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吸烟对肺组织D4-GDI表达的影响及其与慢性阻塞性肺疾病相关性的蛋白质组学研究

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生物化学与生物物理进展 2010年第11期37卷 1204-1211页

作者：欧阳卿胡瑞成戴爱国谭双香肖志强汤参娥湖南省老年医院-湖南省老年医学研究所呼吸疾病研究室长沙410016 南华大学研究生院衡阳421001 中南大学湘雅医院卫生部肿瘤蛋白质组学重点实验室长沙410008

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是环境因素与遗传因素共同作用的结果,而吸烟是导致COPD发生的最主要危险因素,然而,吸烟导致COPD的机制及COPD的遗传易感机制目前尚未完全阐明.蛋白质组学研究方法具有高效和信息含量丰富的特点,为COPD研究提供... 详细信息

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是环境因素与遗传因素共同作用的结果,而吸烟是导致COPD发生的最主要危险因素,然而,吸烟导致COPD的机制及COPD的遗传易感机制目前尚未完全阐明.蛋白质组学研究方法具有高效和信息含量丰富的特点,为COPD研究提供了有力的帮助,被认为在COPD的研究领域具有广阔的前景.运用二维凝胶电泳和基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱蛋白质组学研究方法结合生物信息学技术,对不吸烟者、非COPD吸烟者和吸烟COPD患者的肺组织进行蛋白质组比较,共鉴定出24种表达差异蛋白.研究发现,非COPD吸烟者肺组织ρ-GDP解离抑制因子2(D4-GDI)表达水平为不吸烟者的1.7倍,吸烟COPD患者肺组织D4-GDI表达水平接近非COPD吸烟者的2倍.通过免疫组织化学染色和Western-blotting检测对肺组织D4-GDI表达水平进行验证,获得了与蛋白质组学研究相一致的结果.结果首次说明:吸烟能够导致肺组织D4-GDI表达水平升高,D4-GDI参与了COPD的发病机制而且可能与COPD易感性相关.

关键词：慢性阻塞性肺疾病蛋白质组学二维凝胶电泳质谱分析 ρ-GDP解离抑制因子2(D4-GDI)

慢性阻塞性肺疾病大鼠转录因子KLF2对Nrf2调控γ-GCS表达的影响

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中国应用生理学杂志 2012年第2期28卷 173-178,I0003页

作者：刘晓燕戴爱国胡瑞成朱黎明谭双香湖南省老年医院研究所呼吸疾病研究室长沙410016 南华大学研究生院湖南衡阳421001

目的:研究肺Krüppel样转录因子(KLF2/LKLF)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠肺组织中的表达,探讨KLF2与红系衍生因子2(Nrf2)之间的关系以及对抗氧化酶γ-谷氨酰半胱氨酸合酶(γ-GCS)表达的影响。方法:复制大鼠COPD模型,应用免疫组化、West... 详细信息

目的:研究肺Krüppel样转录因子(KLF2/LKLF)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠肺组织中的表达,探讨KLF2与红系衍生因子2(Nrf2)之间的关系以及对抗氧化酶γ-谷氨酰半胱氨酸合酶(γ-GCS)表达的影响。方法:复制大鼠COPD模型,应用免疫组化、Western blot、原位杂交和RT-PCR方法检测KLF2、Nrf2、γ-GCS蛋白及mRNA的表达,并行相关分析。同时利用免疫共沉淀技术(CO-IP)研究KLF2与Nrf2蛋白之间的相互关系。结果:免疫组化及Western blot结果显示COPD组KLF2、Nrf2、γ-GCS蛋白水平较对照组明显升高(P0.05);CO-IP结果显示在Nrf2抗体捕获的免疫沉淀中,KLF2抗体可杂交出明显的蛋白条带(P<0.01);直线相关分析发现KLF2蛋白与Nrf2蛋白呈正相关(P<0.05),KLF2、Nrf2蛋白与γ-GCS蛋白及mRNA均呈正相关(均P<0.05)。结论:KLF2在COPD肺组织中表达上调,可能通过活化Nrf2,促进Nrf2核积聚上调γ-GCS的基因表达,在氧化失衡中发挥作用。

关键词：肺疾病慢性阻塞性肺Krüppel样转录因子红系衍生核因子相关因子2 γ-谷氨酰半胱氨酸合酶

慢性阻塞性肺疾病患者肺组织中ATF3与ATF4对γ-GCS表达的影响

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中国呼吸与危重监护杂志 2017年第1期16卷 9-14页

作者：李洁戴爱国胡瑞成刘晓燕孔春初湖南省人民医院湖南师范大学第一附属医院呼吸内科长沙410016 湖南省老年医院呼吸疾病研究所长沙410016

目的探讨慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)患者肺组织中活化转录因子3(ATF3)、活化转录因子4(ATF4)的表达变化,以及ATF3和ATF4对γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ-GCS)表达的影响,探讨其在慢阻肺发病中的作用。方法收集伴或不伴慢阻肺并行肺叶... 详细信息

目的探讨慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)患者肺组织中活化转录因子3(ATF3)、活化转录因子4(ATF4)的表达变化,以及ATF3和ATF4对γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ-GCS)表达的影响,探讨其在慢阻肺发病中的作用。方法收集伴或不伴慢阻肺并行肺叶切除的肺癌患者临床肺组织标本40例(慢阻肺组和对照组各20例),取材标本均为远离原发肺癌病灶5 cm以上、肉眼观察无肺癌浸润的外周肺组织。所有患者术前均详细询问病史,进行体格检查、胸部X线片或肺部CT以及肺功能检测。应用原位杂交及免疫组化检测患者肺组织中ATF3、ATF4、γ-GCS重链亚基(γ-GCS-HS)m RNA及蛋白的表达,应用免疫共沉淀法(CO-IP)检测ATF3、ATF4与γ-GCS-HS蛋白之间的相互作用,并对ATF3、ATF4 m RNA及蛋白与γ-GCS-HS m RNA及蛋白进行相关分析。结果慢阻肺患者肺组织中ATF3、ATF4、γ-GCS-HS m RNA及蛋白呈强阳性表达,较对照组显著升高(P<0.01)。在γ-GCS-HS抗体捕获的免疫沉淀中,ATF3、ATF4抗体均可杂交出明显的蛋白条带,且慢阻肺组较对照组明显增强(P<0.01)。相关分析显示肺组织中ATF3、ATF4蛋白表达与γ-GCS-HS m RNA及蛋白表达均呈明显正相关(P<0.01);ATF3、ATF4、γ-GCS-HS蛋白表达与FEV1%pred、FEV1/FVC均呈明显正相关(P<0.01)。结论在慢阻肺患者发病过程中,氧化应激诱导转录因子ATF3和ATF4过表达,ATF3和ATF4可能通过影响γ-GCS m RNA和蛋白的表达而发挥抗氧化保护作用。

关键词：慢性阻塞性肺疾病活化转录因子3 活化转录因子4 γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶

转录因子Klf2和Nrf2/Bach1调控γ-谷氨酰半胱氨酸合酶在气道上皮细胞中的作用

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中国呼吸与危重监护杂志 2012年第1期11卷 23-27页

作者：黄畅宇戴爱国南华大学研究生院湖南衡阳421001 湖南省老年医院老年医学研究所呼吸疾病研究室湖南长沙410016

目的通过研究锌指Krüppel样转录因子2(Klf2)及红系衍生核因子相关因子2(Nrf2)/BTB-CNC异体同源体1(Bach1)在经香烟烟雾提取物(CSE)刺激的大鼠气道上皮细胞中的表达,了解其感受氧化应激对靶基因γ-谷氨酰半胱氨酸合酶(γ-GCS)的调控作... 详细信息

目的通过研究锌指Krüppel样转录因子2(Klf2)及红系衍生核因子相关因子2(Nrf2)/BTB-CNC异体同源体1(Bach1)在经香烟烟雾提取物(CSE)刺激的大鼠气道上皮细胞中的表达,了解其感受氧化应激对靶基因γ-谷氨酰半胱氨酸合酶(γ-GCS)的调控作用。方法采用酶消化法提取大鼠原代气管-支气管上皮细胞,并用10%CSE干预细胞6 h,收集细胞,双酶法检测γ-GCS活性;通过免疫细胞化学法观察Nrf2/Bach1的核转位;采用Western blot和RT-PCR技术研究细胞中Klf2、Nrf2、Bach1、γ-GCS的蛋白及mRNA表达。结果大鼠气管-支气管上皮细胞经CSE诱导后其γ-GCS活性明显增高。免疫细胞化学结果显示Nrf2经CSE刺激后出现由核外向核内的转位,Bach1经CSE刺激后出现由核内向核外的转位。Western blot结果显示CSE处理组中Klf2、Nrf2、Bach1、γ-GCS蛋白水平较对照组显著升高(P<0.05);RT-PCR结果显示CSE处理组中Klf2、Nrf2、Bach1、γ-GCS mRNA水平较对照组显著升高(P<0.05)。直线相关分析表明γ-GCS蛋白表达与Klf2、Nrf2、Bach1呈正相关(P<0.05)。结论 CSE可能通过转录因子Klf2、Nrf2、Bach1调节γ-GCS的表达。

关键词：香烟烟雾提取物锌指Krüppel样转录因子2 红系衍生核因子相关因子2 BTB-CNC异体同源体1 γ-谷氨酰半胱氨酸合酶

转录因子ATF3和ATF4在大鼠慢性阻塞性肺疾病中的表达及作用

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中国呼吸与危重监护杂志 2011年第2期10卷 121-125页

作者：刘晓燕戴爱国李洁南华大学研究生院湖南衡阳421001 湖南省老年医院老年医学研究所呼吸疾病研究室湖南长沙410016

目的研究活化转录因子3(ATF3)和活化转录因子4(ATF4)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠肺组织中的定位和表达,探讨其在COPD发病中的可能作用及意义。方法采用气管内注入脂多糖和熏香烟的方法复制大鼠COPD模型。观察COPD大鼠和正常对照组大... 详细信息

目的研究活化转录因子3(ATF3)和活化转录因子4(ATF4)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠肺组织中的定位和表达,探讨其在COPD发病中的可能作用及意义。方法采用气管内注入脂多糖和熏香烟的方法复制大鼠COPD模型。观察COPD大鼠和正常对照组大鼠肺组织病理学改变,检测肺功能;应用原位杂交、逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、免疫组化、Western blot检测大鼠肺组织中ATF3、ATF4 mRNA及蛋白的表达情况。结果 COPD组的肺功能指标(FEV0.3、FEV0.3/FVC、PEF)明显降低,光镜下肺组织病理改变符合COPD的特征性改变。免疫组化及Westernblot显示COPD组ATF3、ATF4蛋白水平较对照组升高(P<0.05);原位杂交及RT-PCR结果显示ATF3、ATF4 mRNA表达水平在COPD组显著高于对照组(P<0.05)。结论 COPD大鼠肺组织ATF3、ATF4表达明显上调,ATF3、ATF4可能参与调控COPD的氧化/抗氧化失衡。

关键词：慢性阻塞性肺疾病活化转录因子3 活化转录因子4