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miR-34a调控PI3K/AKT通路对口腔癌细胞生物学行为的影响及机制

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中国老年学杂志 2024年第6期44卷 1442-1446页

作者：梅冰馨刘克华张太阳赣南医学院第一附属医院口腔科江西赣州341000

目的探究微小RNAa(miR)-34a调控磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)通路对口腔癌细胞生物学行为的影响及机制。方法选择口腔癌细胞系Tca8113、OEC-M1、OC3及人口腔角质形成细胞HOK,并对其中miR-34a相对表达量进行检测。将Tca8113... 详细信息

目的探究微小RNAa(miR)-34a调控磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)通路对口腔癌细胞生物学行为的影响及机制。方法选择口腔癌细胞系Tca8113、OEC-M1、OC3及人口腔角质形成细胞HOK,并对其中miR-34a相对表达量进行检测。将Tca8113细胞分为miR-34a组(转染miR-34a模拟物)、miR-34a NC组(转染miR-34a模拟物对照物)和不做处理的NC组,观察转染24、48、72 h时各组细胞增殖率,并比较各组细胞凋亡率、迁移细胞数、侵袭细胞数及PI3K/AKT通路相关因子表达。结果 miR-34a在Tca8113、OEC-M1、OC3细胞中的表达较HOK细胞明显减少(P<0.05)。miR-34a组细胞增殖率较NC组明显减少,凋亡率较NC组明显增加(P<0.05)。miR-34a组细胞迁移及侵袭细胞数均较NC组明显减少(P<0.05)。miR-34a组细胞PI3K、AKT mRNA及p-PI3K、p-AKt蛋白表达均较NC组明显减少(P<0.05)。结论 miR-34a在口腔癌细胞中呈低表达,上调其表达可抑制口腔癌细胞增殖、侵袭及迁移能力并促进口腔癌细胞凋亡,其作用机制可能是通过抑制PI3K/AKT通路实现的。

关键词： miR-34a 口腔癌磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K) 蛋白激酶B(AKT)

姜黄素抑制NF-κB信号通路缓解氧化应激对成骨分化的损害发挥抗骨质疏松作用

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中国药理学通报 2024年第1期40卷 46-54页

作者：胥甜甜田昊春杨新民罗栋华王长根漆启华南昌大学第一附属医院药学部江西南昌330006 南昌大学第一附属医院骨科江西南昌330006 江西省高安市瑞州医院江西宜春336000 江西省赣州市寻乌县人民医院江西赣州341000

目的探讨姜黄素抑制氧化应激对成骨分化损害的机制及以剂量依赖的方式发挥抗骨质疏松的作用。方法采用细胞氧化应激模型,加入不同浓度的姜黄素,测定骨形成指标,并检测参与的潜在信号通路。同时,用姜黄素处理小鼠去卵巢(ovariectomized... 详细信息

目的探讨姜黄素抑制氧化应激对成骨分化损害的机制及以剂量依赖的方式发挥抗骨质疏松的作用。方法采用细胞氧化应激模型,加入不同浓度的姜黄素,测定骨形成指标,并检测参与的潜在信号通路。同时,用姜黄素处理小鼠去卵巢(ovariectomized, OVX)骨质疏松动物模型来证实其抗骨质疏松的作用。结果体外实验发现,低浓度姜黄素(1~10μmol·L^(-1))促进成骨细胞增殖,提高骨形成碱性磷酸酶(alkaline phosphatase, ALP)活性,逆转氧化应激导致的成骨钙沉积下降,降低了核因子kappa-B配体的受体激动剂(RANKL)和白介素-6 (IL-6)的表达。体内实验结果显示,姜黄素(5 mg·kg^(-1))给药后部分逆转了OVX小鼠血液中丙二醛(malondialdehyde, MDA)和谷胱甘肽(glutathione, GSH)活性的比例、降低高骨代谢、增加骨密度(bone density, BMD)、改善了骨小梁的微结构,但高浓度姜黄素无氧化应激保护作用。结论姜黄素可以减轻氧化应激的骨形成损害,NF-κB信号通路是主要参与通路,姜黄素可能是预防骨质疏松症的理想药物。

关键词：姜黄素核转录因子-κB 骨质疏松骨形成氧化应激作用机制

人参皂苷生物合成相关的尿苷二磷酸依赖的糖基转移酶研究进展

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中草药 2024年第9期55卷 3202-3216页

作者：童婧杨德盈张倩李志新董子舒刘红宁黄佳江西中医药大学高等研究院中医基础理论分化发展研究中心江西省中医病因生物学重点实验室江西南昌330004 广东医科大学附属医院广东湛江524001

人参皂苷是一类具有丰富药理活性的重要天然产物,常见的类型包括达玛烷型(protopanaxadiol type,PPD-type/protopanaxatriol type,PPT-type)、齐墩果烷型(oleanane type,OA-type)和奥克悌隆型(ocotillol type,OCT-type),可广泛应用于医药、农业和工业生产等领域。尿苷二磷酸(Uridine diphosphate,UDP)依赖的糖基转移酶(UDP-glycosyltransferases,UGTs)是催化人参皂苷生成的关键酶,对人参皂苷结构的形成及药理作用的发挥具有重要意义。综述了人参皂苷的分布、结构多样性和生物合成途径,并基于几种常见人参皂苷类型重点阐述了与糖基化反应相关的UGTs,以期为人参皂苷生物合成相关研究提供参考。

关键词：糖基化糖基转移酶人参皂苷天然产物达玛烷型齐墩果烷型生物合成

SWE在系统性红斑狼疮患者腓肠神经受损中的应用价值

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中国临床医学影像杂志 2024年第5期35卷 355-359页

作者：朱彩霞袁文欣王婧玲陈莉张卫平南昌大学第一附属医院超声医学科江西南昌330006

目的:探讨剪切波弹性成像技术(SWE)在系统性红斑狼疮(SLE)患者腓肠神经受损中的应用价值。方法:收集SLE患者72例(72根神经,选取神经受损严重侧,若相同则随机选取任意一侧),依照神经电生理检查结果是否存在腓肠神经受损分为神经受损组(A... 详细信息

目的:探讨剪切波弹性成像技术(SWE)在系统性红斑狼疮(SLE)患者腓肠神经受损中的应用价值。方法:收集SLE患者72例(72根神经,选取神经受损严重侧,若相同则随机选取任意一侧),依照神经电生理检查结果是否存在腓肠神经受损分为神经受损组(A组,n=39)和非神经受损组(B组,n=33)。选取健康成人59例为对照组(C组)。所有受试者均行腓肠神经的常规超声及SWE检查,分别测得小腿后部中下1/3处腓肠神经左右径(D1)、前后径(D2)、周长(C)、横截面积(CSA)、杨氏模量最大值(Emax)、最小值(Emin)及均值(Emean),比较A、B、C三组腓肠神经各参数差异,并绘制Emax、Emin、Emean诊断SLE腓肠神经受损的受试者工作特性(ROC)曲线。结果:对照组左、右侧之间Emax、Emin、Emean值无明显统计学差异(P>0.05),故取两侧杨氏模量平均值进行组间比较;三组间Emax、Emin、Emean值差异均有统计学意义(P0.05)。Emax、Emin、Emean诊断SLE腓肠神经受损的ROC曲线下面积分别为0.706、0.653、0.685,三者诊断效能无明显差异。结论:SWE成像可以用于SLE患者评估腓肠神经硬度,为临床上腓肠神经受损的诊断提供无创评估方法。

关键词：红斑狼疮,系统性腓肠神经超声检查

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婴幼儿花斑糠疹马拉色菌菌种及致病因素分析

中国皮肤性病学杂志 2024年

作者：江情金云樊心怡徐蕊罗云鹏李智华石路怀高仰敏江西省皮肤病专科医院江西省皮肤病临床医学研究中心国家皮肤与免疫疾病临床医学研究中心分中心建设单位江西省皮肤病研究所南昌大学附属皮肤病医院

目的对≤2周岁婴幼儿花斑糠疹患者皮损标本进行马拉色菌培养，通过PCR技术和基因测序方法进行马拉色菌菌种鉴定，并对其致病因素分析。同时对患儿母亲胸前皮脂屑培养马拉色菌菌种鉴定。方法取患儿皮损鳞屑及部分患儿母亲胸前皮脂屑接... 详细信息

目的对≤2周岁婴幼儿花斑糠疹患者皮损标本进行马拉色菌培养，通过PCR技术和基因测序方法进行马拉色菌菌种鉴定，并对其致病因素分析。同时对患儿母亲胸前皮脂屑培养马拉色菌菌种鉴定。方法取患儿皮损鳞屑及部分患儿母亲胸前皮脂屑接种于Leeming和Notman培养基中培养，分离培养到马拉色菌，进行测序比对鉴定。结果共分离培养到9种马拉色菌，显示婴儿花斑糠疹主要致病菌为糠秕马拉色菌（79.59%），其次为钝形马拉色菌和Malasseziajaponica。该结果与母亲标本菌种一致率为81.25%，其中糠秕马拉色菌为主要携带菌，一致率为88.89%。结论婴幼儿花斑糠疹主要致病菌为糠秕马拉色菌，病原菌来源可能与母亲携带菌菌种有关。

关键词：婴幼儿花斑糠疹马拉色菌菌种鉴定致病因素

长蛇灸联合加味独活寄生汤对腰椎间盘突出症肝肾亏虚证患者炎症因子及腰椎功能的影响

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北京中医药大学学报 2024年

作者：吕明芳朱小燕万康敏王艳南昌市洪都中医院江西省针灸医学临床研究中心

目的探讨长蛇灸联合加味独活寄生汤治疗腰椎间盘突出症肝肾亏虚证的临床疗效。方法将2021年3月—2023年4月就诊于南昌市洪都中医院且符合纳入标准的腰椎间盘突出症肝肾亏虚证患者按随机数字法分为对照组和试验组，每组各68例。对照组采... 详细信息

目的探讨长蛇灸联合加味独活寄生汤治疗腰椎间盘突出症肝肾亏虚证的临床疗效。方法将2021年3月—2023年4月就诊于南昌市洪都中医院且符合纳入标准的腰椎间盘突出症肝肾亏虚证患者按随机数字法分为对照组和试验组，每组各68例。对照组采用西医常规治疗，试验组在对照组的基础上给予长蛇灸联合加味独活寄生汤治疗，连续4周。观察2组患者临床总有效率、日本骨科协会（JOA）评分、中医证候积分，检测2组患者血清前列腺素E2（PGE2）、转化生长因子-β1（TGF-β1）、白细胞介素-1β（IL-1β）、基质金属蛋白酶-2（MMP-2）、缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）水平。结果与对照组（79.41%）比较，试验组（94.12%）总有效率升高（P<0.05）。与治疗前比较，2组患者治疗后中医证候积分降低，JOA评分升高，血清PGE2、TGF-β1、MMP-2、HIF-1α、IL-1β均降低（均P<0.05）。治疗后，与对照组比较，试验组患者中医证候积分降低、JOA评分升高，血清PGE2、TGF-β1、MMP-2、HIF-1α、IL-1β均降低（均P<0.05）。结论长蛇灸联合加味独活寄生汤可明显减轻腰椎间盘突出症肝肾亏虚证患者的炎症反应，抑制疼痛介质的分泌，改善腰椎功能，从而提高临床疗效，可加以推广应用。

关键词：长蛇灸加味独活寄生汤腰椎间盘突出症肝肾亏虚证

清热化湿散结灌肠方对盆腔炎性疾病后遗症（湿热瘀结型）患者MCP-1、TGF-β1、IL-6及T淋巴亚群水平的影响

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中国实验方剂学杂志 2024年

作者：陈文潇张晨余希婧南昌医学院江西省赣州市中医院南昌市洪都中医院

目的：探讨清热化湿散结灌肠方在盆腔炎性疾病后遗症（湿热瘀结型）患者治疗中的应用价值，观察其对炎性因子及T淋巴亚群的影响。方法：研究纳入2022年5月至2023年8月，经辨证属于湿热瘀结型的盆腔炎性疾病后遗症患者，将其随机分为两... 详细信息

目的：探讨清热化湿散结灌肠方在盆腔炎性疾病后遗症（湿热瘀结型）患者治疗中的应用价值，观察其对炎性因子及T淋巴亚群的影响。方法：研究纳入2022年5月至2023年8月，经辨证属于湿热瘀结型的盆腔炎性疾病后遗症患者，将其随机分为两组，每组各79例，对照组采用西医常规治疗，观察组在西医常规治疗基础上联合清热化湿散结灌肠方治疗，两组均治疗12周。采用酶联免疫吸附测定法（ELISA）法测定两组治疗前后血清巨噬细胞趋化蛋白-1（MCP-1）、转化生长因子-β1(TGF-β1)、白细胞介素-6（IL-6）水平；采用全自动血液流变分析仪测定两组治疗前后红细胞沉降率（ESR）、纤维蛋白原（FIB）水平；流式细胞仪检测两组治疗前后血清CD4+、CD4+/CD8+水平；评估两组治疗前后中医证候积分及健康状况调查简表（SF-36）评分；采用多普勒仪测定两组治疗前后子宫动脉阻力指数（RI）、子宫动脉搏动指数（PI），子宫动脉收缩期血流峰值速度（PSV）水平；比较两组治疗后的临床疗效与不良反应发生情况。结果：与本组治疗前比较，两组患者MCP-1、TGF-β1、IL-6、ESR、FIB水平均显著降低（P<0.01）；与对照组治疗后比较，观察组上述指标均改善更明显（P<0.05，P<0.01）。与本组治疗前比较，两组患者血清CD4+、CD4+/CD8+显著升高（P<0.01）；与对照组治疗后比较，观察组上述指标均改善更明显（P<0.05，P<0.01）。与本组治疗前比较，两组患者中医证候积分、中医体征积分显著降低，SF-36显著升高（P<0.01）；与对照组治疗后比较，观察组上述指标均改善更明显（P<0.05，P<0.01）；治疗后两组RI、PI显著降低，PSV显著升高（P<0.01），治疗后，与对照组相比上述指标均改善更显著（P<0.01）。观察组总有效率93.67%（74/79），高于对照组的79.75%（63/79），差异具有统计学意义(χ2=6.645，P<0.05)；两组治疗后不良反应发生情况差异无统计学意义。结论：盆腔炎性疾病后遗症（湿热瘀结型）联合清热化湿散结灌肠方治疗有助于减轻炎症反应，改善高凝状态及血流动力学，调节免疫功能，提高临床疗效。

关键词：清热化湿散结灌肠方盆腔炎性疾病后遗症湿热瘀结型巨噬细胞趋化蛋白-1(MCP-1) 转化生长因子-β (TGF-β ) 白细胞介素-6(IL-6) T淋巴亚群

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奥沙利铂所致肝窦损伤的CT征象价值分析

临床放射学杂志 2024年第7期 1125-1129页

作者：李五根郭婷婷付雪林赵艺蕾邓军姚彬黄国中南昌大学江西医学院第二附属医院医学影像中心、智能医学影像江西省重点实验室浙江大学医学院附属第一医院放射科

目的归纳奥沙利铂所致早期肝窦损伤(HSI)的CT影像征象，并分析其诊断价值。方法回顾接受含奥沙利铂化疗方案患者的病历资料，搜集CT增强扫描门静脉期肝实质出现不均匀密度患者的影像和肝功能生化资料。分析HSI所致对比剂灌注减低引起... 详细信息

目的归纳奥沙利铂所致早期肝窦损伤(HSI)的CT影像征象，并分析其诊断价值。方法回顾接受含奥沙利铂化疗方案患者的病历资料，搜集CT增强扫描门静脉期肝实质出现不均匀密度患者的影像和肝功能生化资料。分析HSI所致对比剂灌注减低引起的肝脏低密度影范围和分布特点，周围相对正常肝实质的强化特征，其他伴随的影像学征象，以及肝功能生化指标变化的幅度。结果共搜集到62例符合要求患者的病历资料。化疗后HSI,增强扫描碘对比剂灌注减低所致的肝脏低密度影在各层面大小、范围不一，可呈微结节状、“水坑状”或大面积片状，按低密度影分布分为多灶性1例、外周性9例、弥漫性52例。62例均可见病灶间相对正常肝实质斑片“花斑样”强化，第二肝门区可见“三叶草样”强化17例。伴随的其他CT征象有肝肿大50例、主肝静脉狭窄15例、下腔静脉肝段变扁13例、脾肿大59例、腹腔积液3例、肝门周水肿25例、胆囊壁增厚16例和食管静脉曲张4例。62例患者出现奥沙利铂相关HSI影像表现时，肝功能各生化指标大多数仍位于参考值上限以内或轻度增高，仅1例达到药物性肝损伤(DILI)的实验室阈值标准。结论奥沙利铂所致HSI不适用DILI实验室阈值标准来评估。增强CT门静脉期肝实质内不均匀低密度影是奥沙利铂所致HSI的直接征象，肝实质“花斑样”、“三叶草样”强化及其他伴随征象是HSI的间接征象。

关键词：体层摄影术,X线计算机化学和药物性肝损伤奥沙利铂

NLRP3炎性小体在治疗性浅低温后处理大鼠心肌缺血-再灌注中的作用

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临床麻醉学杂志 2024年第2期40卷 178-184页

作者：李亚琦陈祎轩张静余树春江西省人民医院(南昌医学院第一附属医院)麻醉科 330006 南昌大学第二附属医院麻醉科

目的分析NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)炎性小体在治疗性浅低温(34℃)后处理的大鼠离体心肌缺血-再灌注模型中的作用并探讨其机制。方法选择清洁级成年雄性SD大鼠60只,7~10周龄,体重250~300 g。采用随机数字表法将大鼠分为五... 详细信息

目的分析NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)炎性小体在治疗性浅低温(34℃)后处理的大鼠离体心肌缺血-再灌注模型中的作用并探讨其机制。方法选择清洁级成年雄性SD大鼠60只,7~10周龄,体重250~300 g。采用随机数字表法将大鼠分为五组:空白对照组(S组)、心肌缺血-再灌注组(IR组)、34℃浅低温后处理心肌缺血-再灌注组(MH组)、34℃浅低温后处理心肌缺血-再灌注+3-TYP组(HT组)和34℃浅低温后处理心肌缺血-再灌注+3-TYP+MCC950组(HTM组),每组12只。S组在37℃灌流液平衡灌流大鼠心脏180 min;IR组在37℃灌流液平衡灌流大鼠心脏30 min后,缺血30 min, 37℃灌注液再灌注120 min;MH组在37℃灌流液平衡灌流大鼠心脏30 min后,缺血30 min, 34℃灌注液再灌注120 min;HT组在37℃灌流液平衡灌流大鼠心脏30 min后,缺血30 min,在灌注液中加入沉默信息调节因子2同源蛋白3(sirt3)抑制剂3-TYP后行34℃灌注液再灌注120 min;HTM组在37℃灌流液平衡灌流大鼠心脏30 min后,缺血30 min,在灌注液中加入sirt3抑制剂3-TYP和NLRP3抑制剂MCC950后行34℃灌注液再灌注120 min。再灌注120 min后取离体心脏,采用ELISA法测定灌注后心脏漏液中IL-1β、IL-6浓度,Western blot法检测心肌组织中NLRP3和sirt3蛋白相对含量,1%氯化三苯基四氮唑染色计算心肌梗死面积,HE染色观察心肌病理变化。结果与S组比较,IR组、MH组、HT组和HTM组再灌注30、60、90、120 min时HR明显减慢,LVSP、dp/dt_(max)明显降低,LVEDP明显升高;心脏漏液中IL-6和IL-1β浓度、心肌梗死面积百分比明显升高(P<0.05);IR组、HT组和HTM组心肌组织中sirt3蛋白含量明显降低,NLRP3蛋白含量明显升高(P<0.05);MH组心肌组织中sirt3和NLRP3蛋白含量明显升高(P<0.05)。与IR组比较,MH组和HTM组再灌注30、60、90、120 min时HR明显增快,LVSP、±dp/dt_(max)明显升高,LVEDP明显降低;心脏漏液中IL-6和IL-1β浓度、心肌梗死面积百分比明显降低(P<0.05);MH组心肌组织中sirt3蛋白含量明显升高,NLRP3蛋白含量明显降低(P<0.05);HTM组心肌组织中NLRP3蛋白含量明显降低(P<0.05)。与MH组比较,HT组再灌注30、60、90、120 min时HR明显减慢,LVSP、±dp/dt_(max)明显降低,LVEDP明显升高;心脏漏液中IL-6和IL-1β浓度、心肌梗死面积百分比、心肌组织中NLRP3蛋白含量明显升高(P<0.05);HT组和HTM组心肌组织中sirt3蛋白含量明显降低(P<0.05)。与HT组比较,HTM组再灌注30、60、90、120 min时HR明显增快,LVSP、±dp/dt_(max)明显升高,LVEDP明显降低;心脏漏液中IL-6和IL-1β浓度、心肌梗死面积百分比、心肌组织中NLRP3蛋白含量明显降低(P<0.05)。结论治疗性浅低温(34℃)可通过改善离体心脏血流动力学参数、降低IL-6、IL-1β浓度、心肌组织中NLRP3蛋白含量、心肌梗死面积百分比、改善心肌病理学改变,减轻大鼠心肌缺血-再灌注损伤,其机制可能与线粒体介导sirt3通路抑制炎性小体NLRP3的高表达有关。

关键词：心肌缺血-再灌注治疗性浅低温 NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3 沉默信息调节因子2同源蛋白3 炎性小体线粒体