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丙丁酚抑制氧化型低密度脂蛋白诱导系膜细胞转化生长因子-β_1表达

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复旦学报（医学版） 2005年第2期32卷 151-154,188页

作者：王远程叶志斌周钦张宗梁吴兆龙复旦大学附属中山医院肾内科上海200032 中国科学院上海生命科学研究院生物化学与细胞生物学研究所免疫与信号转导组上海200032

目的　观察丙丁酚对ox- LDL诱导系膜细胞AP -1活性和TGF -β1 表达的作用 ,探讨抗氧化剂治疗脂质肾损伤的分子机制。方法　大鼠系膜细胞随机分为正常细胞组、ox- LDL处理组和ox- LDL +丙丁酚处理组。运用凝胶迁移率实验检测AP-1活性变化... 详细信息

目的　观察丙丁酚对ox- LDL诱导系膜细胞AP -1活性和TGF -β1 表达的作用 ,探讨抗氧化剂治疗脂质肾损伤的分子机制。方法　大鼠系膜细胞随机分为正常细胞组、ox- LDL处理组和ox- LDL +丙丁酚处理组。运用凝胶迁移率实验检测AP-1活性变化 ,Western杂交检测c- Jun、JNK/SAPK磷酸化及TGF- β1 蛋白表达水平的改变。运用Northern杂交检测TGF- β1- mRNA表达。结果　丙丁酚 5 0 μmol/L预处理系膜细胞 2 0h ,显著降低ox LDL诱导系膜细胞AP 1活性。丙丁酚浓度为 5 0、1 0 0、2 0 0 μmol/L时 ,均显著抑制ox- LDL诱导JNK ,/SAPK磷酸化 ;且ox LDL +丙丁酚处理组的c Jun蛋白表达分别为ox- LDL处理组的 6 0 %、5 1 %和 4 6 %。Northern杂交显示 :ox LDL为 1 0 μg/mL时并不激活TGF- β1 mRNA表达 (P >0 .0 5 ) ;而当ox-LDL浓度增至 5 0、1 0 0 μg/mL时 ,TGF -β1 mRNA表达分别增加 1 .8和 1 .9倍。Western杂交显示ox -LDL呈剂量依赖方式增加TGF β1 蛋白质表达。加入丙丁酚后显著降低ox LDL诱导系膜细胞的TGF -β1- mRNA和蛋白质表达 (P 丙丁酚可能通过抑制JNK1 /SAPK磷酸化和AP 活性下调ox- LDL诱导系膜细胞TGF- β1 表达。

关键词：系膜细胞转化生长因子-β1 丙丁酚蛋白诱导氧化型低抑制 TGF-β1表达 Northern杂交 mRNA表达 Western杂交 JNK/SAPK AP-1活性 mol/L 蛋白质表达密度抗氧化剂治疗蛋白表达水平 LDL 杂交检测凝胶迁移率磷酸化分子机制活性变化实验检测剂量依赖 Jun

丙丁酚对冠心病患者及其高危人群血管内皮功能失调的作用

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临床心血管病杂志 2006年第2期22卷 117-118页

作者：顾江涛屈昌文张安上海市第一人民医院心内科上海200081

目的:研究丙丁酚对冠心病患者及其高危人群内皮依赖性血管舒张功能(FMD)的调节作用,探讨丙丁酚在抗动脉粥样硬化中的作用和价值。方法:观察28例冠心病患者(A组)及25例高血压伴高血脂患者(B组)服用丙丁酚1周前后血脂值及FMD,同时检测30... 详细信息

目的:研究丙丁酚对冠心病患者及其高危人群内皮依赖性血管舒张功能(FMD)的调节作用,探讨丙丁酚在抗动脉粥样硬化中的作用和价值。方法:观察28例冠心病患者(A组)及25例高血压伴高血脂患者(B组)服用丙丁酚1周前后血脂值及FMD,同时检测30例健康对照者(C组)血脂值和FMD,检测FMD采用高分辨率血管超声法。结果:A、B组用药前后自身对照血脂值差异无统计学意义。A、B组较C组肱动脉内径基础值D0及FMD均明显降低(P丙丁酚显著改善血管内皮功能,该作用不依赖于血脂调节,提示其作为目前被发现的最强的抗氧化剂之一,可作用于动脉粥样硬化的关键环节,使动脉粥样硬化从根本上得到改善。

关键词：冠状动脉疾病丙丁酚血管舒张内皮血管

丙丁酚对晚期糖化终产物刺激的微血管内皮细胞血管细胞粘附分子-1表达的影响

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上海医学 2003年第2期26卷 136-137页

作者：徐茂锦邹大进叶江洪第二军医大学长海医院内分泌科上海200433 解放军411医院内一科

目的　研究丙丁酚对晚期糖化终产物 (AGEs)诱导的微血管内皮细胞血管细胞粘附分子 1(VCAM 1)表达的影响及作用机制。方法　采用流式细胞仪测定AGEs刺激及丙丁酚作用后小鼠心脏微血管内皮细胞VCAM 1的表达 ,采用放射免疫法测定培养上清... 详细信息

目的　研究丙丁酚对晚期糖化终产物 (AGEs)诱导的微血管内皮细胞血管细胞粘附分子 1(VCAM 1)表达的影响及作用机制。方法　采用流式细胞仪测定AGEs刺激及丙丁酚作用后小鼠心脏微血管内皮细胞VCAM 1的表达 ,采用放射免疫法测定培养上清液中肿瘤坏死因子 (TNF) α水平。结果　AGEs刺激后VCAM 1表达增加 ,TNF α水平升高 ;丙丁酚干预组VCAM 1表达降低 ,TNF α水平下降并具有剂量依赖性。结论　丙丁酚能抑制AGEs诱导的微血管内皮细胞VCAM 1的表达 ,TNF α的介导是可能的机制之一。

关键词：丙丁酚晚期糖化终产物刺激微血管内皮细胞血管细胞粘附分子-1 肿瘤坏死因子糖尿病

丙丁酚对HT-22海马神经元缺氧复氧损伤的影响

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中国动脉硬化杂志 2013年第9期21卷 I0064-I0065页

作者：路娇扬王双唐雅玲南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省衡阳市421001

背景与目的大脑海马是颈动脉粥样硬化导致缺血性损伤的易发部位，在颈动脉内膜剥脱术等治疗过程中常引发脑缺血再灌注损伤出现脑过度灌注综合征。为探讨脑缺血再灌注过程中海马功能损伤机制，本研究复制HT-22海马神经元缺氧复氧损伤模... 详细信息

背景与目的大脑海马是颈动脉粥样硬化导致缺血性损伤的易发部位，在颈动脉内膜剥脱术等治疗过程中常引发脑缺血再灌注损伤出现脑过度灌注综合征。为探讨脑缺血再灌注过程中海马功能损伤机制，本研究复制HT-22海马神经元缺氧复氧损伤模型。观察丙丁酚对HT-22海马神经元缺氧复氧损伤的影响，为脑缺血再灌注损伤的抗氧化干预提供实验依据。方法将培养的HT-22海马神经元分为4组，

关键词：丙丁酚缺氧复氧损伤 HT-22海马神经元混合气体氧化型低密度脂蛋白抗氧化作用

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丙丁酚缓解自体肺移植肺损伤的研究

中华实验外科杂志 2016年第5期33卷 1427-1428页

作者：王中秋张帅贾辉胡江文冯纯伟蒋峰许林江苏省肿瘤医院江苏省恶性肿瘤分子生物学及转化医学重点实验室南京210009

自体肺移植技术是对不能耐受全肺切除患者的一种有效治疗方法,临床应用价值大.本研究旨在建立猪自体肺移植实验模型基础上,观察丙丁酚对自体移植肺损伤的保护作用.

关键词：移植肺损伤自体肺移植丙丁酚缓解临床应用价值治疗方法全肺切除移植技术

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丙丁酚防治动脉粥样硬化新进展

国外医学（生理病理科学与临床分册） 1996年第4期16卷 299-300页

作者：陈临溪衡阳医学院药理教研室

丙丁酚抑制动脉粥样硬化的发展及促进斑块的消退。其机理与降低血浆胆固醇、抗ＬＤＬ的氧化作用有关。它能同时降低ＬＤＬ和ＨＤＬ，其降ＨＤＬ作用不影响其抗ＡＳ的效应。由于其抗ＬＤＬ的氧化作用，也抑制了ＯＸ┐ＬＤＬ损伤内皮细胞... 详细信息

丙丁酚抑制动脉粥样硬化的发展及促进斑块的消退。其机理与降低血浆胆固醇、抗ＬＤＬ的氧化作用有关。它能同时降低ＬＤＬ和ＨＤＬ，其降ＨＤＬ作用不影响其抗ＡＳ的效应。由于其抗ＬＤＬ的氧化作用，也抑制了ＯＸ┐ＬＤＬ损伤内皮细胞合成分泌ＮＯ、白细胞的趋化及与内皮细胞的粘附。

关键词：丙丁酚动脉粥样硬化临床研究

丙丁酚改善缺血性心肌病心力衰竭患者心功能及机制研究

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中国临床药理学与治疗学 2011年第11期16卷 1282-1287页

作者：任宁唐惠芳南华大学附属第一医院心血管内科

目的:探讨丙丁酚改善缺血性心肌病(is-chemic cardiomyopathy,ICM)心力衰竭患者心功能及其机制。方法:选择36例ICM心力衰竭患者,随机分为丙丁酚组和常规治疗组,各18例。两组患者均接受调脂、抗血小板和抗心肌缺血的基础治疗以及常规抗... 详细信息

目的:探讨丙丁酚改善缺血性心肌病(is-chemic cardiomyopathy,ICM)心力衰竭患者心功能及其机制。方法:选择36例ICM心力衰竭患者,随机分为丙丁酚组和常规治疗组,各18例。两组患者均接受调脂、抗血小板和抗心肌缺血的基础治疗以及常规抗心衰治疗,丙丁酚组在常规治疗基础上加用丙丁酚片。治疗初及治疗6个月后观察两组患者下列指标的变化情况:NYHA心功能分级;血脂指标:TC、TG、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C);氧化应激指标:氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)、丙二醛(MDA)、超氧化物岐化酶(SOD);炎症标志物:高敏C反应蛋白(hs-CRP)、红细胞沉降率(ESR);超声心动图指标:左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)和左室射血分数(LVEF)。结果:治疗6个月后,与常规治疗组比较,丙丁酚组患者MDA明显降低(P0.05)。治疗6个月后,与常规治疗组比较,丙丁酚对于TG、HDL-C、LDL-C、hs-CRP、ESR、LVEDD和LVESD的改变无统计学意义。结论:丙丁酚改善ICM心力衰竭患者心衰的作用与其抗氧化作用有关,与其调脂作用无关。

关键词：丙丁酚缺血性心肌病心力衰竭心功能

丙丁酚对脑微血管内皮细胞损伤的保护作用研究

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中国药房 2005年第24期16卷 1857-1858页

作者：滕晓茗周微雅杨霞芳林慧琼李瑶宣李吕力武汉大学人民医院武汉市430071 广西壮族自治区人民医院南宁市530021

目的:观察同型半胱氨酸(Hcy)对大鼠脑微血管内皮细胞(RCMEC)损伤的保护作用.方法:将RCMEC分为损伤组和正常对照组,观察Hcy对RCMEC的影响;另将RCMEC分为正常对照组、损伤组和丙丁酚不同剂量组,观察各组细胞乳酸脱氢酶(LDH)释放率及细胞... 详细信息

目的:观察同型半胱氨酸(Hcy)对大鼠脑微血管内皮细胞(RCMEC)损伤的保护作用.方法:将RCMEC分为损伤组和正常对照组,观察Hcy对RCMEC的影响;另将RCMEC分为正常对照组、损伤组和丙丁酚不同剂量组,观察各组细胞乳酸脱氢酶(LDH)释放率及细胞生长曲线.结果:与正常对照组比较,损伤组RCMEC生长受抑且细胞LDH释放率明显增加;丙丁酚浓度在10～50μmol/L范围内细胞LDH释放率依次减少.结论:Hcy对RCMEC有毒性损伤作用,丙丁酚呈剂量依赖性拮抗Hcy所致RCMEC损伤.

关键词：丙丁酚同型半胱氨酸血管内皮细胞损伤保护作用

丙丁酚对高糖环境下人视网膜血管内皮细胞增殖及VEGF表达的影响

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眼科新进展 2011年第3期31卷 228-231页

作者：李梅彭辉灿南华大学附属第二医院眼科湖南省衡阳市421001

目的研究不同浓度的丙丁酚(普罗布考,Probucol)对体外培养的高糖环境下人视网膜微血管内皮细胞(human retinal capillary endothelial cells,HRCEC)增殖及血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达的影响。方法体外培养从角膜移植术后新鲜人眼球提取的HRCEC。取生长良好的第3-4代细胞用于实验,实验分为低糖对照组、高糖对照组、高糖+不同浓度丙丁酚(5μmol.L-1、10μmol.L-1、20μmol.L-1、40μmol.L-1、80μmol.L-1)组,用噻唑蓝比色法(MTT)检测24h不同浓度的丙丁酚对其增殖的抑制作用。免疫细胞化学法检测低糖对照组、高糖对照组和不同浓度丙丁酚(5μmol.L-1、40μmol.L-1、80μmol.L-1)组HRCEC中VEGF的表达。结果 MTT比色法结果显示:不同浓度的丙丁酚作用于原代培养HRCEC24h,细胞增生抑制率分别为8.40%、20.84%、34.90%、45.32%、55.38%。一定质量浓度范围内丙丁酚可抑制高糖环境下HRCEC的增殖(P0.05)。低糖对照组、高糖对照组与丙丁酚浓度分别为5μmol.L-1、40μmol.L-1、80μmol.L-1作用于HRCEC24h,免疫细胞化学背景灰度值与阳性灰度值之差分别为28.75±3.77、71.93±8.37、54.67±4.33、41.43±3.45、29.18±3.37。与高糖对照组相比,加药组作用24h VEGF表达明显下降,差异均有统计学意义(均为P丙丁酚对体外培养的高糖环境下HRCEC的增殖及高糖引起VEGF表达的上调具有抑制作用。

关键词：丙丁酚人视网膜微血管内皮细胞免疫组织化学 VEGF