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血液透析老年人心理需要满足与自我忽视:家庭复原力和心理弹性的链式中介作用

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中华行为医学与脑科学杂志 2024年第5期33卷 458-463页

作者：刘亮张慧琳黄玉婷袁芳周彩虹湖南师范大学附属长沙医院医院感染管理科长沙410006 中南大学湘雅二医院临床护理学教研室长沙410011 中南大学湘雅二医院肾脏病研究所长沙410011

目的:调查维持性血液透析老年人基本心理需要满足、家庭复原力和心理弹性与自我忽视的关系,分析家庭复原力和心理弹性在基本心理需要满足与自我忽视间的中介作用。方法:采用随机抽样法,于2021年7月至12月应用一般情况调查问卷、基本心... 详细信息

目的:调查维持性血液透析老年人基本心理需要满足、家庭复原力和心理弹性与自我忽视的关系,分析家庭复原力和心理弹性在基本心理需要满足与自我忽视间的中介作用。方法:采用随机抽样法,于2021年7月至12月应用一般情况调查问卷、基本心理需要满足量表、Connor-Davidson心理弹性量表汉化版、家庭复原力问卷和老年人自我忽视量表在湖南省50家血液净化中心对623名维持性血液透析老年人进行调查。使用SPSS 28.0和AMOS 24.0对数据进行统计描述和中介路径分析。结果:血液透析老年人基本心理需要满足得分为(4.95±1.01)分,心理弹性得分为(23.24±8.19)分,家庭复原力得分为(78.60±12.49)分,自我忽视得分为(7.99±5.60)分。相关分析显示,自我忽视与基本心理需要满足、心理弹性和家庭复原力呈显著负相关( r=-0.398,-0.419,-0.451,均 P<0.001),基本心理需要满足与心理弹性和家庭复原力呈显著正相关( r=0.594,0.534,均 P<0.001),心理弹性与家庭复原力呈显著正相关( r=0.477, P<0.001)。中介效应分析显示,基本心理需要满足对自我忽视的总效应为-0.462。基本心理需要满足对自我忽视的直接效应-0.113,占总效应的25%;家庭复原力和心理弹性的中介效应分别为-0.189和-0.122,占总效应的41%和26%;家庭复原力和心理弹性的链式中介效应为-0.038,占总效应的8%。结论:维持性血液透析老年人基本心理需要满足可直接或通过家庭复原力和心理弹性间接影响自我忽视,可以通过满足维持性血液透析老年人基本心理需要,提高家庭复原力和心理弹性,避免自我忽视。

关键词：基本心理需要满足自我忽视心理弹性家庭复原力中介作用维持性血液透析老年人

基于社交网络的正念认知疗法在甲状腺癌术后患者中的应用效果

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中国临床心理学杂志 2024年第3期32卷 700-706页

作者：汪志红肖旺李津何秋盛彩华谌红献黄秋平汪明明中南大学湘雅二医院甲状腺外科长沙410011 中南大学湘雅三医院麻醉科长沙410013 中南大学精神卫生研究所长沙410011 湖南中医药大学长沙410208

目的:探讨基于社交网络的正念认知疗法对甲状腺癌术后患者焦虑、抑郁、自我形象、颈部瘢痕满意度及生活质量的影响。方法:采用便利抽样法,选取长沙市某三级甲等医院甲状腺外科接受传统开放甲状腺癌根治手术患者120例。将其随机分为对照... 详细信息

目的:探讨基于社交网络的正念认知疗法对甲状腺癌术后患者焦虑、抑郁、自我形象、颈部瘢痕满意度及生活质量的影响。方法:采用便利抽样法,选取长沙市某三级甲等医院甲状腺外科接受传统开放甲状腺癌根治手术患者120例。将其随机分为对照组和干预组,每组60例。对照组接受甲状腺外科常规护理,干预组在对照组的基础上接受基于社交网络的正念认知疗法,干预时间8周。结果:干预后,干预组焦虑、抑郁、自我形象得分显著低于对照组(P<0.05),瘢痕满意度量表的瘢痕意识、外观满意度、症状满意度3个维度得分显著低于对照组(P<0.05),生活质量总分及躯体、角色、情绪、认知、社会5个功能维度得分均显著高于对照组(P<0.05)。结论:基于社交网络的正念认知疗法能有效改善传统开放甲状腺癌根治术后患者负性情绪,提升自我形象水平,增加颈部瘢痕满意度,并提高其生活质量。

关键词：甲状腺癌正念认知疗法焦虑抑郁自我形象瘢痕满意度生活质量

表没食子儿茶素没食子酸酯靶向调控Nrf2⁃Keap1信号通路与脑梗死神经保护作用的关系

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实用医学杂志 2024年第3期40卷 309-315页

作者：肖湘芝陈管雄胡智文长沙市第四医院(湖南师范大学附属长沙医院)急诊科长沙410000

目的分析表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对高血糖诱导的出血性转化(HT)的预防作用,并进一步探索了其潜在机制是否与涉及核因子E2相关因子2/Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1(Nrf2/Keap1)通路。方法将雄性SD大鼠随机分为假手术组(Sham,n=20)... 详细信息

目的分析表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对高血糖诱导的出血性转化(HT)的预防作用,并进一步探索了其潜在机制是否与涉及核因子E2相关因子2/Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1(Nrf2/Keap1)通路。方法将雄性SD大鼠随机分为假手术组(Sham,n=20)、模型组(n=27)、高血糖模型组(HG,n=43)、EGCG组(n=43)。模型组大鼠仅建立电凝脑缺血模型,HG组和EGCG组采用急性高血糖联合电凝脑缺血模型建立HT模型。此外,EGCG组在脑缺血前灌胃EGCG 5 d,剂量为50 mg/(kg·d)。通过网络药理学用于预测EGCG在HT发生中的潜在靶点和通路,进一步研究证实了相关靶点。结果与模型组相比,HG组大鼠死亡率显著升高[21.2%(6/27)vs.51.2%(22/43),P<0.05]。EGCG组大鼠死亡率较HG组显著降低[30.20%(13/43)vs.51.2%(22/43),P<0.05]。其次,EGCG组mNSS、Longa评分和梗死体积显著低于HG组(P<0.05)。HG组的HT发生率高于模型组(59.3%vs.90.7%)。EGCG显著降低高血糖诱导的HT发病率至69.8%。与HG组相比,EGCG使血红蛋白含量分别从(53.42±5.11)mg/dL降低到(37.04±2.39)mg/dL(P<0.05)。网络药理学显示Nrf2-Keap1介导的神经炎症可能与高血糖诱导的HT相关。HG组Nrf2和Keap1的表达显著降低和TLR4的表达、NF-κB的磷酸化显著增加,但EGCG逆转了这一过程。结论EGCG预处理防止了HT的发生,这可能与激活Nrf2-Keap1信号通路介导的神经保护作用有关。

关键词：表没食子儿茶素没食子酸酯出血性转化脑梗死 Nrf2-Keap1信号通路

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全程优质护理干预在致命性出血患者中的应用

介入放射学杂志 2024年第9期33卷 1019-1022页

作者：胡琴向华吴丹湖南省人民医院(湖南师范大学附属第一医院) 湖南长沙410002

目的探讨全程优质护理干预在致命性出血患者救治中的应用效果。方法以2018年1月至2020年1月湖南省人民医院致命性出血的196例患者为对照组,2020年2月至2022年2月致命性出血的200例患者为观察组。对照组实施传统的护理干预,观察组实施... 详细信息

目的探讨全程优质护理干预在致命性出血患者救治中的应用效果。方法以2018年1月至2020年1月湖南省人民医院致命性出血的196例患者为对照组,2020年2月至2022年2月致命性出血的200例患者为观察组。对照组实施传统的护理干预,观察组实施基于MEWS评分、SBAR交接模式、医护同组责任制管理等的全程优质护理干预。比较两组患者的并发症发生率、病死率、入住ICU总时长、医疗护理服务质量(包括护理不良事件发生率和患者护理满意度)。结果观察组的并发症发生率、致死率、不良事件发生率以及入住ICU总时长均低于对照组(P<0.05)。患者护理满意度高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论实施基于MEWS评分、SBAR交接模式、医护同组责任制管理等的全程优质护理干预能显著提高致命性出血患者救治成功率,降低其不良事件的发生率,改善愈后,提升患者对护理工作的满意度。

关键词： MEWS评分 SBAR模式医护同组责任制管理致命性出血全程优质护理

沙眼衣原体pORF5蛋白通过上调DJ-1激活Nrf2/NQO1通路调控细胞氧化应激与凋亡

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微生物学通报 2024年

作者：龚思露周辉湖南中医药大学第二附属医院医学检验中心湖南中医药大学第一附属医院医学检验与病理中心

【背景】pORF5质粒蛋白是沙眼衣原体（Chlamydia trachomatis，Ct）重要毒力因子，具有抑制细胞氧化应激和凋亡的作用。【目的】探讨pORF5是否通过上调DJ-1蛋白激活Nrf2/NQO1信号通路调控LPS诱导的细胞氧化应激与凋亡。【方法】用不同... 详细信息

【背景】pORF5质粒蛋白是沙眼衣原体（Chlamydia trachomatis，Ct）重要毒力因子，具有抑制细胞氧化应激和凋亡的作用。【目的】探讨pORF5是否通过上调DJ-1蛋白激活Nrf2/NQO1信号通路调控LPS诱导的细胞氧化应激与凋亡。【方法】用不同浓度的pORF5质粒蛋白以不同时间刺激HeLa细胞，Western blotting检测DJ-1蛋白表达情况；采用活性氧（reactive oxygen species， ROS）试剂盒、流式细胞术检测pORF5对LPS诱导的细胞氧化应激和凋亡的影响；利用siRNA干扰HeLa细胞DJ-1蛋白表达，荧光显微镜观察细胞内ROS荧光强度，试剂盒检测超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）、丙二醛（malondialdehyde，MDA）含量变化；用Nrf2特异性抑制剂（ML385）预处理细胞1 h，pORF5单独或与LPS共刺激细胞后，分析凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2蛋白表达水平；利用Western blotting分析干扰DJ-1蛋白表达对Nrf2/NQO1信号通路的影响。【结果】pORF5可上调DJ-1蛋白表达，且最佳刺激浓度和时间分别为10 μg/mL，18 h；pORF5质粒蛋白可显著减弱LPS诱导的ROS荧光强度及细胞凋亡率（P<0.001）；si-DJ-1组中ROS荧光强度增强，MDA含量增多（P<0.001），SOD活性下降（P<0.001）；ML385能抑制pORF5诱导的Nrf2、NQO1蛋白表达（P<0.001），上调促凋亡蛋白Bax表达（P<0.05），下调抗凋亡蛋白Bcl-2的表达（P<0.01）；si-DJ-1组中Nrf2及NQO1的表达明显降低（P<0.001，P<0.01）。【结论】pORF5质粒蛋白可通过上调DJ-1蛋白激活Nrf2/NQO1信号通路抑制LPS诱导的细胞氧化应激与凋亡。

关键词：沙眼衣原体 pORF5质粒蛋白氧化应激凋亡 DJ-1

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中医药调控线粒体功能防治肝衰竭的研究进展

中国实验方剂学杂志 2024年第2期30卷 234-243页

作者：田晓玲张彧陈斌湖南中医药大学长沙410208 湖南中医药大学第一附属医院长沙410007

肝衰竭(LF)作为一种肝细胞严重损害及肝脏功能障碍的临床综合征,其高死亡率、高发病率与高医疗资源耗竭呈现出三重叠加,成为阻碍人类健康的重大疑难重症。深入研究其疾病发生的核心因素及补充治疗手段以提高LF生存率具有十分重大的意义... 详细信息

肝衰竭(LF)作为一种肝细胞严重损害及肝脏功能障碍的临床综合征,其高死亡率、高发病率与高医疗资源耗竭呈现出三重叠加,成为阻碍人类健康的重大疑难重症。深入研究其疾病发生的核心因素及补充治疗手段以提高LF生存率具有十分重大的意义。LF发病机制复杂,线粒体是肝细胞内较敏感的细胞器之一,作为细胞内能量代谢的中心环节,已有大量研究显示,在LF中,肝细胞内线粒体在结构和功能上发生了改变,线粒体结构和功能异常在LF疾病进程中发挥着重要作用。其中线粒体呼吸链障碍、线粒体DNA损伤、线粒体通透性转换孔开放、线粒体质量控制失衡及线粒体氧化应激等多种因素交织成网络,构成一个复杂而统一的整体,成为影响LF病程进展的关键节点。近年来,研究人员开始着力于研究能够通过调节肝脏线粒体功能,防治LF的药物。随着研究的深入,中医药在LF防治中不断有新的突破,诸多研究证实了中医药可通过保护线粒体功能来发挥防治LF的效用,其作用效果可概括为减轻肝细胞损伤、抑制肝细胞死亡及促进肝细胞再生3个方面,以有效代偿肝功能,促进肝实质质量与功能的恢复。该文对线粒体的结构与功能、LF与线粒体的关系及中医药领域干预线粒体功能防治LF的研究进行总结性梳理,以期为临床中医药治疗LF提供一定的思路及借鉴。

关键词：中医药肝衰竭线粒体作用机制

ISL1基因在心肌梗死中保护作用的机制研究

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中国医师杂志 2024年第4期26卷 549-553,559页

作者：张毅游三丽袁李礼王朝华湖南省脑科医院(湖南省第二人民医院)心内科长沙410007

目的分析及验证ISL1基因在心肌梗死中的表达,挖掘其在心肌梗死中的作用机制。方法通过对GEO数据库中芯片表达谱数据进行分析找到ISL1基因在心肌梗死中的表达特征,以及ISL1基因高度共表达的相关基因及富集的通路功能,纳入急性心肌梗死患... 详细信息

目的分析及验证ISL1基因在心肌梗死中的表达,挖掘其在心肌梗死中的作用机制。方法通过对GEO数据库中芯片表达谱数据进行分析找到ISL1基因在心肌梗死中的表达特征,以及ISL1基因高度共表达的相关基因及富集的通路功能,纳入急性心肌梗死患者及其健康对照,采用RT-PCR方法验证ISL1、GRIN2D等基因的表达。结果ISL1基因在心肌梗死样本的表达量高于对照组样本。GSE59867和GSE29111两个数据集中,top2000、top2500、top3000的相关性基因交集分别共有152个、231个、329个。共表达基因功能注释交集基因发现,交集基因与胚胎时期器官发生发育、基质蛋白的形成、上皮细胞的分化以及相关信号通路的活动密切相关。最后,ISL1相关ceRNA调控网络构建中,有12个基因位于ISL1 top2000的相关性交集中,与miRNA共参与形成21对miRNA-mRNA。并且通过多个队列找出其关键的调控基因为GRIN2D,该基因与ISL1竞争性结合多个miRNA且表达量在两个独立数据集中呈现高度负相关(r=-0.52,-0.41)。RT-PCR结果发现急性心肌梗死组miR-128-3p、miR-27a-3p、miR-27b-3p表达水平低于对照组,ISL1、GRIN2D表达水平高于对照组(均P<0.01)。结论ISL1可能通过参与基质蛋白的形成、上皮细胞的分化以及相关信号通路的活动,对心肌梗死发挥保护作用。

关键词：心肌梗死 ISL1基因

NRF2通过抑制ROS诱导的自噬减轻卵巢颗粒细胞损伤

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中华预防医学杂志 2024年第2期58卷 261-267页

作者：周晓花梁莹贺曙光田仕芸龙慧曹漪熊巍湖南师范大学附属长沙市妇幼保健院区域遗传性出生缺陷防控研究湖南省重点实验室长沙410007 中国医学科学院北京协和医学院、北京协和医院妇科内分泌与生殖中心、国家妇产疾病临床医学研究中心北京100730

通过研究核因子E2相关因子2(nuclear factor erythroid-2 related factor 2,NRF2)对卵巢颗粒细胞的作用及可能机制,为预防卵巢早衰提供依据。本文为细胞实验研究设计,于2022年1—12月在湖南师范大学附属长沙市妇幼保健院的医学实验中心... 详细信息

通过研究核因子E2相关因子2(nuclear factor erythroid-2 related factor 2,NRF2)对卵巢颗粒细胞的作用及可能机制,为预防卵巢早衰提供依据。本文为细胞实验研究设计,于2022年1—12月在湖南师范大学附属长沙市妇幼保健院的医学实验中心完成。通过4-乙烯基环己烯二环氧(VCD)处理人卵巢颗粒细胞KGN细胞构建颗粒细胞损伤模型。先以不同浓度的VCD处理KGN细胞,采用细胞计数试剂(CCK-8)检测卵巢细胞增殖情况。CCK8确定半抑制(IC_(50))后,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞上清中雌二醇和孕酮的含量,活性氧(ROS)检测试剂盒检测卵巢细胞中ROS的含量,实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测NRF2的mRNA表达水平,免疫印迹检测NRF2的蛋白表达水平。进一步通过慢病毒转染构建NRF2干扰(siNRF2)和过表达(NRF2-OE)细胞模型,通过检测激素水平、氧化应激指标(ROS、SOD、GSH-Px)和自噬情况(LC3B水平)以分析调控NRF2对VCD处理细胞模型的影响。结果显示,VCD干预后以时间依赖性和剂量依赖性方式抑制卵巢颗粒细胞的增殖(F>100,P<0.05),24 h的IC_(50)为1.2 mmol/L。VCD处理后细胞上清中雌二醇由(56.32±10.18)ng/ml降低至(24.59±8.75)ng/ml(t=5.78,P<0.05);孕酮由(50.25±7.03)ng/ml降低至(25.13±6.67)ng/ml(t=6.54,P<0.05)。VCD处理后细胞的SOD由(44.47±7.71)ng/ml降低至(30.92±4.97)ng/ml(t=3.61,P<0.05);GSH-Px由(68.51±10.17)ng/ml降低至(35.19±6.59)ng/ml(t=5.73,P<0.05)。同时伴随自噬的增加和NRF2的下降。成功构建沉默NRF2和过表达NRF2的KGN细胞模型,随后采用VCD处理各组细胞,发现siNRF2组的细胞增殖活性明显减弱(t=8.37,P<0.05),而NRF2-OE能逆转VCD造成的细胞活性损伤(t=3.37,P<0.05)。siNRF2组的雌二醇水平最低(t=5.78,P<0.05),而NRF2-OE能逆转VCD造成的细胞雌二醇水平降低(t=5.58,P<0.05)。siNRF2组的孕酮水平最低(t=3.02,P<0.05),而NRF2-OE能逆转VCD造成的细胞孕酮水平降低(t=2.41,P<0.05)。siNRF2组的ROS水平最高(t=2.86,P<0.05),NRF2-OE能逆转VCD引起的ROS增加(t=3.14,P<0.05),siNRF2组的SOD酶含量最低(t=2.98,P<0.05),NRF2-OE能逆转VCD引起的SOD酶含量降低(t=4.72,P<0.05)。siNRF2组的GSH-Px酶含量最低(t=3.67,P<0.05),NRF2-OE能逆转VCD引起的抗氧化酶含量降低(t=2.71,P<0.05)。siNRF2组的LC3B水平最高(t=2.45,P<0.05),NRF2-OE能逆转VCD引起的LC3B升高(t=9.64,P<0.05)。综上,NRF2抑制ROS诱导的自噬性,从而发挥减少卵巢颗粒细胞损伤的作用。

关键词：卵巢早衰活性氧自噬核因子E2相关因子2

SOX5介导的DNA损伤修复在下咽癌顺铂耐药性中的作用及其机制研究

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中国医院药学杂志 2024年

作者：游雅婷刘义钊李维余涛郭睿中南大学湘雅医学院附属常德医院耳鼻咽喉头颈外科中南大学湘雅二医院耳鼻咽喉头颈外科

目的：阐明SOX5在下咽癌（hypopharyngeal carcinoma，HPC）中对顺铂耐药的影响及其作用机制。方法：生物信息学分析SOX5在HPC组织中的表达及富集通路，预测到SOX5的上游转录因子FOXM1，分析FOXM1在HPC组织中的表达，双荧光素酶和染色... 详细信息

目的：阐明SOX5在下咽癌（hypopharyngeal carcinoma，HPC）中对顺铂耐药的影响及其作用机制。方法：生物信息学分析SOX5在HPC组织中的表达及富集通路，预测到SOX5的上游转录因子FOXM1，分析FOXM1在HPC组织中的表达，双荧光素酶和染色质免疫沉淀（ChIP）实验分析FOXM1对SOX5调控作用。qPCR检测SOX5和FOXM1在HPC细胞中的转录表达。CCK-8检测细胞活性、5-乙炔基-20脱氧尿苷检测细胞增殖能力、流式细胞术检测细胞凋亡率、彗星实验检测DNA损伤、免疫荧光检测γ-H2AX的表达、NHEJ报告分析检测DNA修复效率、WB检测DNA损伤修复相关蛋白表达、免疫组化检测相关蛋白的表达，并构建动物模型探究FOXM1表达对HPC肿瘤生长的影响。结果：SOX5在HPC中高表达，过表达SOX5介导DNA损伤修复从而促进HPC 顺铂耐药性。FOXM1是SOX5的上游转录因子，且在HPC中高表达，回复实验发现敲低FOXM1表达能够拯救SOX5过表达通过DNA损伤修复对HPC 顺铂耐药性的促进作用。体内实验结果表明敲低FOXM1表达联合顺铂治疗可显著降低异种移植肿瘤生长。结论：该研究表明FOXM1/SOX5轴介导的DNA损伤修复促进HPC 顺铂耐药性，为改进化疗耐药后的治疗策略提供理论依据。

关键词： FOXM1 SOX5 DNA损伤修复下咽癌顺铂耐药