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β-arrestin 2 attenuates lipopolysaccharide-induced liver injury via inhibition of TLR4/NF-κB signaling pathwaymediated inflammation in mice

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World Journal of Gastroenterology 2018年第2期24卷 216-225页

作者： Meng-Ping Jiang Chun Xu Yun-Wei Guo Qian-Jiang Luo Lin Li Hui-Ling Liu Jie Jiang Hui-Xin Chen Xiu-Qing Wei Department of Digestive Diseases The Third Affiliated Hospital of Sun Yat-sen University Department of Digestive Diseases Huizhou Municipal Center Hospital

AIM To study the role and the possible mechanism of β-arrestin 2 in lipopolysaccharide(LPS)-induced liver injury in vivo and in *** Male β-arrestin 2^(+/+) and β-arrestin 2^(-/-)C57 BL/6 J mice were used for in vivo experiments, and the mouse macrophage cell line RAW264.7 was used for in vitro experiments. The animal model was established via intraperitoneal injection of LPS or physiological sodium chloride solution. Blood samples and liver tissues were collected to analyze liver injury and levels of pro-inflammatory cytokines. Cultured cell extracts were collected to analyze the production of pro-inflammatory cytokines and expression of key molecules involved in the TLR4/NF-κB signaling *** Compared with wild-type mice, the β-arrestin 2 knockout mice displayed more severe LPS-induced liver injury and significantly higher levels of proinflammatory cytokines, including interleukin(IL)-1β, IL-6, tumor necrosis factor(TNF)-α, and IL-10. Compared with the control group, pro-inflammatory cytokines(including IL-1β, IL-6, TNF-α, and IL-10) produced by RAW264.7 cells in the β-arrestin 2 si RNA group were significantly increased at 6 h after treatment with LPS. Further, key molecules involved in the TLR4/NF-κB signaling pathway, including phosphoIκBα and phosho-p65, were *** β-arrestin 2 can protect liver tissue from LPS-induced injury via inhibition of TLR4/NF-κB signaling pathwaymediated inflammation.

关键词： Lipopolysaccharide Liver injury β-arrestin 2 TLR4/NF-κB signaling pathway Pro-inflammatory cytokines

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β-arrestin 2 negatively regulates NOD2 mediated inflammatory signaling through the association with TRAF6 in cerebral ischemia-reperfusion injury

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中国药理学通报 2015年第B11期31卷 163-164页

作者： LIUHui-qing KONGLing-junCHENGLi SUNJing-peng ZHANGXiu-mei DepartmentofPharmacology SchoolofMedicineShandongUniversityjinanShandong250012

We recently reported that nucleotide-binding oligomerization domain （NOD） 2, an important cytoplasmic pattern recognition receptor, is involved in cerebral ischemia-reperfusion （I/R） injury. β-arrestins, in addition to regulate desensitization of G protein-coupled receptors （GPCRs） , have emerged as potential mediators of innate im- mune activation. However, the role and mechanism of β-arrestin2 in NOD2-triggered signaling in the cerebral I/R remain to be established. Methods BV2 cells were transfected with either β-arrestin2-shRNA plasmid or β-arres- tin2 full-length plasmid and control vector. Middle cerebral artery occlusion （MCAO） was induced in male wild- type mice and in wild type （WT） and β-arrestin2 deficient mice. Results muramyl dipeptide （MDP）, an extrin- sic ligand of NOD2, significantly increased the expression of TRAF6 and COX-2 and enhanced the activation of NF- KB in the microglia time-dependently. MDP stimulation also promoted the expression and activation of MMP-9 time- dependently, but did not affect MMP-2 obviously. Additionally, β-arrestin 2 interacted with TRAF6 after MDP stim- ulation rapidly. Overexpression of β-arrestin2 inhibited NF-KB and MMP-9 activation and COX-2 upregulation in- duced by MDP, while silence of β-arrestin2 enhanced NOD2-triggered inflammatory signaling. Finally, Deletion of β-arrestin 2 markedly aggravated brain infarction, neurological deficit and inflammation induced by MDP in mice subjected to MCAO. Conclusion The results provide the first evidence that β-arrestin 2 is an essential negatively regulator of NOD2 triggered inflammatory signaling in the cerebral I/R injury.

关键词： β-arrestin 2 NOD2 cerebral ischemia reperfusion microglia innate immunity inflammation.

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β-arrestin 1促进急性T淋巴细胞白血病Jurkat细胞衰老

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中国实验血液学杂志 2019年第3期27卷 777-784页

作者：郭维刘姗刘海燕陈燕华张航吕文琼邹琳重庆医科大学附属儿童医院临床分子医学中心儿童发育疾病研究教育部重点实验室儿科学重庆市重点实验室重庆市(儿童发育重大疾病诊治与预防)国际科技合作基地

目的:探讨β-arrestin1对急性T淋巴细胞白血病(T-ALL)细胞衰老的作用及其可能机制。方法:收集T-ALL患者骨髓样本和对照样本,应用RT-PCR和Western blot检测β-arrestin1在T-ALL患者中的表达,统计分析β-arrestin1的表达与T-ALL患者临床... 详细信息

目的:探讨β-arrestin1对急性T淋巴细胞白血病(T-ALL)细胞衰老的作用及其可能机制。方法:收集T-ALL患者骨髓样本和对照样本,应用RT-PCR和Western blot检测β-arrestin1在T-ALL患者中的表达,统计分析β-arrestin1的表达与T-ALL患者临床病理特征及预后的关系。构建稳定敲低或过表达β-arrestin1 Jurkat细胞株,应用CCK-8检测Jurkat细胞数,β-半乳糖苷酶染色(SA-β-gal)法检测β-arrestin1对Jurkat细胞衰老的作用,应用RNA-Seq与KEGG数据交叉分析筛选可能的信号通路,Western blot验证信号通路关键位点。结果:β-arrestin1在T-ALL患者样本中表达降低(P β-arrestin1的表达与外周血白细胞数(r=-0.601)、外周血原始细胞数(r=-0.516)和髓外浸润(r=-0.359)呈负相关,与化疗敏感性(r=0.393)呈正相关。利用敲低或过表达β-arrestin1的稳定Jurkat细胞株发现,β-arrestin1降低Jurkat细胞数(P β-arrestin1可能通过Ras-p16-pRb-E2F1调控细胞衰老。经Western blot验证发现,β-arrestin1促进Ras和p16的表达,抑制pRB和E2F1的表达(P β-arrestin1可能通过Ras-p16-pRb-E2F1促进T-ALL细胞衰老,延缓T-ALL疾病进程,这为阐释T-ALL新的发病机制提供理论依据。

关键词：急性T淋巴细胞白血病 β-arrestin 1 Jurkat细胞衰老

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人趋化因子受体CCR3与β-arrestin相互作用研究

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生物化学与生物物理进展 2020年第11期47卷 1207-1216页

作者：刘恒姮宋彦卓李计强丁彦之葛保胜中国石油大学(华东)生物工程与技术中心重质油国家重点实验室青岛266580

G蛋白偶联受体(G protein-coupled receptors,GPCRs)主要负责介导细胞内外跨膜信号转导功能,是重要的药物靶点.β-arrestin作为GPCRs行使功能的重要途径之一,其对调节GPCRs信号转导过程有重要意义.但目前对于β-arrestin如何与GPCRs相... 详细信息

G蛋白偶联受体(G protein-coupled receptors,GPCRs)主要负责介导细胞内外跨膜信号转导功能,是重要的药物靶点.β-arrestin作为GPCRs行使功能的重要途径之一,其对调节GPCRs信号转导过程有重要意义.但目前对于β-arrestin如何与GPCRs相互作用并调控其信号转导功能尚不十分清楚.本文以趋化因子受体3(CC chemokine receptor 3,CCR3)为研究对象,构建了β-arrestin与CCR3的共表达体系,利用激光共聚焦荧光成像与荧光共振能量转移(fluorescence resonance energy transfer,FRET)技术研究了β-arrestin与CCR3在活细胞水平的相互作用,利用RNAi和趋化实验考察了β-arrestin对CCR3稳转细胞趋化行为的调控作用,并在体外利用石英晶体微天平(quartz crystal microbalance,QCM)技术测定了β-arrestin突变体(R169E)与CCR3之间结合常数.结果显示,趋化因子CCL11(chemokine C-C motif ligand 11)刺激CCR3表达细胞,会使β-arrestin与CCR3在胞内的距离发生变化,β-arrestin蛋白被募集到细胞膜处,证明β-arrestin参与了CCR3介导的信号转导过程,二者存在显著相互作用.通过转染β-arrestin-siRNA将β-arrestin沉默后,CCL11、CCL24诱导CCR3稳转细胞迁移数明显降低,而CCL5对CCR3稳转细胞的迁移效率未受到显著影响,表明不同趋化因子对CCR3与β-arrestin相互作用具有不同的调控效果,体外结合实验进一步证实β-arrestin与CCR3相互作用,β-arrestin突变体与CCR3的体外结合常数(KD)为1.35×10-7.综上所述,β-arrestin可以与CCR3发生相互作用,在CCR3介导的细胞跨膜信号转导及细胞趋化过程中发挥着重要作用.

关键词： β-arrestin CCR3 趋化作用 GPCRs

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β-arrestin的生物学研究进展

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生理科学进展 2008年第2期39卷 162-164页

作者：汪庆童魏伟安徽医科大学临床药理研究所抗炎免疫药理学安徽省重点实验室安徽省中药研究与开发重点实验室合肥230032

β-arrestin 1和2是一类介导受体脱敏的重要可溶性蛋白质,对绝大部分与受体偶联G蛋白介导的信号转导具有重要调节作用,在G蛋白偶联受体(G protein-coupled receptors,GPCRs)脱敏、内化、复敏、细胞增殖反应和基因转录中具有重要地位。对... 详细信息

β-arrestin 1和2是一类介导受体脱敏的重要可溶性蛋白质,对绝大部分与受体偶联G蛋白介导的信号转导具有重要调节作用,在G蛋白偶联受体(G protein-coupled receptors,GPCRs)脱敏、内化、复敏、细胞增殖反应和基因转录中具有重要地位。对β-arrestin介导的复杂信号通路的研究将揭示它们的调节功能对人类健康的影响,有助于开发新一代影响GPCRs的药物。

关键词： β-arrestin G蛋白偶联受体信号转导受体脱敏

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β-arrestin 2抗基因RNA对小鼠C17.2神经干细胞μ阿片受体脱敏感化的影响

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中国组织工程研究与临床康复 2010年第1期14卷 82-85页

作者：高峰陈莎莎刘希江徐懋杨辉田玉科华中科技大学同济医学院附属同济医院麻醉学教研室湖北省武汉市430030 北京大学第三医院麻醉科北京市100191

背景:前期实验中采用新型基因沉默方法——抗基因RNA下调了细胞内β-arrestin 2基因的表达,实现细胞水平的基因敲除效应。目的:在前期实验基础上,观察抗基因RNA下调小鼠C17.2神经干细胞β-arrestin 2基因表达后其对DAMGO诱导μ阿片受体... 详细信息

背景:前期实验中采用新型基因沉默方法——抗基因RNA下调了细胞内β-arrestin 2基因的表达,实现细胞水平的基因敲除效应。目的:在前期实验基础上,观察抗基因RNA下调小鼠C17.2神经干细胞β-arrestin 2基因表达后其对DAMGO诱导μ阿片受体脱敏感化的影响。方法:小鼠C17.2神经干细胞应用含体积分数为10%胎牛血清、10mg/L青霉素和10mg/L氨苄青霉素的DMEM培养基,置于37℃,体积分数为5%CO2培养箱进行培养。待细胞长至80%汇合,用0.25%胰蛋白酶消化传代,每五六天传代1次。通过RT-PCR和免疫细胞化学法检测C17.2细胞μ阿片受体的表达。在脂质体介导下,将已被证实具有基因沉默效应的抗基因RNA片段转染C17.2细胞,荧光显微镜下观察转染24h后绿色荧光蛋白的表达。应用μ阿片受体选择性激动剂DAMGO和[35S]GTPγS结合实验检测C17.2细胞μ阿片受体与G蛋白的耦联能力。结果与结论:RT-PCR结果证实C17.2细胞内有μ阿片受体存在,而免疫细胞化学结果显示μ阿片受体主要在细胞膜和细胞浆中表达。荧光显微镜下观察可见转染质粒pGPU6/GFP/Arrb9的C17.2细胞中有绿色荧光蛋白的表达。[35S]GTPγS结合实验结果显示:未应用DAMGO进行处理的细胞中,[35S]GTPγS结合的刺激比率为(253±17)%;应用DAMGO预先对细胞进行处理后,刺激比率降为(113±14)%(Pβ-arrestin 2抗基因RNA的细胞在DAMGO刺激下,[35S]GTPγS结合的刺激比率则仍维持在(239±15)%,表明抗基因RNA下调β-arrestin 2的表达,可抑制μ阿片受体脱敏感的产生。

关键词：基因沉默抗基因RNA β-arrestin 2 阿片受体神经干细胞

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β-arrestin与β-肾上腺素受体

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中国细胞生物学学报 2012年第11期34卷 1080-1088页

作者：杨承志李子健北京大学第三医院心内科血管医学研究所卫生部心血管分子生物学与调节肽重点实验室分子心血管学教育部重点实验室心血管受体研究北京市重点实验室北京100191

2012年度诺贝尔化学奖授予了美国科学家罗伯特.莱夫科维茨(Robert ***)和布莱恩.克比尔卡(Brian ***),以表彰他们在G蛋白偶联受体研究中的贡献。从Robert ***最初研究β-肾上腺素受体(β-adrenergic receptor,β-AR)减敏机制时发现β-ar... 详细信息

2012年度诺贝尔化学奖授予了美国科学家罗伯特.莱夫科维茨(Robert ***)和布莱恩.克比尔卡(Brian ***),以表彰他们在G蛋白偶联受体研究中的贡献。从Robert ***最初研究β-肾上腺素受体(β-adrenergic receptor,β-AR)减敏机制时发现β-arrestin1至今已有20多年,随着对β-arrestin在细胞信号转导中作用研究的逐渐深入,发现β-arrestin参与β-AR的减敏、内化和降解;近年来又发现,依赖β-arrestin的β-AR信号转导通路具有"偏向激活"现象,并提示这种依赖β-arrestin的"偏向激活"信号转导通路具有心脏保护作用。β-肾上腺素受体阻滞剂的发现和临床应用被视为20世纪药物治疗学上里程碑式的进展,是药物防治心脏疾病的最伟大突破,很多心血管药物都以β-AR为靶点。但是,由于目前受体药物均是针对受体本身的调控,这样在阻断了受体介导的病理性信号通路和功能的同时,也阻断了受体介导的正常生理性信号通路和功能,造成了严重的毒副作用。所以,研发能选择性阻滞β-AR过度激活介导的病理性信号通路和功能的同时,保留受体介导的正常生理性信号通路和功能(如β-arrestin信号通路)的药物,对治疗心血管疾病有重要意义,受体功能选择性的配体药物将成为未来药物的研究方向。该文将回顾β-arrestin的发现过程,综述其与β-AR的相互作用,期望能为心脏疾病的药物治疗提供参考。

关键词： β-arrestin β-肾上腺素受体 G蛋白偶联受体

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β-arrestin 2在免疫调节中的作用

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免疫学杂志 2014年第2期30卷 170-174页

作者：彭爱妮闫福岭东南大学医学院东南大学医学院附属中大医院神经内科南京210009

β-arrestin2是一类arrestin家族成员,它不仅参与调节G蛋白偶联受体(G protein-coupled receptors,GPCRs)的脱敏和内化,还可以作为支架蛋白转导信号通路。目前研究证实,β-arrestin 2可以通过多种途径调节免疫反应,如抑制NF-κB活化、... 详细信息

β-arrestin2是一类arrestin家族成员,它不仅参与调节G蛋白偶联受体(G protein-coupled receptors,GPCRs)的脱敏和内化,还可以作为支架蛋白转导信号通路。目前研究证实,β-arrestin 2可以通过多种途径调节免疫反应,如抑制NF-κB活化、调节趋化因子受体介导的免疫细胞趋化等,同时还参与了多种免疫相关疾病、肿瘤以及炎症的发生和发展。本文就β-arrestin 2在免疫调节中的作用进行综述。

关键词： β-arrestin 2 免疫相关疾病肿瘤炎症

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β-arrestin2在子宫内膜癌中的表达及其与血管生成的关系

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中国实用妇科与产科杂志 2013年第2期29卷 132-134页

作者：黄强孙秀丽王建六魏丽惠北京大学人民医院妇科北京100044

目的探讨β-arrestin 2在不同子宫内膜组织中的表达及其与血管生成之间的关系。方法选取2002年9月至2010年12月间北京大学人民医院的组织标本75例,其中正常子宫内膜19例,子宫内膜非典型增生20例,子宫内膜癌24例,复发转癌12例。对其进行C... 详细信息

目的探讨β-arrestin 2在不同子宫内膜组织中的表达及其与血管生成之间的关系。方法选取2002年9月至2010年12月间北京大学人民医院的组织标本75例,其中正常子宫内膜19例,子宫内膜非典型增生20例,子宫内膜癌24例,复发转癌12例。对其进行CD34及β-arrestin 2免疫组化染色。分别转染β-arrestin 2空白荧光质粒、全长质粒及干扰RNA质粒入子宫内膜癌HEC-1A细胞,ELISA方法测定各组上清中VEGF的表达量。结果子宫内膜癌组微血管密度(MVD)值明显高于正常内膜组及非典型增生组(Pβ-arrestin 2表达明显高于其他各组(Pβ-arrestin 2表达呈正相关(r=0.557,Pβ-arrestin 2可促进VEGF分泌。结论β-arrestin 2可促进子宫内膜癌细胞分泌VEGF,从而促进新生血管的形成,导致子宫内膜癌的进展。

关键词：子宫肿瘤 β-arrestin 2 微血管密度血管内皮生长因子

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β-arrestin在血管紧张素Ⅱ信号通路中的作用

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肾脏病与透析肾移植杂志 2013年第3期22卷 254-257页

作者：赵莉芹余晨同济大学医学院同济大学附属同济医院肾脏科上海200065

对arrestin家族的研究是当今生物学信号转导领域的热点之一。近年对肾素-血管紧张素系统(RAS)认识有重要突破,血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)属于G蛋白偶联受体,当血管紧张素Ⅱ激活ATIR后,其下游除传统的G蛋白信号途径外,还有β-arrestin信... 详细信息

对arrestin家族的研究是当今生物学信号转导领域的热点之一。近年对肾素-血管紧张素系统(RAS)认识有重要突破,血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)属于G蛋白偶联受体,当血管紧张素Ⅱ激活ATIR后,其下游除传统的G蛋白信号途径外,还有β-arrestin信号通路,两者相互独立。本文概括了近年来β-arrestin在血管紧张素Ⅱ信号通路中的研究进展,尤其β-arrestin依赖性信号通路。

关键词： β-arrestin 血管紧张素Ⅱ 血管紧张素Ⅱ1型受体

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