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三叶青黄酮通过TLR4/NF-κB通路调控NLRP3小体激活改善大鼠心肌细胞缺氧再复氧损伤的作用及机制

浙江中西医结合杂志 2024年第6期34卷 507-513页

作者：沈盛晖叶建华吴相忠张祺箐彭鹏吕珩浙江省立同德医院心血管科杭州310012 浙江省立同德医院精神老年重症医学科杭州310012 浙江省立同德医院肿瘤科杭州310012 浙江省立同德医院老年医学科杭州310012

目的探究三叶青黄酮(RTHF)对大鼠心肌细胞缺氧再复氧(H/R)损伤的作用及其可能机制。方法以大鼠心肌细胞H9C2为研究对象,分为对照组、H/R组、H/R+低浓度RTHF(L-RTHF)组(25μg/mL)、H/R+中浓度RTHF(M-RTHF)组(50μg/mL)和H/R+高浓度RTHF(H... 详细信息

目的探究三叶青黄酮(RTHF)对大鼠心肌细胞缺氧再复氧(H/R)损伤的作用及其可能机制。方法以大鼠心肌细胞H9C2为研究对象,分为对照组、H/R组、H/R+低浓度RTHF(L-RTHF)组(25μg/mL)、H/R+中浓度RTHF(M-RTHF)组(50μg/mL)和H/R+高浓度RTHF(H-RTHF)组(100μg/mL)。通过CCK-8法检测各组细胞活力;试剂盒检测各组细胞上清液中乳酸脱氢酶(LDH)和超氧化物歧化酶(SOD)含量;DCFH-DA探针法检测细胞内活性氧(ROS)水平;实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)和Western blot检测各组细胞中NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)、半胱氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、消皮素D的N端切割产物(GSDMD-N)、Toll样受体4(TLR4)、磷酸化核因子κB p65(p-NF-κB p65)、核因子κB p65(NF-κB p65)的表达水平。结果与对照组比较,H/R组H9C2细胞活力[(71.33±1.70)%比(100.00±2.94)%,P<0.01]、SOD水平[(15.54±0.36)U/mg prot比(34.54±0.87)U/mg prot,P<0.01]降低,ROS相对DCF强度[(3.72±0.12)比(1.00±0.10),P<0.01]和LDH水平[(387.57±9.37)U/L比(182.80±11.53)U/L,P<0.01]升高,NLRP3[(2.75±0.04)比(1.00±0.02)、(4.71±0.18)比(1.00±0.11),P<0.01]、Caspase-1[(3.02±0.11)比(1.00±0.06)、(3.33±0.09)比(1.00±0.12),P<0.01]、ASC[(3.32±0.12)比(1.00±0.09)、(5.30±0.15)比(1.00±0.10),P<0.01]、GSDMD-N[(3.69±0.14)比(1.00±0.13)、(3.23±0.08)比(1.00±0.06),P<0.01]、TLR4[(4.00±0.12)比(1.00±0.09)、(5.68±0.20)比(1.00±0.10),P<0.01]、p-NF-κB p65[(6.81±0.16)比(1.00±0.10)、(3.25±0.07)比(1.00±0.05),P<0.01]相对mRNA和蛋白水平升高;与H/R组比较,H/R+M-RTHF组和H/R+H-RTHF组的细胞活力[(77.00±2.16)%、(82.00±2.16)%比(71.33±1.70)%,P<0.05或P<0.01]、SOD水平[(23.43±1.50)U/mg prot、(28.66±1.22)U/mg prot比(15.54±0.36)U/mg prot,P<0.05或P<0.01]升高,ROS[(3.24±0.05)、(2.57±0.04)比(3.72±0.12),P<0.05或P<0.01]、LDH[(332.77±5.76)U/L、(253.36±9.43)U/L比(387.57±9.37)U/L,P<0.05或P<0.01]水平降低,NLRP3[(1.86±0.06)、(1.56±0.09)比(2.75±0.04),(2.97±0.11)、(1.86±0.06)比(4.71±0.18),P<0.05或P<0.01]、Caspase-1[(2.06±0.13)、(1.27±0.06)比(3.02±0.11),(2.12±0.15)、(1.42±0.09)比(3.33±0.09),P<0.05或P<0.01]、ASC[(2.40±0.25)、(2.19±0.14)比(3.32±0.12),(2.46±0.08)、(1.28±0.05)比(5.30±0.15),P<0.05或P<0.01]、GSDMD-N[(2.43±0.07)、(2.19±0.13)比(3.69±0.14),(1.91±0.07)、(1.46±0.07)比(3.23±0.08),P<0.05或P<0.01]、TLR4[(3.52±0.09)、(1.88±0.11)比(4.00±0.12),(4.04±0.32)、(2.07±0.07)比(5.68±0.20),P<0.05或P<0.01]、p-NF-κB p65[(4.09±0.12)、(3.03±0.20)比(6.81±0.16),(1.93±0.31)、(1.39±0.12)比(3.25±0.07),P<0.05或P<0.01]相对mRNA和蛋白水平降低,且这种变化呈现RTHF剂量依赖性。结论在H/R诱导的大鼠心肌细胞中,RTHF可能通过抑制ROS和TLR4/NF-κB通路调控NL

关键词：大鼠三叶青黄酮心肌细胞缺氧再复氧损伤 NLRP3小体 TLR4/NF-κB

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三叶青黄酮诱导髓系白血病NB-4细胞凋亡及信号通路的研究

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中国病理生理杂志 2019年第8期35卷 1451-1456页

作者：吴海英吴元庭陈优优骆惠丽蒋慧芳浙江省立同德医院血液科

目的:研究三叶青黄酮(RTHF)对人急性早幼粒细胞白血病NB-4细胞活力、凋亡及MAPK信号通路的影响。方法:采用CCK-8法及BrdU实验分别检测RTHF对NB-4细胞活力及增殖的影响;流式细胞术检测RTHF诱导细胞凋亡及阻滞细胞周期的作用。Western blo... 详细信息

目的:研究三叶青黄酮(RTHF)对人急性早幼粒细胞白血病NB-4细胞活力、凋亡及MAPK信号通路的影响。方法:采用CCK-8法及BrdU实验分别检测RTHF对NB-4细胞活力及增殖的影响;流式细胞术检测RTHF诱导细胞凋亡及阻滞细胞周期的作用。Western blot分析RTHF对细胞凋亡及MAPK信号通路相关蛋白表达的影响。结果:RTHF有效地抑制NB-4细胞的活力及增殖,呈时间和剂量依赖性,作用48 h的IC50为2.26 g/L。RTHF阻滞NB-4细胞进入增殖周期,停滞在G2期,并诱导其凋亡(P<0.01),呈剂量依赖性。RTHF下调抗凋亡蛋白Bcl-2的表达,上调促凋亡蛋白Bax、caspase-3和Cyt-C的表达,呈剂量依赖性(P<0.05)。RTHF对ERK1/2及JNK的表达无明显影响,但可降低ERK5蛋白表达,提高p38的表达水平(P<0.05)。结论:RTHF在体外有效地抑制白血病NB-4细胞活力及增殖,并诱导凋亡,其机制可能通过p38 MAPK信号通路及凋亡蛋白途径。

关键词：三叶青黄酮白血病 NB-4细胞细胞凋亡 MAPK信号通路

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三叶青黄酮对荷Lewis肺癌小鼠免疫功能及肿瘤组织凋亡相关蛋白的影响

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天然产物研究与开发 2021年第1期33卷 8-15页

作者：林钰久柴树人龙坤兰陈骏石冀敏徐静静电子科技大学医院成都610054 浙江省宁波市中医院宁波315000<>

探索三叶青黄酮对荷Lewis肺癌小鼠免疫功能及肿瘤组织凋亡相关蛋白的影响。将60只小鼠随机分为对照组、模型组、三叶青黄酮高、中、低剂量组(100、50、25 mg/mL)各10只。连续干预14天后,检测各组胸腺指数、脾脏指数、移植瘤组织凋亡及... 详细信息

探索三叶青黄酮对荷Lewis肺癌小鼠免疫功能及肿瘤组织凋亡相关蛋白的影响。将60只小鼠随机分为对照组、模型组、三叶青黄酮高、中、低剂量组(100、50、25 mg/mL)各10只。连续干预14天后,检测各组胸腺指数、脾脏指数、移植瘤组织凋亡及凋亡相关蛋白表达,检测外周血调节性T细胞(Treg)比例。结果显示,与模型组比,三叶青黄酮高中剂量组胸腺指数、脾脏指数和移植瘤组织凋亡率升高(P三叶青黄酮可降低荷Lewis肺癌小鼠Treg细胞比例,提高免疫功能,诱导移植瘤组织凋亡。

关键词：三叶青黄酮肺癌免疫功能凋亡

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三叶青黄酮对荷Lewis肺癌小鼠髓源性抑制细胞的作用

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中国中西医结合杂志 2018年第10期38卷 1229-1233页

作者：胡桃冯正权钟良瑞梁波浙江省立同德医院精神卫生中心杭州310012 浙江省立同德医院肿瘤科杭州310012

目的研究三叶青黄酮对荷Lewis肺癌小鼠髓源性抑制细胞(MDSCs)的作用,探讨三叶青黄酮抗肿瘤机制。方法 40只C57BL/6雌性小鼠随机分为5组,三叶青黄酮高(100 mg/m L)、中(50 mg/m L)、低剂量组(25 mg/m L)、造模组及正常组,每组8只。除正... 详细信息

目的研究三叶青黄酮对荷Lewis肺癌小鼠髓源性抑制细胞(MDSCs)的作用,探讨三叶青黄酮抗肿瘤机制。方法 40只C57BL/6雌性小鼠随机分为5组,三叶青黄酮高(100 mg/m L)、中(50 mg/m L)、低剂量组(25 mg/m L)、造模组及正常组,每组8只。除正常组外各组小鼠建立肺癌模型,24 h后各组灌胃给药。14天后处死小鼠,剥取瘤组织,计算抑瘤率;流式细胞仪检测小鼠脾脏中MDSCs(GR-1^+CD11b^+)、CD4^+T和CD8^+T细胞的表达;酶联免疫吸附法测定小鼠外周血中一氧化氮合成酶(i NOS)和精氨酸酶1(Arg-1)表达。结果三叶青黄酮高、中、低剂量组抑瘤率分别为:44. 3%、29. 2%、15. 4%。与正常组比较,造模组MDSCs(GR-1^+CD11b^+)及Arg-1、i NOS含量及CD8^+T比例增高(P 三叶青黄酮各组MDSCs(GR-1^+CD11b^+)含量、CD8^+T细胞比例、Arg-1、i NOS含量降低,CD4^+T细胞比例、CD4^+T/CD8^+T比值升高(P 三叶青黄酮高剂量组比较,三叶青黄酮中剂量及低剂量组MDSCs(GR-1^+CD11b^+)含量、CD8^+T细胞比例、Arg-1含量升高,CD4^+T细胞比例、CD4^+T/CD8^+T比值降低(P 三叶青黄酮低剂量组i NOS含量增高(P 三叶青黄酮可通过改善荷瘤小鼠肿瘤免疫抑制状态发挥抗肿瘤作用,其机制可能与三叶青黄酮可下调MDSCs及其相关炎症因子的表达有关。

关键词：三叶青黄酮髓系来源抑制细胞免疫抑制

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三叶青黄酮通过调控miR-497表达对肺癌细胞增殖、凋亡的影响

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中国老年学杂志 2023年第4期43卷 937-941页

作者：尚宪军王芳李红济南市中西医结合医院药学部山东济南250000 济南市人民医院呼吸内科

目的探讨三叶青黄酮(RTHF)对肺癌细胞增殖、凋亡的影响及其对miR-497的调控作用。方法体外培养人肺癌细胞A549,加入不同剂量的RTHF处理细胞;miR-NC、miR-497 mimics转染至A549细胞,anti-miR-NC、anti-miR-497转染至A549细胞后加入RTH... 详细信息

目的探讨三叶青黄酮(RTHF)对肺癌细胞增殖、凋亡的影响及其对miR-497的调控作用。方法体外培养人肺癌细胞A549,加入不同剂量的RTHF处理细胞;miR-NC、miR-497 mimics转染至A549细胞,anti-miR-NC、anti-miR-497转染至A549细胞后加入RTHF处理细胞;采用噻唑蓝(MTT)实验与流式细胞术分别检测细胞增殖及细胞凋亡率;采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测肺癌组织、癌旁组织及各组A549细胞中miR-497的表达量;Western印迹法检测B细胞淋巴瘤(Bcl)-2、Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白表达量。结果 RTHF可明显提高细胞增殖抑制率、凋亡率及p21、Bax蛋白水平明显降低细胞周期蛋(Cyclin)D1、Bcl-2蛋白水平(均P<0.05);与癌旁组织比较,肺癌组织中miR-497的表达水平明显降低(P<0.05);RTHF可明显提高A549细胞中miR-497的表达水平(P<0.05);转染miR-497 mimics可明显提高细胞增殖抑制率与凋亡率及p21、Bax蛋白水平,明显降低CyclinD1、Bcl-2蛋白水平(均P<0.05);抑制miR-497表达可明显逆转RTHF对A549细胞增殖、凋亡的作用。结论 RTHF可通过上调miR-497的表达从而抑制肺癌细胞增殖及促进细胞凋亡。

关键词：三叶青黄酮 miR-497 肺癌增殖凋亡

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三叶青黄酮诱导SMMC-7721肝癌细胞凋亡的实验研究

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时珍国医国药 2010年第11期21卷 2850-2851页

作者：张立明樊瑞军杨凤琴宁夏医科大学药学院宁夏银川750004 宁夏自治区人民医院宁夏银川750021

目的观察三叶青黄酮对SMMC-7721肝癌细胞诱导凋亡的作用。方法通过四氮噻唑蓝(MTT)比色法检测三叶青黄酮对细胞的抑制增殖作用;光学显微镜、荧光显微镜下形态学观察;DNA琼脂糖凝胶电泳及流式细胞仪(FCM)研究分析三叶青黄酮对肝癌细胞的... 详细信息

目的观察三叶青黄酮对SMMC-7721肝癌细胞诱导凋亡的作用。方法通过四氮噻唑蓝(MTT)比色法检测三叶青黄酮对细胞的抑制增殖作用;光学显微镜、荧光显微镜下形态学观察;DNA琼脂糖凝胶电泳及流式细胞仪(FCM)研究分析三叶青黄酮对肝癌细胞的诱导凋亡作用。结果三叶青黄酮能显著的抑制SMMC-7721肝癌细胞的生长,并具有浓度依赖性。光学显微镜、荧光显微镜下观察,发现细胞凋亡现象;DNA琼脂糖凝胶电泳可见DNA梯形条带;流式细胞仪(FCM)检测分析出现凋亡亚二倍体峰。结论三叶青黄酮对肝癌细胞具有诱导凋亡作用,有抗肝癌的药用价值。

关键词：三叶青黄酮肝癌细胞凋亡

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三叶青黄酮诱导肺癌SPC-A-1细胞凋亡与cleaved-caspase-3表达的关系

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中国医院药学杂志 2017年第12期37卷 1139-1143,1148页

作者：张胜强张洪艳齐宝林高克峰黄建伟刘贵廷崔虎军牡丹江医学院红旗医院胸外科黑龙江牡丹江157011 牡丹江医学院红旗医院肾内科黑龙江牡丹江157011 牡丹江医学院红旗医院肿瘤科黑龙江牡丹江157011

目的:观察三叶青黄酮诱导肺癌SPC-A-1细胞凋亡作用和对cleaved-caspase-3表达的影响,探讨其抗肺癌的可能作用机制。方法:体外培养SPC-A-1细胞,以不同剂量三叶青黄酮进行处理,未给予三叶青黄酮组作为对照组。采用3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2... 详细信息

目的:观察三叶青黄酮诱导肺癌SPC-A-1细胞凋亡作用和对cleaved-caspase-3表达的影响,探讨其抗肺癌的可能作用机制。方法:体外培养SPC-A-1细胞,以不同剂量三叶青黄酮进行处理,未给予三叶青黄酮组作为对照组。采用3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐(MTT)比色分析法,观察三叶青黄酮对SPC-A-1细胞增殖抑制作用,计算半数抑制浓度(IC50);采用流式细胞仪和TUNEL染色检测三叶青黄酮对SPC-A-1细胞凋亡的影响;分别采用免疫细胞分析和蛋白印记分析(Western blot)检测三叶青黄酮对SPC-A-1细胞cleaved-caspase-3表达的影响。结果:三叶青黄酮对SPC-A-1细胞增殖具有明显抑制作用,呈剂量和时间依赖性,并诱导SPC-A-1细胞凋亡,与对照组比较,差异具有统计学意义(P三叶青黄酮显著增加SPC-A-1细胞cleaved-caspase-3表达水平,与对照组比较,差异具有统计学意义(P三叶青黄酮可显著抑制SPC-A-1细胞增殖,并诱导其凋亡,机制可能与增强cleaved-caspase-3表达有关。

关键词：肺癌三叶青黄酮凋亡 cleaved-caspase-3

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三叶青黄酮干预荷肺癌小鼠MDSCs生成及其相关因子表达的研究

三叶青黄酮干预荷肺癌小鼠MDSCs生成及其相关因子表达的研究

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作者：胡桃浙江中医药大学

学位级别：硕士

目的研究三叶青黄酮对荷肺癌小鼠髓系来源抑制细胞(MDSCs)、CD+T细胞、CD8+T细胞、CD4+T/CD8+T 比值及相关因子COX-2、PGE2、Arg-1、iNOS表达。初步探讨三叶青黄酮调节荷瘤鼠免疫功能,逆转肿瘤免疫逃逸的可能机制,为临床用药提供实验... 详细信息

目的研究三叶青黄酮对荷肺癌小鼠髓系来源抑制细胞(MDSCs)、CD+T细胞、CD8+T细胞、CD4+T/CD8+T 比值及相关因子COX-2、PGE2、Arg-1、iNOS表达。初步探讨三叶青黄酮调节荷瘤鼠免疫功能,逆转肿瘤免疫逃逸的可能机制,为临床用药提供实验依据。方法①药物制备,提取三叶青黄酮,制备成粉末,并将其配成100mg/ml、50mg/ml、25mg/ml三种不同浓度,设为高、中、低剂量组。②建立小鼠肺癌模型,随机分为6个组,分别为三叶青黄酮高、中、低剂量组、塞来昔布组、生理盐水组及未造模组。③造模24h后根据分组开始灌胃,灌胃周期14天,观察各组小鼠生存状态,体重及瘤组织生长情况;14天后处死小鼠,剥取瘤组织,计算抑瘤率;Elisa法测定小鼠外周血中COX-2、PGE2、iNOS及Arg-1表达;流式细胞仪检测小鼠脾脏中MDSCs、CD4-T、CD8+T细胞表达。④应用单因素方差分析进行数据统计。结果①抑瘤率:三叶青黄酮高、中、低剂量组分别为:44.3%、29.2%、15.4%,塞来昔布组36.3%。②外周血中COX-2、Arg-1的含量:未造模组最低,生理盐水组最高,三叶青黄酮高剂量组三叶青黄酮中剂量组三叶青黄酮低剂量组,塞来昔布组与三叶青黄酮高、中剂量组差异不明显,无统计学意义(p>0.05);其余各组两两比较均有统计学意义(p三叶青高剂量组三叶青黄酮中剂量组三叶青黄酮低剂量组,小鼠外周血中PGE2含量三叶青黄酮高剂量组与塞来昔布组、中剂量组差异不明显,无统计学意义(p>0.05);余两两比较,均有显著统计学意义(p0.05);余两两比较有极显著统计学意义(p三叶青黄酮高剂量组三叶青黄酮中剂量组三叶青黄酮低剂量组,三叶青黄酮高剂量组与塞来昔布组差异不明显,无统计学意义(p>0.05):余两两比较均有显著统计学意义(p三叶青黄酮高剂量组>塞来昔布组>三叶青黄酮中剂量组>三叶青黄酮低剂量组,两两比较均有显著统计学意义(p三叶青黄酮具有下调MDSCs表达的作用,高剂量组作用最佳,塞来昔布组与其作用相似。②三叶青黄酮具有下调MDSCs的T细胞免疫耐受作用,高剂量组作用最佳,其机制与三叶青黄酮下调荷瘤鼠外周血中COX-2、PGE2、Arg-1、iNOS分泌有关。③三叶青黄酮具有抑瘤作用,高剂量组作用最佳。

关键词：髓系来源抑制细胞免疫逃逸三叶青黄酮

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三叶青黄酮干预荷Lewis肺癌小鼠髓源抑制细的生成及相关细胞因子分泌的研究

三叶青黄酮干预荷Lewis肺癌小鼠髓源抑制细的生成及相关细胞因子...

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作者：郝庆伟浙江中医药大学

学位级别：硕士

目的通过研究三叶青黄酮对荷Lewis肺癌模型小鼠骨髓中髓源抑制细胞（MDSCs）比例,血清中IFN-γ（干扰素γ）,IL-10（白细胞介素10）及TGF-β（转化生长因子β）分泌水平的影响,初步探讨三叶青调节免疫功能,逆转肿瘤免疫逃逸的可能机制,... 详细信息

目的通过研究三叶青黄酮对荷Lewis肺癌模型小鼠骨髓中髓源抑制细胞（MDSCs）比例,血清中IFN-γ（干扰素γ）,IL-10（白细胞介素10）及TGF-β（转化生长因子β）分泌水平的影响,初步探讨三叶青调节免疫功能,逆转肿瘤免疫逃逸的可能机制,为临床用药提供理论依据。方法①提取三叶青黄酮,制备浓度分别为100mg/ml,50mg/ml,25mg/ml的灌胃液,设为高、中、低剂量组。②将48只小鼠随机分成8只未造模组作为正常对照组,余40只皮下接种法建立荷肺癌模型后,随机分为三叶青黄酮高剂量组、中剂量组、低剂量组,吉西他滨组及生理盐水组。③接种24h后每天灌胃一次相应的试剂,连续14天,正常组不灌胃,吉西他滨组第5、12天腹腔注射浓度为60mg/ml吉西他滨0.2ml。④给药第7天开始每两天测一次瘤径,计算瘤体积,观察瘤体增长情况。第15天处死小鼠,取瘤称重,计算抑瘤率;眼球取血,ELISA法测定血清中IFN-γ,IL-10,TGF-β;流式细胞术测检测小鼠骨髓中MDSCs 比例。⑤应用单因素方差分析对数据进行统计学分析。结果①瘤体积:瘤体积大小依次为:生理盐水组＞吉西他滨＞低剂量组＞中剂量组＞高剂量组。②瘤重:高剂量组＜中剂量组＜低剂量组＜吉西他滨组＜生理盐水组,各给药组的与生理盐水组比,具有极显著性差异（P＜0.01）;高剂量组与其他给药组比,具有极显著性差异（P＜0.01）;吉西他滨组、中剂量组、低剂量组之间差异无统计学意义（P＞0.05）③抑瘤率:三叶青黄酮高、中、低剂量组,吉西他滨组依次是53.0%,23.04%,21.12%,17.29%。④骨髓中MDSCs比例:三叶青黄酮高剂量组＜中剂量组＜低剂量组＜吉西他滨组＜生理盐水组,各造模组骨髓中MDSCs的比例均显著高于正常组（P＜0.01）。高、中、低剂量、吉西他滨组两两比较差异均有统计学意义（P＜0.05）。⑤血清中IFN-γ水平:三叶青黄酮高剂量组＞吉西他滨组＞中剂量组＞低剂量组＞生理盐水组,各造模组小鼠血清中IFN-y水平均显著低于正常组（P＜0.01）;中、低剂量组和吉西他滨组无明显差异（P＞0.05）,余两两比较均有统计学意义（P＜0.05）。⑥血清中IL-10水平:三叶青黄酮高剂量组＜吉西他滨组＜中剂量组＜低剂量组＜生理盐水组。各造模组小鼠血清中IL-10水平均显著高于正常组（P＜0.01）。高剂量组、吉西他滨组无明显差异（P＞0.05）;中、低剂量组无明显差异（P＞0.05）,余两两比较差异有统计学意义（P＜0.05）。⑦血清中TGF-β水平:三叶青黄酮高剂量组＜吉西他滨组＜中剂量组＜低剂量组＜生理盐水组,各造模组小鼠血清中TGF-β水平均显著高于正常组（P＜0.01）;高剂量组、吉西他滨组无明显差异（P＞0.05）;中、低剂量组无明显差异（P＞0.05）;余两两比较均具有极显著性差异（P＜0.01）。结论①三叶青黄酮对荷Lewis肺癌小鼠具有显著抑瘤作用,高剂量组效果最佳,吉西他滨具有体内抑瘤活性。②三叶青黄酮能降低骨髓中MDSCs的生成,高剂量效果最佳,效果优于吉西他滨。③三叶青黄酮能通过降低MDSCs生成,从而增加血清中IFN-y分泌水平,降低血IL-10,TGF-β分泌水平,进而逆转肿瘤的免疫逃逸,达到抗肿瘤作用。

关键词：三叶青黄酮髓源抑制细胞免疫逃逸抗肿瘤

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三叶青黄酮对荷lewis肺癌小鼠的抑瘤作用及对免疫功能的影响

三叶青黄酮对荷lewis肺癌小鼠的抑瘤作用及对免疫功能的影响

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作者：王莉浙江中医药大学

学位级别：硕士

研究背景及目的调节性T细胞(regulatory Tcells,Treg)作为一类具有免疫调节功能的成熟T细胞亚群,在机体免疫反应过程中可通过对细胞免疫抑制发挥关键调控作用。与其他免疫细胞相比,CD4+CD25+Treg具有独特的免疫特征,主要介导免疫抑制反... 详细信息

研究背景及目的调节性T细胞(regulatory Tcells,Treg)作为一类具有免疫调节功能的成熟T细胞亚群,在机体免疫反应过程中可通过对细胞免疫抑制发挥关键调控作用。与其他免疫细胞相比,CD4+CD25+Treg具有独特的免疫特征,主要介导免疫抑制反应,通过T细胞受体信号刺激活化后引起辅助性T细胞(Th)1/Th2的漂移,进而影响炎症结局。许多研究证明,一些可溶性分子和膜结合分子对Treg功能活性的发挥具有重要作用,包括白介素(IL)-2、IL-4、IL-10、转化生长因子(TGF)-β、T淋巴细胞毒性相关抗原(CTLA)-4及糖皮质激素诱导的肿瘤坏死因子受体(GITR)等。同时,叉头翼状螺旋转录因子(Foxp3)mRNA及编码蛋白质特异性表达于CD4+CD25+Treg,直接影响Treg的表型及活性。本实验研究三叶青黄酮对荷lewis肺癌C57BL/6小鼠血清IL-4、IL-10、TGF-β含量的影响及其抑瘤作用,初步探讨三叶青黄酮调节荷瘤鼠免疫功能,降低肿瘤免疫抑制状态,逆转肿瘤免疫逃逸的可能机制,为临床用药提供实验依据。方法①采用瘤细胞皮下接种法建立小鼠肺癌肿瘤动物模型,随机分为正常组、荷瘤生理盐水药组、塞来昔布组、三叶青黄酮高剂量组、三叶青黄酮中剂量组、三叶青黄酮低剂量组,接种24h后开始灌胃给药,每日一次,每次0.3ml,正常组不灌胃。②第10天、14天及21天后,各处死一批小鼠,剥瘤称重,计算各接种组的抑瘤率。③取外周血,用酶联免疫吸附(ELISA)法测定血清IL-10、IL-4和TGF-β含量。④采用SPSS Statistics 17.0软件包对数据进行统计分析,计量资料用均数和标准差(X±S)表示,多组间比较用单因素方差分析(One-way ANOVA),方差齐性时多组间两两比较用最小极差法(LSD法),方差不齐时多组间两两比较用Dunnett's T3法,任意两组比较采用独立样本t检验。检验水准取α=0.05,P三叶青黄酮高、中、低剂量组抑瘤率分别为56.3%、27.8%、6.7%,塞来昔布组抑瘤率为53.4%。②血清IL-4含量:荷瘤生理盐水组最高,荷瘤三叶青黄酮高剂量组、中剂量组、低剂量组、塞来昔布组和正常组与之比较,均有不同程度降低,比较各组均有统计学意义。③血清IL-10含量:荷瘤生理盐水组最高,荷瘤三叶青黄酮高剂量组、中剂量组、低剂量组、塞来昔布组和正常组与之比较,均有不同程度降低,低剂量组与生理盐水组比较无统计学意义(p=0.239),其他比较各组均有统计学意义。④血清TGF-β含量:荷瘤生理盐水组最高,荷瘤三叶青黄酮高剂量组、中剂量组、低剂量组、塞来昔布组和正常组与之比较,均与不同程度降低,除低剂量组与生理盐水组比较无统计学意义(p=0.411),其他各组比较均有统计学意义。结论①三叶青黄酮对荷lewis肺癌小鼠具有抑瘤作用,且抑瘤效果呈剂量依赖性。②三叶青黄酮能降低荷lewis肺癌小鼠血清IL-4、IL-10和TGF-β含量,并有一定的剂量依赖性。③三叶青黄酮可能通过下调免疫抑制因子IL-10和TGF-β含量而改善荷瘤小鼠肿瘤免疫抑制状态,调节其免疫功能,从而发挥抗肿瘤作用。④三叶青黄酮与塞来昔布在抗瘤作用中可能存在某些相同或相似的信号途径。

关键词：三叶青黄酮 IL-4 IL-10 TGF-β 免疫抑制

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