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含米托蒽醌脂质体方案治疗高危儿童急性髓系白血病的临床分析

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中国实验血液学杂志 2024年第2期32卷 365-369页

作者：焦余庆熊昊陈智杨李陶芳孙鸣祁闪闪卢文婕王卓杜宇罗琳琳武汉科技大学医学院湖北武汉430065 华中科技大学同济医学院附属武汉儿童医院血液肿瘤科湖北武汉430016 华中科技大学同济医学院附属武汉儿童医院儿童血液疾病研究室湖北武汉430016

目的:探讨含米托蒽醌脂质体方案治疗高危儿童急性髓系白血病(AML)的安全性与有效性。方法:收集武汉儿童医院2022年1月至2023年2月应用含米托蒽醌脂质体方案治疗的AML高危患儿为观察组,对照组为应用去甲氧柔红霉素方案的AML高危患儿,分... 详细信息

目的:探讨含米托蒽醌脂质体方案治疗高危儿童急性髓系白血病(AML)的安全性与有效性。方法:收集武汉儿童医院2022年1月至2023年2月应用含米托蒽醌脂质体方案治疗的AML高危患儿为观察组,对照组为应用去甲氧柔红霉素方案的AML高危患儿,分析患儿的临床资料,比较两组患儿治疗后骨髓恢复时间、骨髓完全缓解(CR)率,微小残留病灶(MRd)清除率及治疗相关不良反应等临床特性。结果:患儿接受含米托蒽醌脂质体化疗方案在白细胞(17 vs 21 d)、粒细胞(18 vs 24d)、血小板(17 vs 24 d)及血红蛋白(20 vs 26 d)计数恢复时间上均明显优于去甲氧柔红霉素组(Pd转阴率分别为90.9%和72.7%,对照组为94.1%和76.4%,均无显著性统计学差异(P>0.05),两组治疗总有效率类似。结论:含米托蒽醌脂质体化疗方案治疗高危儿童AML疗效不劣于去甲氧柔红霉素方案,但骨髓抑制时间明显缩短,安全性好。

关键词：米托蒽醌脂质体急性髓系白血病去甲氧柔红霉素儿童

姜黄素联合沙利度胺抑制KG-1细胞增殖及相关作用机制研究

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中国实验血液学杂志 2024年第2期32卷 422-427页

作者：刘娟黄晔刘忠武汉市第四医院药学部湖北武汉430033

目的:探讨姜黄素联合沙利度胺对急性髓系白血病KG-1细胞增殖、凋亡的影响及与抗凋亡蛋白(Bcl-xL)、信号转导和转录激活因子3(STAT3)的关系。方法:MTT法检测KG-1细胞增殖,筛选姜黄素、沙利度胺的最佳联合浓度;分别采用MTT法、流式细胞术... 详细信息

目的:探讨姜黄素联合沙利度胺对急性髓系白血病KG-1细胞增殖、凋亡的影响及与抗凋亡蛋白(Bcl-xL)、信号转导和转录激活因子3(STAT3)的关系。方法:MTT法检测KG-1细胞增殖,筛选姜黄素、沙利度胺的最佳联合浓度;分别采用MTT法、流式细胞术分析姜黄素、沙利度胺单药及两药联用对KG-1细胞增殖、凋亡的影响;实时定量PCR检测单药组、两药联用组、对照组(未处理细胞)的STAT3、Bcl-xL mRNA表达水平。结果:姜黄素和沙利度胺在20-100μmol/L范围内对KG-1细胞增殖的抑制作用均呈浓度依赖性(r=0.657,r=0.681)。姜黄素在作用48h的IC50值为(42.07±0.50)μmol/L,沙利度胺为(57.01±2.39)μmol/L。姜黄素(40μmol/L)+沙利度胺(60μmol/L)两药联用的细胞增殖抑制率为(86.67±1.53)%,明显高于单用姜黄素的(51.67±1.15)%和单用沙利度胺的(55.33±1.53)%(均P<0.05)。姜黄素、沙利度胺单药及两药联用作用48h,KG-1细胞凋亡率分别为(18.67±2.08)%、(21.33±2.52)%和(46.67±1.53)%,明显高于对照组的(0.72±0.03)%(均P<0.05);两药联用组KG-1细胞凋亡率亦明显高于两药单药组(均P<0.05)。与对照组比较,姜黄素、沙利度胺单药组及两药联用组STAT3、Bcl-xL mRNA表达均显著下降(均P<0.05);与姜黄素、沙利度胺单药组比较,两药联用组STAT3、Bcl-xL mRNA表达亦显著下降(均P<0.05)。结论:姜黄素联合沙利度胺可协同下调STAT3与Bcl-xL表达,抑制KG-1细胞增殖,诱导KG-1细胞凋亡。

关键词：急性髓系白血病姜黄素沙利度胺抗凋亡蛋白信号转导和转录激活因子3

圣草酚通过调控PPARδ表达对大鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用

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中国免疫学杂志 2024年

作者：李咏刘立武汉市第四医院药学部

目的：研究圣草酚预处理对大鼠脑缺血/再灌注（I/R）损伤的保护作用及其作用机制。方法：90只Sd大鼠随机分为：假手术组、模型组、圣草酚低剂量组（17.5 mg/kg）、中剂量组（35 mg/kg）、高剂量组（70 mg/kg）和圣草酚高剂量+过氧化物... 详细信息

目的：研究圣草酚预处理对大鼠脑缺血/再灌注（I/R）损伤的保护作用及其作用机制。方法：90只Sd大鼠随机分为：假手术组、模型组、圣草酚低剂量组（17.5 mg/kg）、中剂量组（35 mg/kg）、高剂量组（70 mg/kg）和圣草酚高剂量+过氧化物酶体增殖物激活受体δ（PPARδ）拮抗剂GSK3787组（70 mg/kg圣草酚+300 μg/kg GSK3787），每组15只。采用双侧颈总动脉夹闭合并低血压法建立大鼠脑I/R模型，造模前使用不同剂量的圣草酚或GSK3787干预大鼠。I/R 24 h后，进行神经功能缺失体征评分；TTC染色观察大鼠脑梗死面积；HE染色观察大脑皮层病理学变化；生化法检测大脑皮层MdA含量及SOd活性；ELISA检测大脑皮层中IL-1β、IL-6及TNF-α水平；Western blot检测大脑皮层中PPARδ、过氧化物酶体增殖活化受体γ辅助活化因子1α（PGC-1α）和NF-κB p65表达水平。结果：与假手术组比较，模型组大鼠脑组织病理损伤严重，神经功能缺失体征评分、脑梗死面积及大脑皮层中MdA、IL-1β、IL-6和TNF-α含量显著升高（Pd活性及PPARδ和PGC-1α表达显著降低（PdA、IL-1β、IL-6和TNF-α含量显著降低（Pd活性及PPARδ和PGC-1α表达显著升高（P<0.05），NF-κB P65表达显著降低（P<0.05）。与圣草酚高剂量组比较，GSK3787联合干预可显著降低圣草酚对大鼠脑I/R损伤的保护作用（P<0.05）。结论：圣草酚预处理对脑I/R损伤具有较好的保护作用，其机制可能与激活PPARδ/PGC-1α信号通路有关。

关键词：脑缺血/再灌注损伤圣草酚过氧化物酶体增殖物激活受体δ 炎症反应氧化应激

防治冠状动脉支架内新生动脉粥样硬化的研究进展

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中华心血管病杂志 2024年第4期52卷 434-439页

作者：孟琛黄宇朱宇轩王炜朱汉东武汉科技大学附属武汉亚洲心脏病医院心内科武汉430022 武汉科技大学医学院武汉430065 湖北省三峡大学基础医学院宜昌443002

经皮冠状动脉介入治疗已经成为冠心病的主要血运重建方法之一。随着药物洗脱支架的应用,支架内新生动脉粥样硬化成为了晚期和极晚期支架内再狭窄、血栓形成的主要原因。支架内新生动脉粥样硬化的形成、发展与多种复杂的因素相互作用有关... 详细信息

经皮冠状动脉介入治疗已经成为冠心病的主要血运重建方法之一。随着药物洗脱支架的应用,支架内新生动脉粥样硬化成为了晚期和极晚期支架内再狭窄、血栓形成的主要原因。支架内新生动脉粥样硬化的形成、发展与多种复杂的因素相互作用有关,涉及原有的动脉粥样硬化程度、范围、支架置入术后血管内皮愈合反应、反复的炎症反应、血小板活化和不良的免疫反应。探讨支架内新生动脉粥样硬化的发病机制,对预防支架内再狭窄、改善临床预后具有重要的临床意义。目前正在研究的多种技术方法,包括新型支架、介入器械、药物输送方式、药物疗法和策略、影像学指导下的支架置入术,可以用来改善药物洗脱支架相关的不良结果。该综述旨在提供防治支架内新生动脉粥样硬化的研究进展,重点讨论支架内新生动脉粥样硬化的病理机制及防治策略。

关键词：药物洗脱支架新生动脉粥样硬化冠状动脉支架内再狭窄冠状动脉血栓形成药物疗法经皮冠状动脉介入光学相干断层扫描

CRISPR/CAS9敲除Pd-1的肿瘤浸润T淋巴细胞回输对小鼠结肠癌的治疗作用

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中国免疫学杂志 2024年第6期40卷 1189-1196页

作者：瞿紫微李晓辉郭建辉陈华涛吴彪孟庆彬武汉市第一医院胃肠外科武汉430022

目的:探讨应用成簇规律间隔的短回文重复序列及其相关蛋白(CRISPR/Cas9)技术敲除程序性死亡分子-1(Pd-1)的肿瘤浸润淋巴细胞(TIL)回输对结肠癌小鼠的治疗作用。方法:皮下注射CT26构建小鼠结肠癌模型,从3只模型小鼠肿瘤组织中提取TIL,并... 详细信息

目的:探讨应用成簇规律间隔的短回文重复序列及其相关蛋白(CRISPR/Cas9)技术敲除程序性死亡分子-1(Pd-1)的肿瘤浸润淋巴细胞(TIL)回输对结肠癌小鼠的治疗作用。方法:皮下注射CT26构建小鼠结肠癌模型,从3只模型小鼠肿瘤组织中提取TIL,并提取外周血淋巴细胞;对TIL进行Pd-1基因敲除;回输实验分为对照组(Control)、输注淋巴细胞组(Lym)、输注荷瘤小鼠TIL组(TIL)、慢病毒空载对照组(pVSV-G-PX458-NC)组、PX458-Pd-1-sgRNA1组(Pd-1-sgRNA1),每组10只;测量各组小鼠肿瘤组织质量及肿瘤抑制率;TUNEL法检测各组小鼠肿瘤组织细胞凋亡;ELISA检测各组小鼠肿瘤组织TNF-α和IFN-γ含量;免疫组化检测肿瘤组织Cd4+T、Cd8+T细胞表达;免疫荧光法检测肿瘤组织细胞增殖核抗原-67(Ki-67)和血管内皮生长因子(VEGF)表达;Western blot检测肿瘤组织Pd-1及其主要配体Pd-L1表达。结果:Pd-1-sgRNA1能明显抑制小鼠肿瘤细胞体内生长,抑制肿瘤组织Ki-67和VEGF表达及Pd-1、Pd-L1表达,提高肿瘤组织细胞凋亡率、TNF-α、IFN-γ含量、Cd4+T、Cd8+T细胞表达(均Pd-1的TIL回输能明显抑制结肠癌小鼠肿瘤组织Ki-67和VEGF表达,增加Cd4+T、Cd8+T细胞,诱导肿瘤细胞凋亡,发挥抑制肿瘤生长作用。

关键词： CRISPR/Cas9 Pd-1 结肠癌肿瘤浸润淋巴细胞肿瘤生长

circ-FOXO3靶向miR-761调控对非小细胞肺癌细胞增殖、细胞周期和凋亡的影响及其机制

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中国老年学杂志 2024年第9期44卷 2235-2239页

作者：黄江民王倩汪汉林武汉市长江航运总医院呼吸科

目的研究circ-叉头转录因子O亚型(FOXO)3靶向miR-761调控对非小细胞肺癌细胞增殖、细胞周期和凋亡的影响及其机制。方法培养非小细胞肺癌细胞，分为pcdNA组、pcdNA-circ-FOXO3组、si-NC组、si-circ-FOXO3组、anti-miR-NC组、anti-miR-... 详细信息

目的研究circ-叉头转录因子O亚型(FOXO)3靶向miR-761调控对非小细胞肺癌细胞增殖、细胞周期和凋亡的影响及其机制。方法培养非小细胞肺癌细胞，分为pcdNA组、pcdNA-circ-FOXO3组、si-NC组、si-circ-FOXO3组、anti-miR-NC组、anti-miR-761组、pcdNA-circ-FOXO3+miR-NC组、pcdNA-circ-FOXO3+miR-761组，另将正常培养的NCI-H1299细胞记为NC组。实时荧光定量-聚合酶链反应(RT-qPCR)检测细胞circ-FOXO3和miR-761表达水平；细胞计数试剂盒(CCK)-8法检测细胞增殖；流式细胞术检测细胞周期和凋亡；Western印迹法检测细胞周期蛋白(Cyclin)d1、Cleaved-胱天蛋白酶(caspase)-3蛋白表达；验证circ-FOXO3和miR-761的靶向关系。结果过表达circ-FOXO3或抑制miR-761可降低NCI-H1299细胞增殖活力，诱导细胞周期阻滞和细胞凋亡。上调miR-761可减弱circ-FOXO3过表达对NCI-H1299细胞的作用。结论过表达circ-FOXO3可能通过靶向下调miR-761,抑制非小细胞肺癌细胞的增殖，并诱导细胞周期阻滞和细胞凋亡。

关键词： circ-叉头转录因子O亚型(FOXO)3 miR-761 非小细胞肺癌增殖周期凋亡

miR-217靶向PI3K/Akt通路增强阿霉素对急性髓系白血病的敏感性

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中国实验血液学杂志 2024年第1期32卷 39-44页

作者：干定云吴军周曼陈婉姜雯武汉市第三医院血液内科湖北武汉430070

目的:探讨miR-217对急性髓系白血病细胞增殖及阿霉素敏感性的影响。方法:构建mimic NC和mi R-217 mimic载体转染至HL-60细胞中,q PCR检测转染效率。不同浓度的阿霉素处理细胞24和48 h,CCK-8法检测阿霉素化学敏感性并筛选阿霉素的最佳处... 详细信息

目的:探讨miR-217对急性髓系白血病细胞增殖及阿霉素敏感性的影响。方法:构建mimic NC和mi R-217 mimic载体转染至HL-60细胞中,q PCR检测转染效率。不同浓度的阿霉素处理细胞24和48 h,CCK-8法检测阿霉素化学敏感性并筛选阿霉素的最佳处理浓度和时间。将细胞分为对照、mimic NC、mi R-217 mimic、阿霉素和mi R-217 mimic+阿霉素共5组,流式细胞术检测细胞凋亡,qPCR检测miR-217、PI3K和Akt3的表达,Western blot检测PI3K/Akt通路蛋白PI3K、Akt3和凋亡蛋白Bcl-2、Bax的表达,双荧光素酶验证mi R-217和Akt3的关系。结果:mi R-217 mimic能够增强HL-60细胞对阿霉素的敏感性,阿霉素的最佳处理浓度和时间为160 ng/ml、48 h。与对照组相比,mi R-217 mimic组和阿霉素组细胞凋亡率、mi R-217和Bax蛋白水平显著升高(P<0.01),而Bcl-2蛋白和PI3K、Akt3 m RNA和蛋白水平显著降低(P<0.01);与阿霉素组相比,mi R-217 mimic+阿霉素组细胞凋亡率、mi R-217和Bax蛋白水平显著升高(P<0.01),Bcl-2蛋白和PI3K、Akt3 m RNA和蛋白水平显著降低(P<0.01)。双荧光素酶实验表明mi R-217与Akt3之间存在靶向调控关系。结论:mi R-217靶向Akt3调控PI3K/Akt通路,抑制细胞增殖,促进细胞凋亡并增强阿霉素对急性髓系白血病细胞的敏感性。

关键词： miR-217 急性髓系白血病阿霉素 PI3K/Akt通路

miR-630靶向Slug信号通路影响人肾癌细胞株侵袭、迁移的作用

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中国老年学杂志 2024年第7期44卷 1725-1730页

作者：孙伟张炜付桥胡志徐律褚浩王潇武汉市第三医院泌尿外科湖北武汉430000

目的探讨微小核糖核酸(miR)-630靶向锌指转录因子Slug信号通路调节人肾癌细胞株ACHN侵袭、迁移的作用。方法取人肾癌细胞株ACHN培养传代,分为正常组(未转染)、阴性对照组(转染携带miR-630抑制剂阴性对照的慢病毒)、过表达组(转染携带m... 详细信息

目的探讨微小核糖核酸(miR)-630靶向锌指转录因子Slug信号通路调节人肾癌细胞株ACHN侵袭、迁移的作用。方法取人肾癌细胞株ACHN培养传代,分为正常组(未转染)、阴性对照组(转染携带miR-630抑制剂阴性对照的慢病毒)、过表达组(转染携带miR-630模拟物的慢病毒)、低表达组(转染携带miR-630抑制物的慢病毒)。培养48 h后,Transwell小室实验检测各组细胞侵袭能力,划痕实验检测各组细胞迁移能力;实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)测量miR-630、E-钙黏蛋白(cadherin)、Slug、波形蛋白(Vimentin)和N-cadherin信使核糖核酸(mRNA)表达;Western印迹法检测各组Slug、E-cadherin、N-cadherin和Vimentin蛋白表达;双荧光素酶报告基因检测验证miR-630是否靶向Slug信号通路。结果阴性对照组、过表达组和低表达组转染效率分别为(87.39±17.36)%、(86.11±17.01)%和(85.43±16.98)%,各组间差异无统计学意义(P>0.05)。与正常组和阴性对照组比较,过表达组穿膜细胞数、miR-630 mRNA、Vimentin和N-cadherin mRNA和蛋白表达显著升高,划痕间距(48 h)显著减小,E-cadherin、Slug mRNA和蛋白表达显著减少(Pdherin和Vimentin mRNA和蛋白表达及穿膜细胞数减少,Slug、E-cadherin mRNA和蛋白表达增加,划痕间距(48 h)增加,差异有统计学意义(Pdherin、Vimentin表达,下调E-cadherin表达,进而促进肾癌细胞侵袭和迁移。

关键词：微小核糖核酸-630 锌指转录因子肾癌侵袭迁移

左心室辅助装置联合短期右心室辅助治疗巨细胞心肌炎一例

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中国心血管杂志 2024年第1期29卷 10-13页

作者：曹亚琼任海波武汉科技大学附属武汉亚心总医院重症医学科、武汉科技大学医学部医学院 430056

1病例资料患者女性,52岁,因“胸闷、胸痛4 d,呼吸、心脏骤停1 d”于2022年7月14日入院。患者入院前4 d突感胸闷伴背部疼痛,疼痛持续不缓解至当地医院就诊。次日突发反复室性心动过速,血压无法测出,予以心肺复苏、气管插管、体外膜氧合(e... 详细信息

1病例资料患者女性,52岁,因“胸闷、胸痛4 d,呼吸、心脏骤停1 d”于2022年7月14日入院。患者入院前4 d突感胸闷伴背部疼痛,疼痛持续不缓解至当地医院就诊。次日突发反复室性心动过速,血压无法测出,予以心肺复苏、气管插管、体外膜氧合(extracorporeal membrane oxygenation,ECMO)+主动脉内球囊反搏(intra-aortic balloon pump,IABP),大剂量血管活性药物维持,患者既往有干燥综合征病史十余年,初步诊断“暴发性心肌炎”,转入我院。

关键词：巨细胞心肌炎左心室辅助装置右心衰竭双心室辅助

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