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Role of polyphenols in epilepsy: from the perspective of gut microbiota

Food Science and Human Wellness 2024年

作者： Xiaoxue Xu Jian Shi Yinsi Tang Guiyang Cai Chao Ma Wuyang Wang Rui Feng Tomasz Boczek Zhenwei He Feng Guo Department of Pharmaceutical Toxicology， School of Pharmacy， China Medical University Shenyang Department of Neurology， the First Hospital of China Medical University Department of Pharmacy， the Fourth Affiliated Hospital of China Medical University Department of Gastroenterology， the Fourth Affiliated Hospital of China Medical University Department of Obstetrics and Gynecology， Shengjing Hospital of China Medical University Key Laboratory of Structure-Based Drug Design & Discovery of Ministry of Education， School of Pharmaceutical Engineering， Shenyang Pharmaceutical University Jiangsu Province Key Laboratory of Anesthesiology， Xuzhou Medical University Department of Molecular Neurochemistry， Medical University of Lodz Department of Neurology， the Fourth Affiliated Hospital of China Medical University

Epilepsy is a devastating neurological condition that affects over 70 million people worldwide. Apart from idiopathic epilepsy， numerous diseases have been reported to cause secondary epilepsy. Polyphenols， ubiquitously existing in fruits and vegetables， has become a promising neuroprotective candidate against multiple neurological abnormalities due to its interplay with gut microbiome composed of the bacterial population in gastrointestinal system. This bioactive compound is also being tested for the management of epileptogenesis. However， there is still insufficient evidence from mechanistic studies to demonstrate the causal relationship between anti-epileptic effect of polyphenols and microbial alteration. In this review， we provide the brief overview of epilepsy， polyphenols and gut microbiota. We then analysis the association of polyphenols and gut microbiota particularly in the epilepsy and symptomatic seizures-induced by epilepsy-related disorders. We also discuss the possibility for the combined application with probiotics to improve the bioavailability and bioaccessibility of polyphenols for expanding its anti-epileptic function. We finally summarize the therapeutic potential of anti-seizure polyphenols through affecting gut microbiome， and propose that the anti-epileptic effect of polyphenols may be tightly relevant to intestinal bacterial flora for overcoming epilepsy and its comorbidities simultaneously. Therefore， the dietary polyphenols targeting specific bacteria may achieve the outcome of ‘one stone， two birds’.

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Neuronal nitric oxide synthase/reactive oxygen species pathway is involved in apoptosis and pyroptosis in epilepsy

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Neural Regeneration Research 2023年第6期18卷 1277-1285页

作者： Xiao-Xue Xu Rui-Xue Shi Yu Fu Jia-Lu Wang Xin Tong Shi-Qi Zhang Na Wang Mei-Xuan Li Yu Tong Wei Wang Miao He Bing-Yang Liu Gui-Lan Chen Feng Guo Department of Pharmaceutical Toxicology School of Pharmaceutical ScienceChina Medical UniversityShenyangLiaoning ProvinceChina Department of Neurology the First Affiliated Hospital of China Medical UniversityShenyangLiaoning ProvinceChina Key Laboratory of Medical Electrophysiology Ministry of Education&Medical Electrophysiological Key Laboratory of Sichuan ProvinceInstitute of Cardiovascular ResearchSouthwest Medical UniversityLuzhouSichuan ProvinceChina Department of Endocrinology and Metabolism the Fourth Affiliated Hospital of China Medical UniversityShenyangLiaoning ProvinceChina Department of Endocrinology Shengjing Hospital of China Medical UniversityShenyangLiaoning ProvinceChina

Dysfunction of neuronal nitric oxide synthase contributes to neurotoxicity,which triggers cell death in various neuropathological diseases,including *** have shown that inhibition of neuronal nitric oxide synthase activity increases the epilepsy threshold,that is,has an anticonvulsant ***,the exact role and potential mechanism of neuronal nitric oxide synthase in seizures are still *** this study,we performed RNA sequencing,functional enrichment analysis,and weighted gene coexpression network analysis of the hippocampus of tremor rats,a rat model of genetic *** found damaged hippocampal mitochondria and abnormal succinate dehydrogenase level and Na+-K+-ATPase *** addition,we used a pilocarpine-induced N2a cell model to mimic epileptic *** application of neuronal nitric oxide synthase inhibitor 7-nitroindazole,changes in malondialdehyde,lactate dehydrogenase and superoxide dismutase,which are associated with oxidative stress,were reversed,and the increase in reactive oxygen species level was reversed by 7-nitroindazole or reactive oxygen species inhibitor *** of 7-nitroindazole or N-acetylcysteine downregulated the expression of caspase-3 and cytochrome c and reversed the apoptosis of epileptic ***,7-nitroindazole or N-acetylcysteine downregulated the abnormally high expression of NLRP3,gasdermin-D,interleukin-1βand *** indicated that 7-nitroindazole and N-acetylcysteine each reversed epileptic cell *** together,our findings suggest that the neuronal nitric oxide synthase/reactive oxygen species pathway is involved in pyroptosis of epileptic cells,and inhibiting neuronal nitric oxide synthase activity or its induced oxidative stress may play a neuroprotective role in epilepsy.

关键词： apoptosis bioinformatics analysis cell death epilepsy nitric oxide synthase oxidative stress pyroptosis RNA sequencing Tremor rat weighted gene co-expression network analysis

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长链非编码RNA OIP5-AS1对miR-143介导的动脉粥样硬化血管内皮细胞的作用

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解剖科学进展 2021年第1期27卷 53-57页

作者：侯丹丹王加璐赵久晗中国医科大学附属第一医院神经内科辽宁沈阳110001

目的探讨长链非编码RNA OIP5-AS1对miR-143介导的动脉粥样硬化血管内皮细胞的作用。方法首先收集2016年1月至2018年12月我院心内科收治的动脉粥样硬化患者50例,同期收集我院体检中心身体健康志愿者50例作为对照组,采用qPCR检测和比较外... 详细信息

目的探讨长链非编码RNA OIP5-AS1对miR-143介导的动脉粥样硬化血管内皮细胞的作用。方法首先收集2016年1月至2018年12月我院心内科收治的动脉粥样硬化患者50例,同期收集我院体检中心身体健康志愿者50例作为对照组,采用qPCR检测和比较外周血循环OIP5-AS1的表达水平差异。以人脐动脉内皮细胞(HUVEC)为研究对象,过表达OIP5-AS1,采用CCK-8检测HUVEC的增殖活性,采用流式细胞术检测HUVEC的凋亡率。根据starbase预测OIP5-AS1可与动脉粥样硬化的标志分子miR-143结合,进一步采用荧光素酶报告基因实验和RNA免疫沉淀实验进行验证。结果动脉粥样硬化患者外周血循环OIP5-AS1的含量明显低于健康人群(AUC=0.723, P<0.001)。OIP5-AS1过表达促进HUVEC细胞的增殖,HUVEC的血管结节数和分支长度均明显增高,HUVEC的凋亡率降低。过表达OIP5-AS1的HUVEC细胞,miR-143表达水平上调。miR-143 mimc与HUVECOIP5-mt共转染HUVEC细胞后,其荧光值明显低于miR-143 mimc与共转染HUVEC-OIP5-AS1-wt和对照组。结论过表达OIP5-AS1促进血管内皮细胞的生长和血管发生、抑制凋亡,通过竞争性拮抗动脉粥样硬化发生的高危因子miR-143发挥血管保护作用。

关键词：动脉粥样硬化 OIP5-AS1 miR-143 血管内皮细胞凋亡

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神经肽Y与神经系统疾病

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解剖科学进展 2023年第2期29卷 208-210,214页

作者：张皓田泽霖郭凤徐晓雪中国医科大学药学院药物毒理教研室辽宁沈阳110122 中国医科大学附属第一医院神经内科辽宁沈阳110001

神经肽Y(neuropeptide Y,NPY)是一种在神经系统含量丰富的内源性多肽。NPY与神经系统疾病关系非常密切,在不同神经疾病中功能多样,例如在神经退行性疾病中NPY发挥重要的保护作用,而在出血性脑卒中则可能参与损伤发生。本文简述NPY作为... 详细信息

神经肽Y(neuropeptide Y,NPY)是一种在神经系统含量丰富的内源性多肽。NPY与神经系统疾病关系非常密切,在不同神经疾病中功能多样,例如在神经退行性疾病中NPY发挥重要的保护作用,而在出血性脑卒中则可能参与损伤发生。本文简述NPY作为治疗药物的可能性与应用。

关键词：神经系统疾病出血性脑卒中神经退行性疾病神经肽Y 神经疾病 NPY 内源性多肽治疗药物

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神经肽Y及其抗癫痫功能研究进展

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解剖科学进展 2018年第1期24卷 104-106,108页

作者：杨春宇马海英徐晓雪中国医科大学附属第四医院药学部辽宁沈阳110001 中国医科大学附属第一医院神经内科辽宁沈阳110001 中国医科大学神经病学研究所辽宁沈阳110001

癫痫是由大脑神经元异常性发电导致的阵发性大脑功能障碍的慢性神经系统疾病。兴奋性和抑制性神经递质的失衡可能是癫痫发病的主要机制之一。神经肽Y(NPY)作为一种内源性抑制神经肽与癫痫发生发展关系密切,而NPY对神经元的保护作用更使... 详细信息

癫痫是由大脑神经元异常性发电导致的阵发性大脑功能障碍的慢性神经系统疾病。兴奋性和抑制性神经递质的失衡可能是癫痫发病的主要机制之一。神经肽Y(NPY)作为一种内源性抑制神经肽与癫痫发生发展关系密切,而NPY对神经元的保护作用更使其成为抗癫痫多肽,对癫痫新药物的开发和基因治疗均有着重要意义。

关键词：神经肽Y 抗癫痫慢性神经系统疾病抑制性神经递质大脑神经元大脑功能障碍保护作用基因治疗

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CaMKⅡ调控Na_V1.1与CaM的结合

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解剖科学进展 2019年第4期25卷 357-360页

作者：杨春宇李佳宁徐晓雪于清喜张聪聪马海英中国医科大学附属第四医院药学部辽宁沈阳110032 中国医科大学药物毒理学教研室辽宁沈阳110122 中国医科大学附属第一医院神经内科辽宁沈阳110001 抚顺中心医院消化科辽宁抚顺113006 青岛市城阳区人民医院神经外科山东青岛266000

目的探讨钙调蛋白激酶CaMKⅡ对电压门控性钠通道NaV1.1结合钙调蛋白CaM的调节功能,分析CaMKⅡ在不同Ca2+浓度下对二者结合的影响,进一步探讨CaMKⅡ、Ca2+对CaM结合NaV1.1的共同调节作用。方法应用pull-down技术检测不同Ca2+浓度下经过C... 详细信息

目的探讨钙调蛋白激酶CaMKⅡ对电压门控性钠通道NaV1.1结合钙调蛋白CaM的调节功能,分析CaMKⅡ在不同Ca2+浓度下对二者结合的影响,进一步探讨CaMKⅡ、Ca2+对CaM结合NaV1.1的共同调节作用。方法应用pull-down技术检测不同Ca2+浓度下经过CaMKⅡ磷酸化处理后NaV1.1IQ与CaM的结合情况。结果无钙条件下,CaMKⅡ不影响CaM与NaV1.1IQ的结合;有钙条件下,CaMKⅡ使CaM与NaV1.1结合增加。结论钙离子存在时,CaMKⅡ磷酸化作用使NaV1.1与CaM结合增加。

关键词：钙调蛋白 pull-down NaV1.1 IQ 钙离子 CaMKⅡ 磷酸化

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