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ⅱ型肺泡上皮细胞来源外泌体miR-21-5p调控上皮钠离子通道减轻高氧性急性肺损伤

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陆军军医大学学报 2023年第21期45卷 2222-2230页

作者：冯帮海任颖聪袁平刘君亚王炜鑫覃松陈淼遵义市中医院重症医学科贵州遵义563000 遵义医科大学附属医院重症医学科贵州遵义563000 遵义医科大学附属医院儿内二科贵州遵义563000

目的探讨ⅱ型肺泡上皮细胞(typeⅡalveolar epithelial cells,AEC-Ⅱ)来源外泌体(exosomes,Exos)-miR-21-5p(miR-21)调控上皮钠离子通道(epithelial sodium channel,ENaC)对高氧性急性肺损伤(hyperoxia-induced acute lung injury,HALI)的保护效应及可能机制。方法6~8周龄雄性C57BL/6J小鼠60只,其中20只使用差速贴壁离心法提取原代AEC-Ⅱ并培养,采用密度梯度离心法提取AEC-Ⅱ来源外泌体,透射电镜鉴定外泌体形态。余40只小鼠按随机数字表法分为(n=10):常氧(Control)组、高氧(HALI)组、高氧+Exos-miR-21(HALI+miR-21)组和高氧+siPI3K+Exos-miR-21(HALI+siPI3K+miR-21)组。除Control组外,余3组小鼠暴露于95%O 2的自制高氧饲养箱中构建HALI模型。72 h后RT-qPCR检测肺组织及外泌体miR-21表达;HE染色观察肺组织形态学变化并行肺损伤病理评分,计算肺组织湿/干质量比及肺泡液体清除率(alveolar fluid clearance,AFC);可见分光光度法测定超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)及总抗氧化能力(total antioxidant capacity,T-AOC)水平;荧光分光光度法测定活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)水平;Western blot检测PTEN、AKT、p-AKT、PI3K及α-ENaC、β-ENaC、γ-ENaC蛋白表达水平。双荧光素酶报告基因实验验证miR-21与PTEN靶向关系。结果原代AEC-Ⅱ提取的囊泡状物质经鉴定为外泌体,外泌体中miR-21表达显著增高(P细胞浸润及肺泡萎陷,HALI组、HALI+miR-21组及HALI+siPI3K+miR-21组肺损伤病理评分、肺湿/干质量比、MDA及PTEN蛋白表达升高(P细胞浸润明显减少,肺泡萎陷显著减轻;肺损伤病理评分、肺湿/干质量比、MDA及PTEN蛋白表达显著降低(Pⅱ型肺泡上皮细胞来源外泌体miR-21-5p通过靶向PTEN激活PI3K/AKT信号通路调控上皮钠离子通道减轻高氧性急性肺损伤。

关键词： ⅱ型肺泡上皮细胞外泌体微小RNA-21-5p 上皮钠离子通道高氧性急性肺损伤 PI3K/Akt信号通路

ⅱ型肺泡上皮细胞来源外泌体miR-21-5p靶向SKP2缓解支气管肺发育不良

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实用医学杂志 2024年第23期40卷 3298-3305页

作者：蒋焰王小勤梅鸿刘鑫鑫廖贞亮余琨冯帮海覃松遵义医科大学附属医院小儿内二科贵州遵义563000 遵义医科大学第二附属医院小儿内科贵州遵义563000 遵义医科大学附属医院重症医学科贵州遵义563000 遵义市中医院重症医学科贵州遵义563000

目的探讨来源于ⅱ型肺泡上皮细胞(typeⅡalveolar epithelial cells,AEC-Ⅱ)外泌体(exosomal,Exos)-miR-21-5p(简称miR-21)靶向S期激酶相关蛋白2(S-phase kinase associated protein 2,SKP2)对支气管肺泡发育不良(bronchopulmonary dysplasia,BPD)的保护效应及作用机制。方法使用60只6~8周龄的SD大鼠,其中30只通过差速贴壁离心法提取原代AEC-Ⅱ并进行培养。密度梯度离心法用于获得AEC-Ⅱ来源的外泌体,密度梯度离心法用于提取AEC-Ⅱ培养基中囊泡,并通过透射电镜及粒径分析对其验证,双荧光素报告基因实验以确认miR-21与SKP2的靶向关系。剩余的30只大鼠按照3∶1的雌雄比例混合,以便于进行怀孕检测。将这些新生小鼠随机分为4个不同的实验组:空气对照组(Con组)、高氧处理组(BPD+PBS组)、接受高氧和外泌体治疗的小鼠(BPD+Exos-miR-21组),以及高氧联合外泌体miR-21抑制剂处理组(BPD+Exos-AV-miR-21组)。新生SD大鼠将暴露于85%的氧气环境中,以此建立BPD模型。经过14 d高氧处理后,使用RTq-PCR技术检测肺组织和外泌体中miR-21的表达水平。肺组织经HE染色观察其病理学变化,并计算了平均肺泡线性截距(MLI)和放射状肺泡计数(RAC)。分光光度法测定超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和总抗氧化能力(T-AOC)的水平,荧光分光光度法测定活性氧簇(ROS)水平。此外,利用Western blot技术检测了SKP2、NR2F2和VEGF-A蛋白的表达水平。结果电镜及粒径分析结果显示AEC-Ⅱ细胞提取的小泡结构物质属于外泌体,miR-21在外泌体中表达显著上调(P肺泡增大、简化,ROS、MDA、MLI增高及SKP2蛋白表达升高(P肺泡数目增加,肺泡简化程度好转,同时MLI、ROS、MDA降低及SKP2蛋白表达降低(P肺泡发育改善BPD。

关键词： ⅱ型肺泡上皮细胞外泌体微小RNA-21-5p 支气管肺发育不良 S期激酶相关蛋白2

ⅱ型肺泡上皮细胞Brg1基因条件敲低小鼠的基因型鉴定

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中国细胞生物学学报 2017年第3期39卷 280-287页

作者：司道祝彭单伊张荣夏耘秋牛超苟好刘姜王莉佳田代印刘恩梅邹琳符州重庆医科大学附属儿童医院儿科研究所儿童发育疾病研究教育部重点实验室儿童发育重大疾病国家国际科技合作基地重庆市干细胞治疗工程技术研究中心重庆400014 第四军医大学附属第一医院西京医院西安710000 重庆医科大学附属儿童医院呼吸中心重庆400014

该文旨在鉴定特异敲低ⅱ型肺泡上皮细胞中Brg1(Brahma-related gene 1)基因小鼠的基因型,为进一步研究Brg1在肺相关疾病中的作用奠定基础。将两对转基因小鼠Brg1fl/fl和SP-C-rt TA/(tet O)7-Cre进行繁殖交配,将得到纯合子、杂合子及野生... 详细信息

该文旨在鉴定特异敲低ⅱ型肺泡上皮细胞中Brg1(Brahma-related gene 1)基因小鼠的基因型,为进一步研究Brg1在肺相关疾病中的作用奠定基础。将两对转基因小鼠Brg1fl/fl和SP-C-rt TA/(tet O)7-Cre进行繁殖交配,将得到纯合子、杂合子及野生型3种基因型。出生后1周龄剪尾提取基因组DNA,PCR法判定基因型。用多西环素诱导法诱导(tet O)7-Cre重组酶活性,靶向剪切ⅱ型肺泡上皮细胞上Brg1基因,磁珠分选法提取小鼠原代ⅱ型肺泡上皮细胞,通过观察细胞生长特征、检测pro SP-C表达鉴定原代ⅱ型肺泡上皮细胞,RT-PCR法、Western blot检测Brg1表达水平。结果显示,成功繁殖了Brg1纯合子小鼠,通过磁珠分选法成功分离了原代ⅱ型肺泡上皮细胞,用多西环素诱导法成功敲低了ⅱ型肺泡上皮细胞Brg1基因。该结果为相关研究提供动物模型奠定了基础。

关键词： Brg1 ⅱ型肺泡上皮细胞基因敲低基因型

红景天苷对脂多糖诱导大鼠肺泡巨噬细胞和ⅱ型肺泡上皮细胞共培养炎性介质分泌的影响

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生理学报 2019年第4期71卷 575-580页

作者：蔡艳春黄倩危晓莉梅汝焕撒丽娜胡晓兰浙江大学医学院生理学系杭州310058 浙江大学第一附属医院杭州310006

本研究旨在探讨红景天苷(salidroside, Sal)对脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)诱导大鼠肺泡巨噬细胞NR 8383和II型肺泡上皮细胞RLE-6TN共培养炎性活化的影响。CCK-8比色法检测细胞增殖百分率,Western blot检测磷酸化AKT (p-AKT)和总AK... 详细信息

本研究旨在探讨红景天苷(salidroside, Sal)对脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)诱导大鼠肺泡巨噬细胞NR 8383和II型肺泡上皮细胞RLE-6TN共培养炎性活化的影响。CCK-8比色法检测细胞增殖百分率,Western blot检测磷酸化AKT (p-AKT)和总AKT蛋白表达,酶联免疫吸附法测定细胞培养上清中肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα, TNF-α)、巨噬细胞炎性蛋白2(macrophage inflammatory protein-2, MIP-2)和白介素10 (interleukin-10, IL-10)的含量。结果显示:与对照组相比,32和128μg/mL Sal预处理RLE-6TN细胞或共培养RLE-6TN和NR 8383细胞1 h后继续培养24 h,细胞增殖百分率显著增加(P 细胞,p-AKT/AKT蛋白比值显著增加(P 细胞分泌TNF-α和MIP-2 (P 细胞共培养对LPS诱导NR 8383细胞分泌TNF-α和MIP-2的抑制作用(P 细胞分泌IL-10 (P 细胞共培养对LPS诱导NR 8383细胞分泌IL-10的促进作用(P 型肺泡上皮细胞对LPS诱导肺泡巨噬细胞炎性活化的调节作用。

关键词：红景天苷脂多糖肺泡巨噬细胞 ⅱ型肺泡上皮细胞

甲状腺激素T3抑制内质网应激保护大鼠ⅱ型肺泡上皮细胞和减轻大鼠低氧性肺损伤

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中国病理生理杂志 2023年第9期39卷 1596-1604页

作者：王雅轩林雪戴重阳蒲小燕青海大学医学院基础医学部青海西宁810016

目的:探讨甲状腺激素能否减轻高原低氧环境中大鼠ⅱ型肺泡上皮细胞与肺组织损伤,并探寻其作用机制。方法:将20只SPF级别、8周周龄的雄性SD大鼠分为正常对照组与高原模型组,每组10只。高原模型大鼠置于模拟海拔6 000 m低氧环境的模拟舱... 详细信息

目的:探讨甲状腺激素能否减轻高原低氧环境中大鼠ⅱ型肺泡上皮细胞与肺组织损伤,并探寻其作用机制。方法:将20只SPF级别、8周周龄的雄性SD大鼠分为正常对照组与高原模型组,每组10只。高原模型大鼠置于模拟海拔6 000 m低氧环境的模拟舱内构建高原低氧模型,正常对照组大鼠生活海拔与当地一致。造模结束后在正常海拔下收集两组动物血清与肺组织。电镜和TUNEL染色法观察大鼠肺组织细胞凋亡情况,使用RT-qPCR与Western blot检测大鼠肺组织中葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、肌醇需求酶1α(IRE1α)、蛋白激酶样内质网激酶(PERK)和转录激活因子6(ATF6)mRNA与蛋白表达。甲状腺滤泡上皮细胞分为常氧组与低氧组。常氧组正常条件培养,低氧组缺氧培养24 h,用CCK-8试剂盒检测细胞增殖率,用ELISA法检测细胞乳酸脱氢酶(LDH)、甲状腺激素T3和T4含量。大鼠ⅱ型肺泡上皮细胞分为常氧组、常氧+甲状腺激素(T3)组、低氧组和低氧+T3组,按组别加入T3后进行缺氧处理,CCK-8法检测细胞增殖率,细胞染色观察活死细胞比例,ELISA检测细胞LDH含量,TUNEL染色观察细胞凋亡,RT-qPCR与Western blot法检测ⅱ型肺泡上皮细胞中GRP78、IRE1α、PERK和ATF6的mRNA与蛋白表达,免疫荧光法对细胞GRP78、ATF6和Bax进行共定位检测。结果:高原组大鼠肺组织凋亡细胞增加,GRP78、IRE1α、PERK和ATF6的mRNA与蛋白表达水平显著升高(P细胞缺氧培养后细胞增殖率与T3、T4含量降低,LDH含量显著升高(Pⅱ型肺泡上皮细胞增殖率显著升高,凋亡率与LDH含量显著降低,GRP78、IRE1α、PERK和ATF6的mRNA与蛋白表达水平显著降低(Pⅱ型肺泡上皮细胞低氧性损伤,其机制可能与抑制肺泡上皮细胞中内质网应激通路相关基因表达有关。

关键词：低氧性肺损伤内质网应激甲状腺激素 ⅱ型肺泡上皮细胞

高氧肺损伤幼鼠ⅱ型肺泡上皮细胞蛋白质组学变化的相关研究

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中华危重病急救医学 2019年第4期31卷 474-479页

作者：鲁雪汪超张超肖长雪梁木林许峰重庆医科大学附属儿童医院PICU 儿童发育疾病研究省部共建教育部重点实验室儿童发育重大疾病国家国际科技合作基地儿科学重庆重点实验室400014

目的通过蛋白质组学研究探讨高氧暴露后幼鼠ⅱ型肺泡上皮细胞(AECⅡ)的损伤机制。方法将早产SD大鼠原代AECⅡ细胞分为常氧组和高氧组,分别置于常氧(21%O2)和高氧(95%O2)中培养24h,于倒置相差显微镜下观察细胞形态学改变,用蛋白质免疫印... 详细信息

目的通过蛋白质组学研究探讨高氧暴露后幼鼠ⅱ型肺泡上皮细胞(AECⅡ)的损伤机制。方法将早产SD大鼠原代AECⅡ细胞分为常氧组和高氧组,分别置于常氧(21%O2)和高氧(95%O2)中培养24h,于倒置相差显微镜下观察细胞形态学改变,用蛋白质免疫印迹试验(Western Blot)检测凋亡相关蛋白Bcl-2、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3(caspase-3)表达水平,以保证高氧模型的成功建立;收集AECⅡ细胞总蛋白,采用串联质谱标签(TMT)标记定量蛋白质组技术检测其蛋白谱,以高氧暴露后差异倍数(FC)>1.5、P细胞分为常氧组、高氧组及高氧+MW167组〔细胞置于含95%O2的氧舱前30min加入10μmol/L的γ泌肽酶抑制剂MW167〕,培养24h后,用CCK-8细胞增殖及细胞毒性检测试剂盒检测细胞活性,用实时荧光定量反转录-聚合酶链反应(qRT-PCR)检测Notch通路下游蛋白毛状蛋白(Hes1)和促凋亡蛋白Bax的mRNA表达。结果①光镜下观察,常氧组细胞明显增殖、延展,胞质颗粒物质丰富;高氧组细胞核固缩,胞质内颗粒物质明显减少。与常氧组相比,高氧组细胞caspase-3蛋白表达明显增高,Bcl-2蛋白表达明显降低(caspase-3/GAPDH:1.352±0.086比0.769±0.080,Bcl-2/GAPDH:0.614±0.060比1.361±0.078,均P细胞基质区域。对差异蛋白通路富集分析(KEGGPathway分析)结果表明,细胞色素P450代谢、线粒体氧化磷酸化、Notch信号通路等可能与高氧损伤AECⅡ细胞机制相关。③与常氧组比较,高氧组AECⅡ细胞活性显著下降,Hes1、BaxmRNA表达水平明显升高〔细胞活性(A值):0.060±0.003比1.058±0.017,Hes1mRNA(2^-ΔΔCt):2.235±0.606比1.144±0.107,BaxmRNA(2^-ΔΔCt):2.210±0.240比1.084±0.096,均P细胞活性明显升高,Hes1、BaxmRNA表达水平明显下降〔细胞活性(A值):0.271±0.025比0.060±0.003,Hes1mRNA(2^-ΔΔCt):0.489±0.046比2.235±0.606,BaxmRNA(2^-ΔΔCt):1.289±0.041比2.210±0.240,均P细胞损伤机制可能与细胞色素P450代谢、线粒体氧化磷酸化等途径的改变以及Notch信号通路的激活有关。

关键词：高氧 ⅱ型肺泡上皮细胞蛋白质组学

类视黄醇X受体对缺氧/复氧诱导的大鼠ⅱ型肺泡上皮细胞氧化应激反应的调控作用

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中国病理生理杂志 2024年第1期40卷 89-94页

作者：王肖婷徐俊鹏黄曼陈思安张淇昊曹文傑田云娜高慧王万铁温州医科大学缺血/再灌注损伤研究所浙江温州325035 河南大学附属淮河医院病理科河南开封475000

目的:探讨类视黄醇X受体(RXR)在缺氧/复氧(HR)诱导的大鼠ⅱ型肺泡上皮细胞(AECⅡ)氧化应激反应中的调控作用。方法:随机将细胞实验分成5组:对照(C)组、HR组、HR+溶剂二甲基亚砜(DMSO)组(HD组)、HR+RXR激动剂9-顺式维甲酸(9-RA)组(RA组)... 详细信息

目的:探讨类视黄醇X受体(RXR)在缺氧/复氧(HR)诱导的大鼠ⅱ型肺泡上皮细胞(AECⅡ)氧化应激反应中的调控作用。方法:随机将细胞实验分成5组:对照(C)组、HR组、HR+溶剂二甲基亚砜(DMSO)组(HD组)、HR+RXR激动剂9-顺式维甲酸(9-RA)组(RA组)和HR+RXR抑制剂HX531组(HX组)。采用CCK-8法检测各组细胞活力;免疫荧光法进行AECⅡ特异性指标表面活性物质蛋白A(SP-A)的鉴定和RXRα表达的观察;试剂盒检测细胞内超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;透射电镜观察细胞内超微结构的变化;Western blot检测核因子E2相关因子2(Nrf2)蛋白水平;RT-PCR检测Nrf2的mRNA表达水平。结果:与C组相比,HR、HD、RA和HX组细胞活力均显著降低(P细胞活力增加(P<0.05),SOD活性上升(P<0.05),MDA含量下降(P<0.05),Nrf2的mRNA和蛋白表达水平升高(P<0.01),RXRα的免疫荧光表达显著增加(P<0.01)。结论:HR可加剧大鼠AECⅡ的氧化应激反应,RXR激动剂干预后可通过抑制氧化应激反应减轻HR引起的大鼠AECⅡ损伤。

关键词：缺氧/复氧类视黄醇X受体氧化应激 ⅱ型肺泡上皮细胞

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小鼠ⅱ型肺泡上皮细胞类器官三维培养体系的建立

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生理学报 2022年第4期74卷 585-595页

作者：韦娟徐楚帆朱晓燕刘宇健上海体育学院运动科学学院教育部运动与健康科学重点实验室上海市运动与代谢健康前沿科学研究基地上海200438 南京体育学院运动健康学院南京210014 上海交通大学医学院附属新华医院麻醉与重症医学科上海200092 海军军医大学基础医学院生理学教研室上海200433

本研究旨在建立小鼠ⅱ型肺泡上皮细胞(type 2 alveolar epithelial cells,AT2)类器官三维(three-dimensional,3D)培养体系的方法。采用酶消化与磁珠分选分离和纯化ICR小鼠肺AT2细胞,proSPC免疫荧光染色鉴定AT2细胞纯度;2维(two-dimensional,2D)培养8 d,5-乙炔基-2’脱氧尿嘧啶核苷(5-ethynyl-2’-deoxyuridine,EdU)掺入和荧光染色法观察AT2细胞的增殖与分化;将AT2细胞与小鼠肺成纤维细胞(mouse lung fibroblasts,Mlg)3D共培养,光学显微镜下观察类器官生长情况,收集生长13d的类器官,2%多聚甲醛固定后行HE染色,荧光染色观察类器官内部形态结构。结果显示,提取AT2细胞纯度超过95%;在体外培养1~8 d期间,AT2细胞EdU荧光染色阴性,未见增殖;AT2细胞形状逐渐趋向扁平鳞状、细胞表面积显著增大;在体外培养3 d后,有部分AT2细胞特异性标志物proSPC阳性细胞开始出现I型肺泡上皮细胞(type 1 alveolar epithelial cells,AT1)标志物T1α和HopX表达,培养5 d和8 d后T1α和HopX表达量进一步增加,proSPC的表达量和proSPC阳性细胞比例逐渐减小。AT2细胞与Mlg 3D共培养4 d时形成圆球样细胞团块,生长至13 d时形成肺泡类器官。组织学分析显示:肺泡类器官呈一空心小体;表达proSPC的AT2细胞主要分布于类器官的外侧;表达HopX、由AT2细胞转分化形成的AT1细胞则主要位于类器官小体的内部。proSPC/EdU双荧光染色显示:位于肺泡类器官外侧圈层的proSPC阳性AT2细胞中,有部分细胞表现为proSPC/EdU双阳性,表明类器官内的AT2细胞是具有增殖能力的细胞。以上结果显示,本研究成功建立了小鼠AT2类器官3D培养体系。

关键词： ⅱ型肺泡上皮细胞 Ⅰ型肺泡上皮细胞小鼠肺成纤维细胞分化增殖类器官

YKL-40促进ⅱ型肺泡上皮细胞A549炎症因子的表达

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四川大学学报（医学版） 2023年第5期54卷 954-958页

作者：缪治永冉晶晶牟大超吴沙沙陈艳琼李聪陈月红杨闵谢其冰四川大学华西医院人类疾病与免疫治疗研究室成都610041 四川大学华西医院公共实验管理科成都610041 四川大学华西医院风湿免疫科成都610041

目的YKL-40是一种人软骨糖蛋白39或几丁质酶-3样蛋白1,N端由酪氨酸(Y)、赖氨酸(K)、亮氨酸(L)组成,因此被命名为YKL-40。本研究探索YKL-40能否促进ⅱ型肺泡上皮细胞炎症因子的表达。方法体外培养A549细胞,加入IL-1β(20 ng/mL)、IL-6(20... 详细信息

目的YKL-40是一种人软骨糖蛋白39或几丁质酶-3样蛋白1,N端由酪氨酸(Y)、赖氨酸(K)、亮氨酸(L)组成,因此被命名为YKL-40。本研究探索YKL-40能否促进ⅱ型肺泡上皮细胞炎症因子的表达。方法体外培养A549细胞,加入IL-1β(20 ng/mL)、IL-6(20 ng/mL)、TNF-α(20 ng/mL)、IFN-γ(20 ng/mL),RT-qPCR检测YKL-40转录水平的表达;A549细胞中加入5、10、20 ng/mL的IL-1β培养,Western blot检测YKL-40蛋白水平的表达。A549细胞中加入0、100、500、1000 ng/mL人源重组YKL-40蛋白培养,RT-qPCR检测IL-6、IL-8的表达水平。设计三对靶向YKL-40小干扰RNA(si-YKL-40-1/2/3)和阴性对照(negative control,NC),分别转染A549细胞,RT-qPCR和Western blot鉴定YKL-40的表达,筛选出si-YKL-40-3用于后续实验。在A549细胞中,转染si-YKL-40-3和si-NC后,加入IL-1β(20 ng/mL)培养,RT-qPCR检测细胞YKL-40、IL-6、IL-8表达,QAH-INF-1试剂盒检测上清液中多种因子的表达。结果RT-qPCR结果表明,与对照组相比,IL-1β可以上调YKL-40蛋白的转录水平,差异有统计学意义(P细胞中加入人源重组YKL-40蛋白后,炎症因子IL-6和IL-8的表达明显升高,与对照组相比,差异有统计学意义(Pⅱ型肺泡上皮细胞A549表达并分泌IL-6、IL-8等急性期炎性因子,从而加重炎症反应。通过靶向抑制YKL-40的表达可有效抑制炎症反应。

关键词： YKL-40 ⅱ型肺泡上皮细胞小干扰RNA 炎症反应