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Sustained activation of P2X7 induces MMP-2- evoked cleavage and functional purinoceptor inhibition

Journal of Molecular Cell Biology 2018年第3期10卷 229-242页

作者： Christopher N. J. Young Natalia Chira Justyna Róg Rasha Al-Khalidi Magalie Benard Ludovic Galas Philippe Chan David Vaudry Krzysztof Zablocki Dariusz C. Górecki School of Allied Health Sciences Faculty of Health and Life Sciences De Montfort University Leicester LE1 5RR UK Molecular Medicine Laboratory Institute of Biomedical and Biomolecular Sciences School of Pharmacy and Biomedical Sciences University of Portsmouth Portsmouth PO1 2DT UK Laboratory of Cellular Metabolism Department of Biochemistry Nencki Institute of Experimental Biology of the Polish Academy of Sciences Pasteur Str. 02- 093 Warsaw Poland PRIMACEN Cell Imaging Platform of Normandy Inserm IBiSA and PISSARO Proteomic Platform Institute for Research and Innovation in Biomedicine University of Rouen 76821 Mont-Saint-Aignan France

P2X7 purinoceptor promotes survival or cytotoxicity depending on extraceUular adenosine triphosphate （ATP） stimulus Intensity controlling its ion channel or P2X7-dependent large pore （LP） functions. Mechanisms governing this operational divergence and functional idiosyncrasy are ill-understood. We have discovered a feedback loop where sustained activation of P2X7 triggers release of active matrix metalloproteinase 2 （MMP-2）, which halts ion channel and LP responses via the MMP-2-dependent receptor cleavage. This mechanism operates in cells as diverse as macrophages, dystrophic myoblasts, P2X7-transfected HEK293, and human tumour cells. Given that serum-born MMP-2 activity also blocked receptor functions, P2X7 responses in vivo may decrease in organs with permeable capillaries. Therefore, this mechanism represents an Important fine-tuning of P2X7 functions, reliant on both cell-autonomous and extraneous factors. Indeed, it allowed evasion from the ATP-induced cvtotoxicity in macrophages and human cancer ceils with high P2X7 expression levels. Finally, we demonstrate that P2X7 ablation eliminated getatinase activity in inflamed dystrophic muscles in vivo. Thus, P2X7 antagonists could be used as an alternative to highly toxic MMP inhibitors in treatments of inflammatory diseases and cancers.

关键词： P2X7 MMP-2 DMD macrophage β-dystroglycan CD44 cancer

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DMD模型小鼠基因突变及肌肉亚型表达特点研究

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实验动物与比较医学 2008年第6期28卷 356-360页

作者：肖楠赵微巴彩凤苏荣健苏玉虹辽宁医学院省高校分子细胞生物学与新药开发重点实验室锦州121000 辽宁医学院实验动物教研室锦州121000 辽宁医学院动物科学与技术学院锦州121000

目的研究C57BL/10ScSn-Dmdmdx/J模型小鼠子代基因突变情况及肌肉亚型的表达差异。方法选取2、3和4周龄C57BL/10ScSn-Dmdmdx/J模型小鼠及C57BL/6J小鼠各3只,分别采集膈肌、背阔肌和腓肠肌的肌肉组织,利用RT-PCR方法扩增分析Dmd基因的结... 详细信息

目的研究C57BL/10ScSn-Dmdmdx/J模型小鼠子代基因突变情况及肌肉亚型的表达差异。方法选取2、3和4周龄C57BL/10ScSn-Dmdmdx/J模型小鼠及C57BL/6J小鼠各3只,分别采集膈肌、背阔肌和腓肠肌的肌肉组织,利用RT-PCR方法扩增分析Dmd基因的结构特点;采用Westernbolt方法分析β-dystroglycan的表达差异。结果模型小鼠基因编码抗肌萎缩蛋白基因(Dmd)的第3202位点出现C→T的自发突变,模型小鼠β-dystroglycan的表达比正常鼠有显著性升高。结论C57BL/10ScSn-Dmdmdx/J模型小鼠的肌纤维在发育中出现断裂或是缺失,β-dystroglycan表达大幅度上调。

关键词： C57BL/10ScSn-Dmd^mdx/J模型小鼠 C57BL/6J小鼠 β-dystroglycan Western blot

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