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大鼠硬脑膜对颅骨成骨增强的影响

中国组织工程研究 2024年第22期28卷 3478-3483页

作者：安冉邵国张春阳内蒙古科技大学包头医学院内蒙古自治区包头市014000 内蒙古科技大学包头医学院第一附属医院神经外科内蒙古自治区包头市014010 包头医学院神经外科疾病研究所(转化医学) 内蒙古自治区包头市014010 内蒙古自治区骨组织再生与损伤修复工程技术中心内蒙古自治区包头市014010 深圳市龙岗区第三人民医院转化医学中心广东省深圳市518100

背景:硬脑膜与颅骨在结构和功能上联系密切,原代提取硬脑膜和颅骨细胞并将二者共培养的研究几乎没有,利用原代细胞探究硬脑膜对颅骨的影响具有创新性,有望为临床治疗提供理论依据。目的:原代提取大鼠硬脑膜和颅骨细胞,观察硬脑膜对颅骨... 详细信息

背景:硬脑膜与颅骨在结构和功能上联系密切,原代提取硬脑膜和颅骨细胞并将二者共培养的研究几乎没有,利用原代细胞探究硬脑膜对颅骨的影响具有创新性,有望为临床治疗提供理论依据。目的:原代提取大鼠硬脑膜和颅骨细胞,观察硬脑膜对颅骨增殖和分化能力的影响,初步了解Twist1在其中的作用。方法:利用酶解法与组织块法相结合的方法原代提取出生3 d内大鼠硬脑膜细胞和颅骨细胞,免疫荧光染色鉴定所提取细胞,茜素红染色鉴定与评估颅骨细胞及其矿化能力,real-time PCR检测硬脑膜细胞与颅骨细胞共培养后,颅骨细胞增殖与成骨相关基因表达及Twist1的表达。结果与结论:①形态学:所提取硬脑膜细胞形态特征与成纤维细胞一致,成骨细胞呈纺锤形。②细胞鉴定:免疫荧光染色显示,所提取硬脑膜细胞表达高水平的波形蛋白,颅骨细胞表达高水平的碱性磷酸酶;成骨诱导28 d颅骨细胞茜素红染色观察到明显的矿化结节。③real-time PCR检测显示,与对照组比较,共培养组PCNA、碱性磷酸酶、RUNX2 mRNA表达升高(P<0.01);Twist1 mRNA表达降低(P<0.01)。④结果表明,原代提取的颅骨细胞具有较强的矿化能力,硬脑膜是促进颅骨的生长发育与成骨分化的重要因素,且Twist1在该过程中发挥重要作用。

关键词：原代细胞硬脑膜颅骨成骨 Twist1 成骨分化

黄连素在高糖环境下促进骨髓间充质干细胞的成骨分化

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中国组织工程研究 2024年第19期28卷 2974-2980页

作者：苟秋童罗文豪王频兰玉燕刘敏黄海霞西南医科大学附属口腔医院修复科四川省泸州市646000 口颌面修复重建和再生泸州市重点实验室四川省泸州市646000 西南医科大学口腔医学研究所四川省泸州市646000

背景:糖尿病患者的口腔种植体骨结合率低下,失败率高,严重影响了生活质量,亟需有效手段改善糖尿病患者种植体骨结合以提高成功率。探究黄连素在高糖环境下对骨髓间充质干细胞成骨分化的影响及具体机制,将能为解决上述问题提供有效的理... 详细信息

背景:糖尿病患者的口腔种植体骨结合率低下,失败率高,严重影响了生活质量,亟需有效手段改善糖尿病患者种植体骨结合以提高成功率。探究黄连素在高糖环境下对骨髓间充质干细胞成骨分化的影响及具体机制,将能为解决上述问题提供有效的理论支撑。目的:探讨天然提取物黄连素在高糖微环境下对大鼠骨髓间充质干细胞成骨分化的影响。方法:通过全骨髓贴壁法培养SD大鼠骨髓间充质干细胞。CCK-8法检测在高糖生理环境下添加不同浓度黄连素对骨髓间充质干细胞增殖的影响并筛选出最适黄连素浓度。通过碱性磷酸酶活性、茜素红染色以及PCR检测Runx2、Osx表达,判断黄连素在高糖环境下对骨髓间充质干细胞成骨分化的影响。为进一步探索作用机制,添加AMPK特异性抑制剂Dorsomorphin,使用DCFH-DA活性氧荧光探针检测活性氧水平,Western blot检测p-AMPK的表达。结果与结论:①10μmol/L为黄连素促进骨髓间充质干细胞增殖的最适浓度;②黄连素在高糖微环境下促进骨髓间充质干细胞矿化结节形成并提高碱性磷酸酶活性;③黄连素在高糖微环境下促进Runx2和OSx基因表达;④黄连素可有效抑制高糖环境下骨髓间充质干细胞的活性氧水平;⑤黄连素促进骨髓间充质干细胞成骨及抑制活性氧的作用被AMPK抑制剂逆转;⑥黄连素可激活AMPK,促进p-AMPK表达;⑦上述结果表明,黄连素(10μmol/L)能够通过激活AMPK并降低细胞内活性氧水平,从而促进高糖环境下骨髓间充质干细胞的成骨分化。

关键词：黄连素骨髓间充质干细胞高糖微环境细胞增殖成骨分化 AMPK 活性氧

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丁香苷抑制大鼠椎间盘退变

中国组织工程研究 2024年第32期28卷 5104-5109页

作者：张云鑫张存鑫王倩徐新亮吕超亮倪勇济宁医学院临床医学院山东省济宁市272067 济宁市第一人民医院脊柱外科山东省济宁市272000 济宁市第一人民医院疼痛科山东省济宁市272000

背景:椎间盘退变是由于椎间盘内部髓核和纤维环组织发生损伤和退化导致的椎间盘结构和功能发生变化,目前尚无有效的治疗药物。目的:探讨丁香苷抑制大鼠椎间盘退变的作用。方法:取10只雄性SD大鼠,将每只大鼠的尾椎Co_(4)/Co_(5)椎间盘设... 详细信息

背景:椎间盘退变是由于椎间盘内部髓核和纤维环组织发生损伤和退化导致的椎间盘结构和功能发生变化,目前尚无有效的治疗药物。目的:探讨丁香苷抑制大鼠椎间盘退变的作用。方法:取10只雄性SD大鼠,将每只大鼠的尾椎Co_(4)/Co_(5)椎间盘设为模型组、Co_(5)/Co_(6)椎间盘设为丁香苷组、Co_(6)/Co_(7)椎间盘设为对照组,对照组不进行任何处理,模型组、丁香苷组采用微型穿刺针进行纤维环全层穿刺建立椎间盘退变模型,造模后即刻,模型组、丁香苷组椎间盘分别注射2.5μL的生理盐水、丁香苷溶液(5μmol/L)。注射4周后取材,采用苏木精-伊红和番红O-固绿染色观察大鼠椎间盘退变程度,免疫组化染色分析大鼠椎间盘组织内Ⅱ型胶原、聚集蛋白聚糖及基质金属蛋白酶3,13的表达。结果与结论:①苏木精-伊红染色显示,模型组椎间盘高度降低,软骨终板变薄且有裂隙出现,纤维环结构紊乱且出现裂隙,髓核消失;丁香苷组椎间盘高度正常或略低于对照组,软骨终板退变程度较模型组轻,纤维环排列较模型组相对规整且无裂隙,髓核部分皱缩。②番红O-固绿染色显示,模型组椎间盘软骨终板出现缺损且软骨钙化层变薄,出现明显退变;丁香苷组椎间盘软骨终板结构形态有一定程度恢复。③免疫组化染色显示,与对照组比较,模型组椎间盘软骨组织内Ⅱ型胶原、聚集蛋白聚糖的表达降低(P<0.0001),基质金属蛋白酶3,13的表达升高(P<0.0001);与模型组比较,丁香苷组椎间盘软骨组织内Ⅱ型胶原、聚集蛋白聚糖的表达升高(P<0.001,P<0.0001),基质金属蛋白酶3,13的表达降低(P<0.001,P<0.0001)。④结果表明,丁香苷可通过抑制基质金属蛋白酶3,13的表达、提高Ⅱ型胶原和聚集蛋白聚糖的表达来改善椎间盘的结构和功能,预防和减缓椎间盘退变过程。

关键词：丁香苷椎间盘退变腰痛针刺法髓核细胞中药单体基质金属蛋白酶

鸢尾素缓解棕榈酸对骨髓间充质干细胞的成骨抑制

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中国组织工程研究 2024年第1期28卷 26-31页

作者：张元澍何旭薛源金叶盛汪凯施勤芮永军苏州大学苏州医学院江苏省苏州市215000 苏州大学附属无锡九院江苏省无锡市214000

背景:鸢尾素是肌肉细胞在运动时从跨膜蛋白FNDC5中分离出来的肌因子,具有诱导白色脂肪组织褐变的功能,但是其对脂毒性引起的成骨分化的影响及机制尚不清楚。目的:探究鸢尾素对棕榈酸诱导的骨髓间充质干细胞成骨能力的影响及作用机制。方... 详细信息

背景:鸢尾素是肌肉细胞在运动时从跨膜蛋白FNDC5中分离出来的肌因子,具有诱导白色脂肪组织褐变的功能,但是其对脂毒性引起的成骨分化的影响及机制尚不清楚。目的:探究鸢尾素对棕榈酸诱导的骨髓间充质干细胞成骨能力的影响及作用机制。方法:CCK-8检测不同浓度棕榈酸对小鼠骨髓间充质干细胞增殖的影响,以及鸢尾素对棕榈酸存在条件下骨髓间充质干细胞增殖的影响;鸢尾素和棕榈酸预处理24 h后,对小鼠骨髓间充质干细胞成骨诱导分化,在成骨诱导培养第7天进行碱性磷酸酶染色,qRT-PCR检测成骨相关基因的表达,Western blot检测AMPK/BMP2/SMAD信号通路相关蛋白的表达,第21天进行茜素红染色,检测成骨差异。结果与结论:①CCK-8结果提示骨髓间充质干细胞的扩增与棕榈酸的浓度呈反比,但在0.02 mmol/L浓度时,棕榈酸对骨髓间充质干细胞扩增无显著影响,鸢尾素质量浓度在0.1-20μg/L范围内时,不影响骨髓间充质干细胞增殖;②碱性磷酸酶染色及茜素红染色结果显示,棕榈酸抑制骨髓间充质干细胞成骨分化能力,鸢尾素能改善棕榈酸诱导的骨髓间充质干细胞成骨抑制,qRT-PCR结果显示,棕榈酸可以引起成骨相关基因下调,而鸢尾素可以抑制这一趋势;③Western bolt结果显示,相较于单纯棕榈酸干预组,鸢尾素处理后增强了骨髓间充质干细胞中AMPK/BMP2/SMAD信号通路传导。该研究发现了鸢尾素能够改善棕榈酸预处理骨髓间充质干细胞的成骨分化能力并提出了具体的机制可能是由AMPK/BMP/SMAD信号通路介导的。

关键词：骨髓间充质干细胞鸢尾素棕榈酸成骨分化 AMPK/BMP2/SMAD通路

生长分化因子5诱导兔骨髓间充质干细胞的软骨分化

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中国组织工程研究 2024年第13期28卷 1976-1982页

作者：李飞非王布雨杨治航董晓宇邓江遵义医科大学第三附属医院(遵义市第一人民医院) 贵州省遵义市563000

背景:生长分化因子5属于转化生长因子超家族成员之一,也是关节发育的最早标志之一,对软骨修复具有重要作用。目的:探讨生长分化因子5诱导骨髓间充质干细胞向软骨分化的作用机制。方法:分离培养兔骨髓间充质干细胞,CCK-8法检测不同质量... 详细信息

背景:生长分化因子5属于转化生长因子超家族成员之一,也是关节发育的最早标志之一,对软骨修复具有重要作用。目的:探讨生长分化因子5诱导骨髓间充质干细胞向软骨分化的作用机制。方法:分离培养兔骨髓间充质干细胞,CCK-8法检测不同质量浓度生长分化因子5对骨髓间充质干细胞增殖活性的影响,RT-PCR检测不同质量浓度生长分化因子5诱导骨髓间充质干细胞成软骨分化相关基因的表达;为进一步探讨生长分化因子5诱导骨髓间充质干细胞成软骨分化的作用机制,加入Wnt/β-catenin信号通路抑制剂XAV-939和激活剂Laduviglusib诱导培养14 d,RT-PCR和Western blot检测软骨相关基因和Wnt/β-catenin信号通路中相关蛋白的表达。结果与结论:①CCK-8结果表明生长分化因子5对骨髓间充质干细胞增殖没有明显影响;②生长分化因子5促进了软骨相关基因Ⅱ型胶原、蛋白聚糖、Sox9的表达,其中以50 ng/mL组软骨相关基因上调明显;③加入Wnt/β-catenin信号通路激活剂Laduviglusib之后,Sox9、β-catenin和Ⅱ型胶原表达上调(P<0.05),加入Wnt/β-catenin信号通路抑制剂XAV939之后,Sox9、β-catenin和Ⅱ型胶原表达下调(P<0.05);④综上,生长分化因子5诱导骨髓间充质干细胞向软骨分化可能与激活Wnt/β-catenin信号通路有关。

关键词：生长分化因子5 骨髓间充质干细胞软骨分化软骨细胞 Wnt β-catenin 机制

麝香黄芪复方滴丸含药血清促进骨髓间充质干细胞增殖分化

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中国组织工程研究 2024年第19期28卷 2960-2966页

作者：陈娜王燕琳孙慧芳樊飞燕李东红张运克河南中医药大学第一附属医院河南省郑州市450046 河南中医药大学河南省郑州市450046 郑州大学第一附属医院河南省郑州市450046

背景:骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)已被广泛用于治疗神经系统疾病,但由于血脑屏障的限制以及干细胞在受损部位存活率、分化率低,导致治疗效果有限。目的:探讨麝香黄芪复方滴丸含药血清对BMSCs增殖、迁... 详细信息

背景:骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)已被广泛用于治疗神经系统疾病,但由于血脑屏障的限制以及干细胞在受损部位存活率、分化率低,导致治疗效果有限。目的:探讨麝香黄芪复方滴丸含药血清对BMSCs增殖、迁移和向星形胶质细胞分化的影响。方法:SD雄性大鼠连续灌胃麝香黄芪复方滴丸5 d后进行腹主动脉取血,分离血清备用。采用CCK-8法检测体积分数5%,10%,20%含药血清对BMSCs增殖的影响;划痕实验观察体积分数10%含药血清对BMSCs横向迁移的影响;Transwell小室培养BMSCs,用结晶紫染色和DAPI核染色观察体积分数10%含药血清对BMSCs纵向迁移的影响;用含体积分数10%含药血清的诱导液或与星形胶质细胞共培养观察BMSCs向星形胶质细胞分化情况。结果与结论:①体积分数10%和20%含药血清在第2,3天促进细胞增殖更明显,且两种体积分数无统计学差异;②在划痕30,48 h时,10%含药血清组BMSCs迁移量显著高于对照组;③10%含药血清组BMSCs穿过Transwell小室滤过膜的数量高于对照组;④体积分数10%含药血清可能促进BMSCs向星形胶质细胞方向分化,但分化作用较弱,星形胶质细胞能进一步促进含药血清诱导BMSCs向星形胶质细胞方向分化;⑤结果表明,体积分数10%含药血清能促进BMSCs体外增殖、迁移;与星形胶质细胞共培养可能促进BMSCs向星形胶质细胞方向分化。

关键词：缺血性脑卒中麝香黄芪复方滴丸含药血清骨髓间充质干细胞星形胶质细胞增殖迁移分化

电针干预阿尔茨海默病模型小鼠海马神经元和少突胶质细胞的增殖分化

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中国组织工程研究 2024年第7期28卷 1029-1035页

作者：李龙洋张松江赵献敏周春光高剑峰河南中医药大学医学院河南省郑州市450046

背景:电针对阿尔茨海默病模型小鼠海马少突胶质细胞增殖分化的影响尚不清楚,而与少突胶质细胞有关的脱髓鞘反应却是阿尔茨海默病的常见病理反应。目的:探讨电针刺激阿尔茨海默病模型小鼠“百会”“风府”和双侧“肾俞”对内源性神经干... 详细信息

背景:电针对阿尔茨海默病模型小鼠海马少突胶质细胞增殖分化的影响尚不清楚,而与少突胶质细胞有关的脱髓鞘反应却是阿尔茨海默病的常见病理反应。目的:探讨电针刺激阿尔茨海默病模型小鼠“百会”“风府”和双侧“肾俞”对内源性神经干细胞向神经元和少突胶质细胞增殖分化的影响及机制。方法:将6周龄清洁级APP/PS1转基因雄性阿尔茨海默病模型小鼠40只随机分为电针穴位组(n=20)和阿尔茨海默病模型组(n=20),另以同鼠龄的健康C57BL/6J雄性小鼠作为正常对照组(n=20)。电针穴位组小鼠电针“百会”“风府”和双侧“肾俞”穴位16周后(每天20 min,每周6 d),水迷宫检测其学习记忆功能;免疫组化染色检测海马齿状回β-淀粉样蛋白老年斑表达;免疫荧光双标检测海马齿状回Brd U/Neu N和Brd U/GALC的表达;免疫印迹检测海马神经元特异性蛋白Nestin和少突胶质细胞特异性蛋白GALC的表达水平;实时荧光定量PCR和免疫印迹检测海马Notch1和Hes1的m RNA及蛋白水平。结果与结论:(1)相对于正常对照组,模型组小鼠学习记忆能力明显下降;海马齿状回β-淀粉样蛋白老年斑明显增多(P<0.01);海马GALC和Nestin表达明显减少(P<0.01,P<0.05);(2)相对于模型组,电针穴位组小鼠学习记忆能力明显增加;海马齿状回β-淀粉样蛋白老年斑明显减少(P<0.01);海马Brd U/Neu N双标阳性细胞和Nestin蛋白表达明显增多(P<0.01,P<0.05);海马区GALC表达明显增多(P<0.01);海马区Notch1的m RNA及蛋白水平均明显升高(P<0.05,P<0.01);海马区Hes1的m RNA及蛋白水平均明显下降(P<0.05);(3)结果表明,电针阿尔茨海默病模型小鼠“百会”“风府”和双侧“肾俞”促进内源性神经干细胞向神经元和少突胶质细胞方向增殖分化,此作用可能由Notch1/Hes1通路调节。

关键词：阿尔茨海默病电针小鼠学习记忆神经元少突胶质细胞 Notch通路

针刺治疗腹泻型肠易激综合征模型大鼠结肠黏膜差异蛋白质组学分析

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中国组织工程研究 2024年第26期28卷 4129-4136页

作者：刘婧梁芳园李佳王华湖北中医药大学针灸骨伤学院湖北省武汉市430061

背景:肠易激综合征作为临床常见的消化功能紊乱性疾病,已成为针灸治疗的优势病种,但其作用机制尚未明确。组学技术的方法学特点与针灸作用多靶点、多层次的特点不谋而合,为揭示针灸治疗疾病的作用原理提供可能。目的:基于蛋白质组学研... 详细信息

背景:肠易激综合征作为临床常见的消化功能紊乱性疾病,已成为针灸治疗的优势病种,但其作用机制尚未明确。组学技术的方法学特点与针灸作用多靶点、多层次的特点不谋而合,为揭示针灸治疗疾病的作用原理提供可能。目的:基于蛋白质组学研究腹泻型肠易激综合征(diarrhea-irritable bowel syndrome,IBS-D)的发病机制及“标本配穴”针刺对其的治疗作用机制。方法:12只3月龄SPF级SD大鼠随机分为正常组、模型组、“标本配穴”针刺组,后2组采用急性应激与慢性应激相结合的方法制备IBS-D大鼠模型;造模成功后针刺组选取双侧足三里穴、双侧内关穴及关元穴进行针刺治疗,频率为120次/min,每隔4 min行针1 min,留针15 min,每隔6 d休息1 d,共持续28 d。正常对照组和模型组大鼠不给予任何干预。通过检测大鼠腹部回撤反射(AWR)压力阈值评价大鼠内脏敏感性;使用基于高效液相色谱-串联质谱联用平台(LC-MS/MS)的非标记蛋白质组学方法进行大鼠结肠黏膜蛋白质组的测定分析;运用MaxQuant、Perseus软件和DAVID、KOBAS、VENNY、STRING在线分析工具进行蛋白质搜库、差异蛋白搜索及其他生物信息学分析;采用网络可视化软件Cytoscape3.7.1构建关联网络图。结果与结论:①IBS-D组与正常组相比有47个差异表达蛋白;差异蛋白功能分析显示,IBS-D的致病机制与能量代谢的异常加剧、结肠运动功能失衡、内脏敏感性的增加等有关;与IBS-D疾病相关的重要靶标蛋白包括:Atp5a1、Atp5c1、Idh3b、Atp2a3、Pdhb、Ppp1ca及Mapk3。②“标本配穴”针刺组与模型组相比较有61个差异表达蛋白,其中针刺逆转了IBS-D 9个差异表达蛋白的上调和9个差异表达蛋白的下调。③生物信息学分析结果表明“标本配穴”针刺对IBS-D的干预效应具有多靶点、多途径、多通路的特点,能够逆转IBS-D对正常能量代谢的损伤,同时能发挥抗氧化应激保护及抗炎的作用而达到缓痛、调节肠道失衡及肠屏障功能的治疗效果;与“标本配穴”针刺干预机制相关的重要靶点为Atp5a1、Atp5c1、Pdhb、Sars、Uqcrc2、Prdx2、Prdx4、Ppp1ca、Manf和Tmsb4x3。④该研究从整体蛋白质表达的角度初步明确了IBS-D致病的分子机制及“标本配穴”针刺对IBS-D的潜在作用机制,为“标本配穴”选穴配伍奠定了基础。

关键词：腹泻型肠易激综合征 IBS-D 标本配穴针刺蛋白质组学生物信息学分析

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获得性异位骨化的分子生物学机制

中国组织工程研究 2024年第30期28卷 4881-4888页

作者：熊洋周世博俞兴毕连涌杨济洲王逢贤曲弋杨永栋赵丁岩赵赫仇子叶姜国正北京中医药大学东直门医院骨科北京市100700

背景:异位骨化是一个动态发展的过程,临床中不同亚型的异位骨化具有不同病因或诱导因素,但在异位骨化中后期进展阶段又表现出相似的病理过程,其中由于创伤等因素引起的获得性异位骨化具有较高的发病率。目的:对近年获得性异位骨化发生... 详细信息

背景:异位骨化是一个动态发展的过程,临床中不同亚型的异位骨化具有不同病因或诱导因素,但在异位骨化中后期进展阶段又表现出相似的病理过程,其中由于创伤等因素引起的获得性异位骨化具有较高的发病率。目的:对近年获得性异位骨化发生发展相关分子生物学机制研究进行综述。方法:以“分子生物学,异位骨化,机制”为检索词在中国知网、万方医学数据库进行检索,以“molecular biological,heterotopic ossification,mechanisms”为检索词分别在PubMed、Embase、Web of Science及Google Scholar数据库进行检索,检索时限为2016年1月至2022年8月,并根据获得文献进行补充检索,对所得文献进行筛选,最终纳入131篇文献进行综述分析。结果与结论:①获得性异位骨化的发生和发展是一个动态的过程,具有一定的隐匿性,因此该疾病的诊疗有一定的困难。②文章通过综述国内外相关文献,发现获得性异位骨化涉及骨形态发生蛋白、转化生长因子β、Hedgehog、Wnt及mTOR共5条主要信号通路,同时在局部微环境中涉及到Runx2、血管内皮生长因子、缺氧诱导因子、成纤维细胞生长因子及Sox9共5项核心枢纽因子,核心机制可能是不同信号通路之间的相互作用,影响机体成骨细胞前体细胞、成骨细胞微环境以及与此相关的细胞因子,进而影响机体骨代谢并导致获得性异位骨化的发生。③未来可以以异位骨化相关单细胞的成骨内稳态为研究方向,以成骨细胞前体细胞-成骨微环境-信号通路及细胞因子作为研究要素,探索各部分要素在不同时空条件下的特征,比较不同种类、不同个体细胞成骨内稳态异同,从整体视角观察异位骨化分子信号网络调控机制,有利于未来临床防治异位骨化新方法的探究。④以中医药及靶向治疗为代表的治疗方法是近年的研究热点,如何将中医药与体内成骨稳态联系,并与靶向治疗相结合,也是未来研究方向之一。⑤目前获得性异位骨化的研究仍多限于基础实验研究,临床防治方法仍存在疗效不确切及不良反应明显等缺陷,相关靶向防治药物临床应用安全性及有效性仍有待验证,如何以基础实验研究为基础,结合发生发展机制,为临床防治提供新方向将是未来研究的重点。

关键词：异位骨化分子生物学机制骨形态发生蛋白转化生长因子β Hedgehog Wnt/β-catenin Runt相关转录因子2 血管内皮生长因子低氧诱导因子成纤维细胞生长因子

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