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成年小鼠触液神经元体外分离培养及自我更新能力的鉴定

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中国组织工程研究 2025年第13期29卷 2728-2735页

作者：上官泽宇陈婵娟李琦哲谭伟颜海健王春庆豆晓伟李青贵州医科大学附属医院创伤骨科贵州省贵阳市550004 贵州医科大学临床医学院贵州省贵阳市550025 贵州医科大学附属医院临床研究中心贵州省贵阳市550004

背景:课题组前期成功在体外分离培养乳鼠触液神经元,尚无研究报道有效分离培养高纯度成年小鼠触液神经元的方法,且触液神经元的自我更新能力是否随着年龄发生变化尚无研究。目的:建立一种高纯度成年小鼠触液神经元体外分离培养的方法,... 详细信息

背景:课题组前期成功在体外分离培养乳鼠触液神经元,尚无研究报道有效分离培养高纯度成年小鼠触液神经元的方法,且触液神经元的自我更新能力是否随着年龄发生变化尚无研究。目的:建立一种高纯度成年小鼠触液神经元体外分离培养的方法,并鉴定成年小鼠触液神经元与乳鼠触液神经元在体外的自我更新能力。方法:从成年3月龄小鼠颈髓分离含有触液神经元的原代细胞贴壁培养并利用融合多模态成像基因的慢病毒转染细胞,通过嘌呤霉素筛选得到高纯度成年小鼠触液神经元细胞,在完全培养基中悬浮培养。通过免疫荧光检测成年小鼠触液神经元表达神经干细胞标记物巢蛋白(Nestin)及SOX2情况,观察成年小鼠触液神经元体外成球与传代能力;将同等数量(5×10^(3))的第3代成年小鼠及乳鼠触液神经元在同等条件下分为2组,分别接种在含有完全培养基的超低黏附培养板中,在体积分数5%CO_(2),37℃恒温箱悬浮培养,通过体外成球、CCK8实验、qPCR和Western blot鉴定成年小鼠及乳鼠触液神经元的自我更新能力。结果与结论:①实验成功在成年小鼠体内分离出高纯度触液神经元,在体外表达Nestin及SOX2,能形成神经球并连续传代。②成年小鼠触液神经元体外自我更新能力较乳鼠相比明显减弱,细胞培养到第4天时乳鼠触液神经元已经形成直径约为150μm的神经球,而成年小鼠触液神经元所形成的神经球直径仅为40μm(P<0.0001)。③CCK8增殖实验结果表明,成年小鼠触液神经元的增殖活性在培养后各时间点显著弱于乳鼠(P<0.0001)。④qPCR和Western blot检测发现成年小鼠触液神经元Nestin及SOX2的mRNA(P<0.0001)和蛋白表达量(P<0.01)较乳鼠显著下降。⑤上述结果证实,成年小鼠触液神经元的体外自我更新能力显著弱于乳鼠。

关键词：脊髓损伤成年小鼠触液神经元内源性神经干细胞自我更新能力体外培养细胞提纯融合多模态成像基因的慢病毒干细胞潜能鉴定

慢性肌筋膜触发点模型大鼠的尿液代谢组学分析

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中国组织工程研究 2025年第8期29卷 1585-1592页

作者：刘琳刘世轩陆馨悦王侃南京体育学院运动健康学院江苏省南京市210014

背景:慢性肌筋膜触发点通过非靶向代谢组学技术可识别差异性代谢物变化,有助于从内源性小分子代谢物层面理解并进一步探究慢性肌筋膜触发点的病理生理过程和发病机制。目的:以慢性肌筋膜触发点模型大鼠为研究对象,基于尿液代谢组学寻找... 详细信息

背景:慢性肌筋膜触发点通过非靶向代谢组学技术可识别差异性代谢物变化,有助于从内源性小分子代谢物层面理解并进一步探究慢性肌筋膜触发点的病理生理过程和发病机制。目的:以慢性肌筋膜触发点模型大鼠为研究对象,基于尿液代谢组学寻找潜在生物标志物及相关代谢通路。方法:将16只SD大鼠随机分为造模组和正常组,造模组大鼠采用钝性打击结合离心运动(跑台坡度为-16°,跑速为16 m/min,训练时间为90 min/次)方式建立慢性肌筋膜触发点动物模型,每周1次,连续干预8周,休息4周;正常组大鼠不做干预。12周造模结束后,采用代谢笼法收集大鼠造模后24 h尿液,利用液相色谱-质谱联用非靶向代谢组学技术对尿样进行代谢图谱检测,筛选出共同差异代谢物,并进行生物信息学分析。结果与结论:①与正常组相比,造模组有32个差异代谢标志物,其中上调21个、下调11个;依据变量权重值>3,共14个差异代谢物被认定为潜在生物标志物;②京都基因与基因组百科全书富集分析表明,慢性肌筋膜触发点的形成与初级胆汁酸生物合成、花生四烯酸代谢通路密切相关。

关键词：肌筋膜触发点大鼠尿液代谢组学生物信息学生物标志物差异代谢物代谢笼法运动损伤

低频脉冲磁场慢性暴露对健康成年股四头肌收缩力及形态的影响

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中国组织工程研究 2025年第8期29卷 1634-1642页

作者：王选强张文洋李阳孔维签李伟王乐厉中山白石大连海洋大学体育部辽宁省大连市116023 东北大学信息科学与工程学院辽宁省沈阳市110819 大连医科大学附属第二医院超声科辽宁省大连市116021 沈阳工业大学信息科学与工程学院辽宁省沈阳市110034 东北大学体育部辽宁省沈阳市110819 福建师范大学体育科学学院福建省福州市350117

背景:目前已有关于低频脉冲磁场对骨骼肌结构形态影响研究发现了骨骼肌质量变化,但对接受慢性暴露后的形态变化未见相关研究。目的:观察低频脉冲磁场慢性暴露对腿部股四头肌最大自主收缩力与形态指标的影响,为使用该技术作为肌肉功能改... 详细信息

背景:目前已有关于低频脉冲磁场对骨骼肌结构形态影响研究发现了骨骼肌质量变化,但对接受慢性暴露后的形态变化未见相关研究。目的:观察低频脉冲磁场慢性暴露对腿部股四头肌最大自主收缩力与形态指标的影响,为使用该技术作为肌肉功能改善策略提供组织形态变化的参考依据。方法:招募普通健康受试者70名,随机分为接受磁场刺激的试验组与进行假治疗的对照组,每组35名,试验时长共计4周,试验组受试者每隔48 h进行1次15 min的低频脉冲磁刺激干预,对照组进行假治疗,干预间隔与时长与试验组一致,干预4周后观察不同组别受试者股四头肌最大自主收缩力值变化,利用B型超声影像作为评估手段,观察肌肉厚度、肌肉横截面积及羽状角指标的变化。结果与结论:①经过4周的低频脉冲磁场慢性暴露,68名受试者完成试验,试验组受试者股四头肌最大自主收缩力测试值显著增长(P=0.000),提升幅度显著高于对照组(P=0.008);②试验组受试者的肌肉形态3项指标均显著高于试验前测(P=0.000),而对照组肌肉厚度指标呈显著性下降(P=0.020),羽状角无显著性变化,横截面积显著性提升(P=0.000);③组间对比发现,试验组关于肌肉形态的肌肉厚度(P=0.012)、羽状角(P=0.003)及横截面积(P=0.049)3项指标均显著高于对照组;④上述数据证实,健康成年受试者经过4周的低频脉冲磁场慢性暴露,股四头肌的最大自主收缩力显著提升,同时观察到试验组的肌肉厚度、横截面积及羽状角3项肌肉形态指标的显著增长,对使用该技术作为肌肉改善的运动替代与医疗策略提供了肌组织形态改善的支持依据。

关键词：低频脉冲磁场慢性暴露瞬时感受器电位通道1 TRPC1 骨骼肌形态结构最大自主收缩力肌骨超声肌肉厚度肌肉横截面积羽状角双盲试验

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皮瓣缺血再灌注损伤的发病机制及治疗进展

中国组织工程研究 2025年第6期29卷 1230-1238页

作者：何波陈文马岁录何志军宋渊李金鹏刘涛魏晓涛王威威谢婧南阳市中医院河南省南阳市473007 甘肃省中医院甘肃省兰州市730050 西安市中医院陕西省西安市710000 甘肃中医药大学甘肃省兰州市730030

背景:皮瓣移植技术是治疗严重组织缺损的常用外科手术方式,但术后因缺血再灌注损伤容易引发皮瓣坏死,因此提高移植皮瓣的存活率仍是目前重要的研究课题。目的:综述皮瓣缺血再灌注损伤的发病机制及最新治疗进展。方法:检索CNKI、万方和Pu... 详细信息

背景:皮瓣移植技术是治疗严重组织缺损的常用外科手术方式,但术后因缺血再灌注损伤容易引发皮瓣坏死,因此提高移植皮瓣的存活率仍是目前重要的研究课题。目的:综述皮瓣缺血再灌注损伤的发病机制及最新治疗进展。方法:检索CNKI、万方和PubMed数据库中2014-2024年发表的相关文献,中文检索词为“皮瓣,缺血再灌注损伤,炎症反应,氧化应激反应,Ca^(2+)超载,细胞凋亡,间充质干细胞,富血小板血浆,信号通路,冲击波,预处理”,英文检索词为“flap,ischemia-reperfusion injury,inflammatory response,oxidative stress,Ca^(2+)overload,apoptosis,mesenchymal stem cells,platelet-rich plasma,signaling pathways,Shock wave,Pretreatment”。通过阅读文章剔除研究内容与文章主题关系不大、质量较差及内容陈旧文献,最终纳入77篇文献进行归纳总结。结果与结论:皮瓣缺血再灌注损伤损伤可能与炎症反应、氧化应激反应、Ca^(2+)超载、细胞凋亡等病理因素有关,引起皮瓣血管内皮细胞凋亡、血管损伤和微循环障碍,最终导致皮瓣坏死。研究发现,间充质干细胞移植、富血小板血浆、信号通路调节剂、冲击波及预处理等治疗方法均可以从不同方向在不同程度上缓解皮瓣缺血再灌注损伤,降低移植皮瓣的坏死率和坏死面积。关于皮瓣缺血再灌注损伤的治疗方法虽然很多,然而临床还未形成统一有效的治疗方法,各种治疗方法的优缺点也未进行对比研究,并且大部分研究都停留在动物实验阶段,临床观察研究甚少,因此未来还需要进行大量研究,逐步由动物实验向临床迈进,以便更好地为临床服务。

关键词：皮瓣缺血再灌注损伤炎症反应氧化应激反应 Ca^(2+)超载细胞凋亡间充质干细胞富血小板血浆信号通路冲击波预处理

干细胞治疗肌萎缩侧索硬化症:细胞来源、数量、修饰手段及给药途径

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中国组织工程研究 2025年第19期29卷 4083-4090页

作者：赵文毕玉琳付旭阳段红梅杨朝阳李晓光首都医科大学基础医学院神经生物学系北京市100069 北京航空航天大学生物与医学工程学院生物材料与神经再生北京市重点实验室北京市100083

背景:随着医疗技术的不断进步,干细胞疗法已经被用于包括肌萎缩侧索硬化症在内的多种疾病的治疗。目的:综述干细胞治疗肌萎缩侧索硬化症的研究进展,展望该领域的发展趋势。方法:以“肌萎缩侧索硬化症,间充质干细胞,神经干/祖细胞,多能... 详细信息

背景:随着医疗技术的不断进步,干细胞疗法已经被用于包括肌萎缩侧索硬化症在内的多种疾病的治疗。目的:综述干细胞治疗肌萎缩侧索硬化症的研究进展,展望该领域的发展趋势。方法:以“肌萎缩侧索硬化症,间充质干细胞,神经干/祖细胞,多能诱导干细胞;amyotrophic lateral sclerosis,mesenchymal stem cells,neural stem/progenitor cells,pluripotent stem cells”为关键词,在PubMed、中国知网、万方数据库进行检索,检索时限为1995-2024年。共检索到1700余篇文献,最终纳入58篇文献用于综述。结果与结论:肌萎缩侧索硬化症是一种影响脑干和脊髓的下部运动神经元以及运动皮质的上部运动神经元的神经退行性疾病。干细胞治疗肌萎缩侧索硬化症的相关研究已成为一大研究热点。在这篇综述中,总结了不同种类干细胞在肌萎缩侧索硬化症研究领域中的应用情况,包括间充质干细胞、神经干祖细胞、多能诱导干细胞,评估了干细胞来源、细胞量、干细胞修饰手段及给药途径等临床前研究关键,为未来干细胞治疗的应用奠定了基础。

关键词：肌萎缩侧索硬化症间充质干细胞神经干/祖细胞诱导多能干细胞神经退行性疾病

人尿源性干细胞的分离培养及诱导分化为平滑肌细胞

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中国组织工程研究 2025年第19期29卷 4076-4082页

作者：陈佳汇戴晓琪徐彦钢李远超黄妹詹一飞杜宇轩李鎏强郭耀川卞军赖德辉广州医科大学附属第五医院泌尿外科广东省广州市510000 广州市中西医结合医院泌尿外科广东省广州市510000 广州中医药大学临床针灸康复学院广东省广州市510000

背景:传统尿路修复重建手段受限于供体短缺、并发症多以及生理功能恢复不理想等问题,组织工程策略为此领域提供了新方向。鉴于尿路主要由肌性组织构成,其中关键在于发掘适合的种子细胞并高效诱导分化为平滑肌细胞,但关于不同平滑肌细胞... 详细信息

背景:传统尿路修复重建手段受限于供体短缺、并发症多以及生理功能恢复不理想等问题,组织工程策略为此领域提供了新方向。鉴于尿路主要由肌性组织构成,其中关键在于发掘适合的种子细胞并高效诱导分化为平滑肌细胞,但关于不同平滑肌细胞诱导方案效能的对比研究仍较为匮乏。目的:旨在分离、培养及鉴定人尿源性干细胞,并比较两种不同成平滑肌诱导方案的效果。方法:采用多次离心法从11份健康成人志愿者尿液中分离提取尿源性干细胞,使用流式细胞仪进行表面标志物的鉴定,通过成骨、成脂诱导分化来验证尿源性干细胞的多向分化潜能。尿源性干细胞分别在含转化生长因子β1以及转化生长因子β1联合血小板衍生生长因子的成平滑肌细胞诱导分化培养基中诱导分化14 d,采用免疫荧光染色和Western blot检测平滑肌特异性蛋白(α-SMA、SM22)的表达差异。结果与结论:①成功从8份健康人尿液中分离出尿源性干细胞,细胞呈“米粒”样,具有很好的分裂增殖能力;②尿源性干细胞高表达间充质干细胞表面标志物CD73、CD90和CD44,极低表达造血干细胞表面标志物CD34和CD45,不表达CD19、CD105和HLA-DR;③经成骨和成脂诱导分化后,可见明显的钙结节和脂滴形成,茜素红染色和油红O染色结果呈阳性;④成平滑肌诱导培养14 d,免疫荧光染色显示转化生长因子β1/血小板衍生生长因子组尿源性干细胞成平滑肌诱导分化率显著高于转化生长因子β1组(P<0.005);⑤成平滑肌诱导培养14 d,Western blot检测显示转化生长因子β1/血小板衍生生长因子组α-SMA和SM22蛋白表达量显著高于转化生长因子β1组(P<0.005)。结果表明:尿源性干细胞可以通过多次离心法无创分离获取;相较于单纯转化生长因子β1,转化生长因子β1/血小板衍生生长因子联合应用能显著提高尿源性干细胞诱导分化为平滑肌细胞的效率。

关键词：尿源性干细胞诱导分化平滑肌细胞转化生长因子β1 血小板衍生生长因子组织工程

川陈皮素抑制BV2小胶质细胞炎症反应的机制

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中国组织工程研究 2025年第7期29卷 1321-1327页

作者：迟文鑫张存鑫高凯吕超亮张科峰济宁医学院临床医学院山东省济宁市272000 济宁市第一人民医院脊柱外科山东省济宁市272000 济宁市第一人民医院关节外科山东省济宁市272000

背景:有研究证实,川陈皮素可改善脂多糖诱导的小胶质细胞异常激活、炎症因子的过度释放和氧化还原失衡,但具体的作用机制尚不充分。目的:探讨川陈皮素抑制脂多糖诱导BV2小胶质细胞炎症反应的分子机制。方法:将第3代BV2小胶质细胞分3组处... 详细信息

背景:有研究证实,川陈皮素可改善脂多糖诱导的小胶质细胞异常激活、炎症因子的过度释放和氧化还原失衡,但具体的作用机制尚不充分。目的:探讨川陈皮素抑制脂多糖诱导BV2小胶质细胞炎症反应的分子机制。方法:将第3代BV2小胶质细胞分3组处理:对照组常规培养24 h(不进行任何处理),脂多糖组加入10μg/mL脂多糖处理24 h,脂多糖+川陈皮素组加入20μmol/L川陈皮素处理6 h后加入10μg/mL脂多糖处理24 h。处理结束后,采用CCK-8法检测细胞增殖,活性氧荧光探针检测细胞内活性氧水平,qRT-PCR法检测细胞内核因子κB p65、肿瘤坏死因子α、白细胞介素1βmRNA表达,Western Blot法检测细胞内核因子κB p65、p-核因子κB p65、肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β蛋白表达。结果与结论:(1)与对照组比较,脂多糖组细胞增殖活性降低(P<0.001);与脂多糖组比较,脂多糖+川陈皮素组细胞增殖活性升高(P<0.001);(2)与对照组比较,脂多糖组细胞内活性氧水平升高(P<0.001);与脂多糖组比较,脂多糖+川陈皮素组细胞内活性氧水平降低(P<0.01);(3)与对照组比较,脂多糖组细胞内肿瘤坏死因子α、白细胞介素1βmRNA表达升高(P<0.001,P<0.01);与脂多糖组比较,脂多糖+川陈皮素组细胞内肿瘤坏死因子α、白细胞介素1βmRNA表达降低(P<0.01,P<0.05);(4)与对照组比较,脂多糖组细胞内p-核因子κB p65、肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β蛋白表达升高(P<0.001);与脂多糖组比较,脂多糖+川陈皮素组细胞内p-核因子κB p65、肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β蛋白表达降低(P<0.001);(5)结果表明,川陈皮素可能通过抑制核因子κB信号通路减轻脂多糖诱导的BV2小胶质细胞炎症反应。

关键词：川陈皮素核因子κB 小胶质细胞脂多糖脊髓损伤细胞增殖活性氧炎性因子

加味逍遥散通过外泌体miRNA途径发挥抗肝癌作用

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中国组织工程研究 2025年第19期29卷 4052-4062页

作者：刘晓明程金来黎如霜李妞妞秦秋云夏猛姚春广西中医药大学广西壮族自治区南宁市530200 广西中医药大学第一附属医院广西壮族自治区南宁市530200

背景:在课题组先前研究中发现加味逍遥散具有明显的抗肝癌作用,但具体作用机制不明。目的:基于高通量测序结合生物信息学,探讨加味逍遥散对二乙基亚硝胺慢性诱导的原发性肝癌模型大鼠血浆外泌体miRNA水平的调节作用。方法:将SD大鼠随机... 详细信息

背景:在课题组先前研究中发现加味逍遥散具有明显的抗肝癌作用,但具体作用机制不明。目的:基于高通量测序结合生物信息学,探讨加味逍遥散对二乙基亚硝胺慢性诱导的原发性肝癌模型大鼠血浆外泌体miRNA水平的调节作用。方法:将SD大鼠随机分为空白对照组、肝癌模型组、加味逍遥散组。以二乙基亚硝胺持续给药12周诱导肝癌模型,从第17周开始,加味逍遥散组大鼠给予加味逍遥散灌服,每日1次,直至第20周末停药,空白对照组和肝癌模型组大鼠给予等量生理盐水灌胃,通过检测大鼠肝组织的形态结构、肝癌标志物Glypican-3蛋白和血清甲胎蛋白表达验证抗肝癌效应。使用超速离心法分离提取各组大鼠血浆外泌体,利用高通量测序技术筛选出大鼠血浆外泌体中差异表达的miRNA,生物信息学预测加味逍遥散通过肝癌血浆来源外泌体miRNA发挥抗肝癌作用的潜在生物标志物,并进行功能分析。结果与结论:①加味逍遥散对肝癌模型大鼠肝组织的形态结构有显著改善作用,与肝癌模型组相比,加味逍遥散组肝癌标志物Glypican-3蛋白和血清甲胎蛋白的表达均显著降低;②生物信息学分析显示,加味逍遥散组对肝癌模型组上调的miR-223-3p与基因E2F1、NCOA1存在靶向结合位点,并且与肝癌生存率及预后密切相关。由此可见,加味逍遥散对肝癌有治疗作用,可能是通过肝癌血浆来源外泌体miR-223-3p靶向负调控NCOA1/E2F1进而发挥抗肝癌效应。

关键词：肝癌加味逍遥散外泌体 miRNA 生物信息学 miR-223-3p

压应力激活SOST/Wnt/β-catenin 通路诱导软骨终板细胞退变

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中国组织工程研究 2025年第5期29卷 951-957页

作者：项攀车艳军罗宗平苏州大学附属第一医院骨科研究所江苏省苏州市215006 南京医科大学附属苏州医院骨科与运动医学中心江苏省苏州市215000

背景:在许多可以导致椎间盘退变的因素中(衰老、营养匮乏、机械因素等),力学负荷被认为是极其重要的因素,但其机制尚不清楚。目的:探讨硬骨素和Wnt/β-catenin信号通路在压应力诱导终板软骨退变中的作用。方法:提取4周龄雄性SD大鼠软骨... 详细信息

背景:在许多可以导致椎间盘退变的因素中(衰老、营养匮乏、机械因素等),力学负荷被认为是极其重要的因素,但其机制尚不清楚。目的:探讨硬骨素和Wnt/β-catenin信号通路在压应力诱导终板软骨退变中的作用。方法:提取4周龄雄性SD大鼠软骨终板细胞,体外利用力学加载仪器对终板软骨细胞施加压应力,于压缩细胞1,3,5,7 d,采用CCK-8法测定细胞活力;Western blot、RT-qPCR及细胞免疫荧光等检查终板软骨细胞内软骨标记物(聚集蛋白聚糖、Ⅱ型胶原)、钙化相关因子(Runx2、骨钙素)、细胞外基质降解酶及信号通路基因(硬骨素、β-catenin)等表达。结果与结论:①压应力作用下,终板软骨细胞活力会随着压应力时间、强度增加而降低;②终板软骨细胞的软骨标记物(聚集蛋白聚糖、Ⅱ型胶原)表达下降,而钙化相关因子(Runx2、骨钙素)表达上升;③压应力能促进终板软骨细胞的细胞外基质降解,基质金属蛋白酶3、基质金属蛋白酶13表达量增加;④细胞内Wnt/β-catenin信号通路表达出现异常,其特异性抑制因子硬骨素伴随着β-catenin的异常积累而表达下降。结果说明:在压应力作用下,终板软骨细胞内硬骨素的表达下降,导致Wnt/β-catenin信号通路激活,促进软骨终板的钙化、退变与细胞外基质的降解,进而促进椎间盘退变。

关键词：软骨终板软骨细胞 SOST Wnt/β-catenin 压应力椎间盘退变