检索结果-南通市图书馆

生物化学与生物物理进展 2010年第7期37卷 779-785页

作者：刘玲玲盛柏杨闫玉芳龚锴马拓赵南明张秀芳公衍道清华大学生命科学学院生物膜与膜生物工程国家重点实验室北京100084

氧化胁迫在阿尔茨海默症(AD)的发病过程中起重要作用.花青素是一种广泛存在于植物中的黄酮类物质.实验结果表明,100μmol/L的花青素可以有效地缓解AD模型细胞氧化胁迫,具体表现为,降低AD模型细胞的H2O2易感性,减少胞内ROS和[NO]i.c-Jun... 详细信息

氧化胁迫在阿尔茨海默症(AD)的发病过程中起重要作用.花青素是一种广泛存在于植物中的黄酮类物质.实验结果表明,100μmol/L的花青素可以有效地缓解AD模型细胞氧化胁迫,具体表现为,降低AD模型细胞的H2O2易感性,减少胞内ROS和[NO]i.c-Jun氨基端激酶(JNK)是氧化胁迫导致细胞损伤的重要信号途径.实验结果显示花青素可以有效地抑制氧化胁迫对JNK的激活.提示花青素的抗氧化胁迫作用与JNK信号途径有关.因此,花青素可以作为一种氧化胁迫因子的清除剂来保护AD模型细胞,有望用于AD的辅助治疗.

关键词：阿尔茨海默症氧化胁迫花青素 c-Jun氨基端激酶(JNK)

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Forgetting and small G protein Rac

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Protein & Cell 2010年第6期1卷 503-506页

作者： Yichun Shuai Yi Zhong School of Life Sciences Tsinghua UniversityBeijing 100084China Cold Spring Harbor Laboratory Cold Spring HarborNY 11724USA

It is far from understood why we forget things that are known to us seconds *** evidence emphasizes that small G protein Rac could be a key to understanding this type of rapid early memory *** current perspective article will first review these studies and then discuss their implications for the internal processes underlying forgetting.

关键词： forget getting Rac

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Abnormal mitochondrial function impairs calcium influx in diabetic mouse pancreatic beta cells

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Chinese Medical Journal 2012年第3期000卷 502-510页

作者： Li Fei Porterfield, D. Marshall Zheng Xi-yan Wang Wen-jun Xu yue Zhang Zong-ming tsinghua Univ Dept Gen Surg Digest Med Ctr Med SchAffiliated Hosp 1 Beijing 100016 Peoples R China Purdue Univ Birck Bindley Biosci Ctr Dept Agr & Biol Engn Dept Hort & Landscape ArchitectureWeldon Sch Bio W Lafayette IN 47906 USA Beijing Sci & Technol Co Ltd Beijing 100080 Peoples R China

Background Abnormal insulin secretion of pancreatic beta cells is now regarded as the more primary defect than the insulin function in the etiology of type 2 *** studies found impaired mitochondrial function and impaired Ca2＋ influx in beta cells in diabetic patients and animal models,suggesting a role for these processes in proper insulin *** aim of this study was to investigate the detailed relationship of mitochondrial function,Ca2＋ influx,and defective insulin *** We investigated mitochondrial function and morphology in pancreatic beta cell of diabetic KK-Ay mice and C57BL/6J *** types of Ca2＋ channel activities,L-type and store-operated Ca2＋（SOC）,were evaluated using whole-cell patch-clamp *** glucose induced Ca2＋ influx was measured by a non-invasive micro-test technique （NMT）.Results Mitochondria in KK-Ay mice pancreatic beta cells were swollen with disordered cristae,and mitochondrial function decreased compared with C57BL/6J ***2＋ channel activity was increased and glucose induced Ca2＋ influx was impaired,but could be recovered by *** Defective mitochondrial function in diabetic mice pancreatic beta cells is a key cause of abnormal insulin secretion by altering Ca2＋ influx,but not via Ca2＋ channel activity.

关键词： type 2 diabetes pancreatic beta cell insulin secretion Ca2+ influx mitochondrial function

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