素作用于PC3、DU145细胞6 h、12 h、24 h后,BODIPY染色,检测细胞ROS水平,未见明显变化。乙酰紫草素作用于细胞12 h、24 h后,DFCH-DA染色,检测细胞内ROS水平明显上升,且呈一定的剂量时间依赖。乙酰紫草素作用于细胞6 h、12 h、24 h后,Mitosox染色,检测细胞内ROS水平明显上升,且呈一定的剂量时间依赖,加NAC处理组ROS水平明显下降。3.不同浓度的乙酰紫草素对DU145细胞的DNA损伤修复起抑制作用,且呈一定的剂量时间依赖。4.不同浓度的乙酰紫草素作用于DU145/PC3细胞24 h后,γ-H2AX、PARP-1、p-Chk2蛋白表达含量明显上调,RAD51、Ku70/Ku80蛋白表达含量下调,加入活性氧清除剂NAC后,各蛋白表达量明显下调。加入ATM抑制剂后,γ-H2AX蛋白的表达水平下调。5.乙酰紫草素作用于PC3和DU145细胞6 h、12 h、24 h后,细胞的凋亡比例有明显的上升,DU145加入5 mM NAC、PC3加入10 mM NAC,可见凋亡比例下降明显。6.随着乙酰紫草素的浓度增加,caspase3的酶活性随之增加。结论乙酰紫草素可以抑制PC3细胞及DU145细胞的增殖,呈显著的剂量依赖性,同时乙酰紫草素可以诱导PC3及DU145细胞凋亡,其机制可能诱导线粒体超氧阴离子的产生、增强氧化应激介导的DNA损伤,抑制损伤修复有关。

关键词：前列腺癌乙酰紫草素 ROS 氧化应激 DNA损伤细胞凋亡