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左归降糖解郁方调控小胶质细胞CD300f改善糖尿病并发抑郁症海马突触微环境损伤的机制研究

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中草药 2024年第17期 5841-5852页

作者：刘检赵洪庆唐林杨蕙李薇蔺晓源刘林王宇红湖南中医药大学第一附属医院抑郁类疾病中医药防治湖南省重点实验室湖南中医药大学科技创新中心

目的探讨左归降糖解郁方调控小胶质细胞免疫受体分子样家族成员f(immune receptor molecule-like family member f,CD300f)改善糖尿病并发抑郁症（diabetes-related depression,DD）海马突触微环境损伤的保护作用及机制。方法原代分... 详细信息

目的探讨左归降糖解郁方调控小胶质细胞免疫受体分子样家族成员f(immune receptor molecule-like family member f,CD300f)改善糖尿病并发抑郁症（diabetes-related depression,DD）海马突触微环境损伤的保护作用及机制。方法原代分离、培养、纯化和鉴定小胶质细胞和海马神经元，复制模拟DD环境下的海马突触微环境损伤体外细胞模型，设置正常组、模型组、CD300f阻断剂CLM-1组、左归降糖解郁方含药血清组和左归降糖解郁方含药血清+CLM-1组。采用细胞成像分析观察小胶质细胞和海马神经元形态结构；采用ELISA法检测细胞上清液中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、吲哚胺2,3-双加氧酶（indoleamine 2,3-dioxygenase,IDO）、5-羟色胺（5-hydroxyteyptamine,5-HT）、多巴胺（dopamine,DA）含量；采用CCK-8实验及活死细胞染色评估海马神经元活性；采用尼氏染色观察海马神经元突触损伤；采用免疫荧光检测小胶质细胞中CD300f、Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)和海马神经元中突触素（synaptophysin,SYN）、突触后密度蛋白95(postsynaptic density protein 95,PSD-95)蛋白表达；采用Western blotting检测SYN、PSD-95蛋白表达。结果左归降糖解郁方能有效改善小胶质细胞和海马神经元形态结构损伤，抑制细胞上清中神经炎症因子TNF-α、IL-1β和IDO水平（P<0.05、0.01），促进神经递质5-HT、DA水平（P<0.01），进而缓解海马神经元细胞活性及突触损伤。进一步的机制研究发现，左归降糖解郁方能显著增加海马小胶质细胞中CD300f表达（P<0.01），降低TLR4表达（P<0.05），并上调海马神经元中突触前膜SYN和突触后膜PSD-95表达（P<0.01），最终抑制海马突触微环境损伤。结论左归降糖解郁方能有效改善体外DD状态下的海马突触微环境损伤，其机制可能与上调小胶质细胞CD300f有关。

关键词：左归降糖解郁方糖尿病并发抑郁症小胶质细胞 CD300f 海马神经元突触微环境马钱苷芍药苷丹酚酸B 毛蕊异黄酮苷梓醇

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锂硫电池正极研究现状与趋势

湖南理工学院学报（自然科学版） 2024年第1期37卷 46-51页

作者：陈梁胡利英周广峰杨岚云徐晨曦湖南理工学院化学化工学院湖南岳阳414006 中南林业科技大学材料科学与工程学院湖南长沙410004

为深入了解并跟踪锂硫电池正极发展动态,以Web of Science为数据源,采用可视化软件CiteSpace,从年发文量、作者、研究地域、研究机构、研究热点等方面对锂硫电池正极领域进行可视化文献分析,并绘制相应的知识图谱.基于大量文献调研分析... 详细信息

为深入了解并跟踪锂硫电池正极发展动态,以Web of Science为数据源,采用可视化软件CiteSpace,从年发文量、作者、研究地域、研究机构、研究热点等方面对锂硫电池正极领域进行可视化文献分析,并绘制相应的知识图谱.基于大量文献调研分析,得到如下结论:(1)锂硫电池正极研究经历1978—2009年、2010—2013年和2014—2021年三个阶段,该领域的研究在世界范围内正受到极大关注,并且在未来几年仍属于热门研究方向;(2)锂硫电池正极属于多学科交叉领域,中国在该领域深耕多年,形成一批具有较高学术影响力的研究机构和学者,已成为该领域的核心主导力量;(3)未来有关锂硫电池正极的研究主要集中在复合型正极的构建、特殊形貌(如核壳形貌)的设计、材料改性新技术(如原子层沉积)的开发等方面,并努力实现锂硫电池正极倍率性能和面容量的大幅提升.

关键词：锂硫电池正极 CiteSpace

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Aβ_(25~35)致阿尔茨海默病小鼠的脑海马组织炎症因子及BDNF表达分析

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重庆医学 2024年第5期53卷 657-663页

作者：陆雯任锦烨何湘伟唐亮李建明长沙医学院临床学院长沙410219 长沙医学院神经变性病基础与临床湖南省高校重点实验室长沙410219

目的探究β-淀粉样蛋白25~35(Aβ_(25~35))致阿尔茨海默病(AD)样小鼠脑海马炎症因子及脑源性神经营养因子(BDNF)的表达。方法取40只6周龄雄性昆明小鼠,采用双侧脑室注射Aβ_(25~35)构建AD样小鼠模型,分为0 d、7 d、14 d、28 d组进行观察... 详细信息

目的探究β-淀粉样蛋白25~35(Aβ_(25~35))致阿尔茨海默病(AD)样小鼠脑海马炎症因子及脑源性神经营养因子(BDNF)的表达。方法取40只6周龄雄性昆明小鼠,采用双侧脑室注射Aβ_(25~35)构建AD样小鼠模型,分为0 d、7 d、14 d、28 d组进行观察,各10只。采用Y迷宫和新物体识别测试检测小鼠学习和记忆功能,采用苏木素-伊红(HE)染色观察海马区神经元损伤程度,采用免疫组织化学染色检测海马组织磷酸化tau(p-tau)、CD11b、BDNF的表达,采用ELISA检测海马组织炎症因子白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达水平,采用实时荧光定量逆转录PCR(RT-qPCR)、Western blot检测BDNF mRNA和蛋白相对表达水平。结果Aβ_(25~35)可损伤小鼠记忆和认知功能。与0 d组相比,14 d、28 d组小鼠海马组织神经元数量明显减少(P<0.05),p-Tau、CD11b光密度值和IL-1β、TNF-α表达水平明显升高(P<0.05)。此外,与0 d组相比,7 d组小鼠海马组织BDNF mRNA和蛋白相对表达水平明显升高(P<0.05),14 d、28 d组BDNF mRNA和蛋白相对表达水平明显降低(P<0.05)。结论Aβ_(25~35)可能通过活化小胶质细胞,增加海马组织TNF-α、IL-1β及p-tau的表达,进而损伤小鼠记忆和认知功能,且海马组织BDNF表达水平在损伤期先增后降。

关键词：阿尔茨海默病海马组织炎症因子脑源性神经营养因子 β-淀粉样蛋白

基于磁阻效应的干式空心电抗器匝间短路磁场检测研究

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电力电容器与无功补偿 2024年第3期45卷 36-44页

作者：李威潘志敏戴昀翔翟雨佳邓维毛学锋岳宇宾国网湖南省超高压变电公司长沙410009 变电智能运检国网湖南省电力有限公司实验室长沙410009 湖南大学电气与信息工程学院长沙410082 中国科学院电工研究所北京100190 北京原力辰超导技术有限公司北京100085

针对干式空心电抗器匝间短路故障所产生的磁场变化,本文通过理论研究、建模仿真与样机试验相结合的方式,研究基于磁阻效应的干式空心电抗器匝间短路磁场检测方案。仿真过程中建立了电抗器匝间短路的有限元模型,完成了不同位置处以及不... 详细信息

针对干式空心电抗器匝间短路故障所产生的磁场变化,本文通过理论研究、建模仿真与样机试验相结合的方式,研究基于磁阻效应的干式空心电抗器匝间短路磁场检测方案。仿真过程中建立了电抗器匝间短路的有限元模型,完成了不同位置处以及不同故障程度的磁场变化量的计算。基于仿真结果,确定了磁场的测量位置,并应用磁阻效应传感器开展了电抗器匝间短路磁场测量试验。试验结果表明:由于测量过程中不与电抗器接触,磁阻效应传感器应用时并不影响电抗器的正常运行;其次,磁阻效应传感器能够有效反映出电抗器故障时磁场的变化情况,验证了磁阻效应传感器测量干式空心电抗器匝间短路磁场的可行性。

关键词：干式空心电抗器匝间短路磁阻效应磁场

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聚乙烯亚胺改性稻壳的制备及吸附性能研究

环境科学与技术 2024年第7期 166-176页

作者：汪睿琪周卫宝徐石江何金萱李娟姚梦杰罗建新李文军湖南工学院材料科学与工程学院

稻壳是稻谷脱壳后的副产物，是一种产量巨大的农业废弃物资源。但是，目前这种可再生资源并没有得到高效利用，从而造成了自然资源的极大浪费。因此，利用价格低廉的稻壳制备具有高附加值的高效吸附材料，有着不容小觑的实际意义。该文... 详细信息

稻壳是稻谷脱壳后的副产物，是一种产量巨大的农业废弃物资源。但是，目前这种可再生资源并没有得到高效利用，从而造成了自然资源的极大浪费。因此，利用价格低廉的稻壳制备具有高附加值的高效吸附材料，有着不容小觑的实际意义。该文以稻壳为原料，通过简单的交联反应将聚乙烯亚胺成功接枝到稻壳表面，制备了一种对Cr(Ⅵ)具有良好吸附性能的生物质吸附剂。研究结果表明，改性稻壳吸附Cr(Ⅵ)的最佳条件为：温度60℃，pH=2。在最佳吸附条件下，改性稻壳对Cr(Ⅵ)的最大吸附量达到113.76 mg/g。吸附等模型和吸附动力学的拟合结果表明，改性稻壳对Cr(Ⅵ)的吸附较好地符合准二级动力学模型和Freundlich等温模型，吸附过程以多层化学吸附为主。改性稻壳吸附Cr(Ⅵ)的热力学参数显示吸附Cr(Ⅵ)的过程中ΔG0、ΔS>0。结果表明，改性稻壳对Cr(Ⅵ)的吸附过程是自发进行、吸热且熵增的过程。此外，XPS分析表明吸附过程中有部分Cr(Ⅵ)被还原为Cr(Ⅲ)。经过4次循环吸附后，改性稻壳的吸附活性仍然较高，对Cr(Ⅵ)的去除率仍可达到69.08%。

关键词：稻壳聚乙烯亚胺接枝吸附 Cr(Ⅵ)

粉砂质泥岩蠕变特性与非线性黏弹塑性本构模型

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土木与环境工程学报（中英文） 2024年第3期46卷 1-8页

作者：付宏渊戚双星史振宁高乾丰匡波曾铃长沙理工大学土木工程学院长沙410114 长沙理工大学公路养护技术国家工程实验室长沙410114 长沙理工大学交通运输工程学院长沙410114 广西交通设计集团有限公司南宁530029

针对边坡、隧道工程中粉砂质泥岩长期稳定性问题,采用DZSZ-150型多场耦合岩石三轴压力试验机,利用粉砂质泥岩相似材料试样,开展不同围压下粉砂质泥岩蠕变试验。根据蠕变试验结果建立可描述粉砂质泥岩蠕变全过程的非线性黏弹塑性本构模型... 详细信息

针对边坡、隧道工程中粉砂质泥岩长期稳定性问题,采用DZSZ-150型多场耦合岩石三轴压力试验机,利用粉砂质泥岩相似材料试样,开展不同围压下粉砂质泥岩蠕变试验。根据蠕变试验结果建立可描述粉砂质泥岩蠕变全过程的非线性黏弹塑性本构模型,以7 MPa围压下蠕变试验结果为例,对所提出的蠕变本构模型进行合理性和可行性验证。结果表明:试样的稳态蠕变速率与偏应力大小有关,随着偏应力的增加,试样稳态蠕变速率与偏应力之间符合指数函数关系;在加速蠕变阶段的蠕变速率相对低偏应力水平下减速蠕变和稳态蠕变速率明显要增大很多,且非常短时间内就发生了蠕变破坏;提出一种描述粉砂质泥岩全蠕变过程的非线性黏弹塑性本构模型,该模型能描述粉砂质泥岩蠕变-破坏全过程的蠕变变形规律,反映了粉砂质泥岩在不同偏应力水平作用下的蠕变特性,克服了经典模型中无法准确描述加速蠕变过程的难题。

关键词：粉砂质泥岩蠕变试验加速蠕变蠕变特性本构模型

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共沉淀法优化高镍LiNiCoMnO正极材料的结构和性能

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长沙理工大学学报(自然科学版) 2024年

作者：曲亚东蒋明珠赵子祥苗子墨郑旭日苏欢邹康宇李灵均长沙理工大学材料科学与工程学院

【目的】分析共沉淀法合成高镍前驱体Ni0.834Co0.11Mn0.056(OH)2的工艺条件对相应正极性能的影响，并找到最佳合成条件。【方法】在不同氨水浓度和反应溶液pH值下合成前驱体和对应的正极材料，分析合成工艺条件参数与其结构、微观形貌... 详细信息

【目的】分析共沉淀法合成高镍前驱体Ni0.834Co0.11Mn0.056(OH)2的工艺条件对相应正极性能的影响，并找到最佳合成条件。【方法】在不同氨水浓度和反应溶液pH值下合成前驱体和对应的正极材料，分析合成工艺条件参数与其结构、微观形貌、电化学性能之间的影响规律。【结果】实验结果表明，在氨水浓度为11 gL-1、反应pH值为11条件下，制备的LiNi0.834Co0.11Mn0.056O2正极材料一次颗粒致密、球形度高，粒径适中，具备最优的电化学性能：0.1 C倍率下的首次放电比容量为205.6 mAh g-1，首圈库仑效率为88.74%。在10 C大电流密度下的放电比容量为150.7 mAh g-1。同时，在1 C倍率下循环300圈后，容量保持率高达80.18%。【结论】氨水浓度和反应溶液pH值通过影响溶液过饱和度从而影响晶体成核和生长，改变前驱体的形貌、粒径和成分，而正极材料继承了对应前驱体的形貌特征，其电化学性能也受前驱体合成工艺的影响。

关键词：共沉淀法前驱体工艺条件高镍三元正极材料电化学性能

Aβ致阿尔茨海默病小鼠的脑海马炎症因子及BDNF表达分析

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重庆医学 2024年

作者：陆雯任锦烨何湘伟唐亮李建明长沙医学院临床学院长沙医学院神经变性病基础与临床湖南省高校重点实验室

目的探究β-淀粉样蛋白25～35(Aβ25-35)致阿尔茨海默病(AD)样小鼠脑海马炎症因子及脑源性神经营养因子(BDNF)的表达趋势。方法取40只6周龄雄性昆明小鼠，采用双侧脑室注射Aβ25-35构建AD样小鼠模型，分为0d、7d、14d、28d组进行观察... 详细信息

目的探究β-淀粉样蛋白25～35(Aβ25-35)致阿尔茨海默病(AD)样小鼠脑海马炎症因子及脑源性神经营养因子(BDNF)的表达趋势。方法取40只6周龄雄性昆明小鼠，采用双侧脑室注射Aβ25-35构建AD样小鼠模型，分为0d、7d、14d、28d组进行观察，各10只。采用Y迷宫和新物体识别测试检测小鼠学习和记忆功能，采用苏木素-伊红(HE)染色检测海马区神经元损伤程度，采用免疫组织化学染色观察海马组织磷酸化tau(p-tau)、CD11b、BDNF表达水平，采用ELISA检测海马组织炎症因子IL-1β和TNF-α表达水平，采用定量反转录PCR(qRT-PCR)、Westernblot检测BDNFmRNA和蛋白表达水平。结果Aβ25-35可损伤小鼠记忆和认知功能。与0d组相比，14d、28d组小鼠海马组织神经元数量明显减少(P＜0.05)；14d、28d组小鼠海马组织p-Tau、CD11b、IL-1β，TNF-α表达水平明显升高(P＜0.05)。此外，与0d组相比，7d组小鼠海马组织BDNFmRNA和蛋白表达水平明显升高(P<0.05)，14d、28d组BDNFmRNA和蛋白表达水平明显降低(P<0.05)。结论Aβ25-35可能通过活化小胶质细胞，增加海马组织TNF-α、IL-1β及p-tau的表达，进而损伤小鼠记忆和认知功能，且海马组织BDNF表达水平在损伤期先增后降。

关键词：阿尔茨海默症海马炎症因子脑源性神经营养因子 β-淀粉样蛋白

SIRT1激动剂促进老化内皮细胞增殖和成血管能力

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中国组织化学与细胞化学杂志 2024年第2期33卷 126-131页

作者：董丽萍唐枫怡陶俊龙李涵袁衡周茜长沙医学院护理学院长沙410219 新型药物制剂研发湖南省重点实验室长沙410219 长沙医学院基础医学院长沙410219

目的探讨沉默信息调节因子2相关酶1(silent mating type information regulation 2 homolog-1,SIRT1)抑制剂EX-527与激动剂SRT1720对老化内皮细胞成血管能力的影响。方法采用体外培养大鼠原代主动脉内皮细胞衰老技术,通过培养细胞的自... 详细信息

目的探讨沉默信息调节因子2相关酶1(silent mating type information regulation 2 homolog-1,SIRT1)抑制剂EX-527与激动剂SRT1720对老化内皮细胞成血管能力的影响。方法采用体外培养大鼠原代主动脉内皮细胞衰老技术,通过培养细胞的自然倍增建立大鼠主动脉内皮细胞(rat aorta endothelial cell,RAEC)衰老的细胞模型。内皮细胞的衰老用SA-β-Gal染色进行鉴定。衰老细胞模型建立后,对衰老的RAEC分别给予SIRT1抑制剂EX527和SIRT1激动剂SRT1720干预。运用Ki-67免疫荧光染色检测内皮细胞增殖,采用基质胶内皮管形成实验检测内皮细胞内皮管形成,应用蛋白印迹技术检测内皮细胞eNOS表达。结果SIRT1激动剂抑制老化RAEC增殖能力、内皮管形成能力和eNOS表达的降低,而SIRT1抑制剂使老化RAEC的增殖能力、内皮管形成能力和eNOS表达降低。结论SIRT1促进RAEC的增殖和内皮管形成,并增强RAEC中eNOS的表达;SIRT1改善衰老内皮细胞受损的成血管能力可能与其抑制衰老RAEC eNOS表达的下调有关。

关键词：大鼠主动脉内皮细胞 SIRT1 eNOS

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