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脑乳酸代谢及星形胶质细胞-神经元乳酸穿梭在神经元活动和神经疾病中作用的研究进展

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中华实用诊断与治疗杂志 2024年第5期38卷 533-535页

作者：陈丽丽吴科帆侯家保张元夏中元武汉大学人民医院麻醉科湖北武汉430064

乳酸是葡萄糖无氧糖酵解代谢的终产物,被认为是一种代谢废物,但在葡萄糖缺乏、能量需求增加或氧气供应减少时,大脑可将乳酸作为能量来源。作为连接神经元和星形胶质细胞代谢的中间分子,乳酸在脑功能和神经系统疾病中发挥保护作用。本文... 详细信息

乳酸是葡萄糖无氧糖酵解代谢的终产物,被认为是一种代谢废物,但在葡萄糖缺乏、能量需求增加或氧气供应减少时,大脑可将乳酸作为能量来源。作为连接神经元和星形胶质细胞代谢的中间分子,乳酸在脑功能和神经系统疾病中发挥保护作用。本文就脑乳酸代谢及星形胶质细胞-神经元乳酸穿梭在神经元活动、神经疾病中作用的研究进展作一综述。

关键词：创伤性脑损伤退行性神经疾病精神障碍乳酸星形胶质细胞-神经元乳酸穿梭星形胶质细胞

艾司氯胺酮对内毒素性急性肺损伤大鼠肺组织细胞铁死亡的影响

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武汉大学学报(医学版) 2024年

作者：何旋吴晓静陈鹤翔肖兴鹏袁敏夏中元武汉大学人民医院麻醉科

目的：探讨艾司氯胺酮对内毒素性急性肺损伤大鼠肺组织细胞铁死亡的影响。方法：SPF级健康成年SD大鼠50只，体重200～220 g,8周龄。采用随机数字表法分为5组（n=10）：对照组（Con组），内毒素性急性肺损伤组（ALI组），艾司氯胺酮治疗... 详细信息

目的：探讨艾司氯胺酮对内毒素性急性肺损伤大鼠肺组织细胞铁死亡的影响。方法：SPF级健康成年SD大鼠50只，体重200～220 g,8周龄。采用随机数字表法分为5组（n=10）：对照组（Con组），内毒素性急性肺损伤组（ALI组），艾司氯胺酮治疗组（AK组），铁死亡抑制剂治疗组（AF组）和联合治疗组（AKF组）。采用腹腔注射LPS 10 mg/kg的方法制备大鼠内毒素性急性肺损伤模型。Con组腹腔注射等容量0.9%氯化钠注射液，LPS注射30 min后，AK组腹腔注射艾司氯胺酮10 mg/kg,AF组腹腔注射铁死亡抑制剂Ferrostatin-1（Fer-1）2 mg/kg,AKF组腹腔注射艾司氯胺酮10 mg/kg和铁死亡抑制剂Fer-1 2 mg/kg。腹腔注射LPS 24 h后，检测动脉血氧合指数（PaO2/FiO2）值、支气管灌洗液（BALF）多核型中性粒细胞（PMN）计数、光镜下观察各组大鼠肺组织HE染色病理学变化并进行肺损伤评分、比色法检测肺组织亚铁离子(Fe2+)、谷胱甘肽（GSH）浓度和丙二醛（MDA）、乳酸脱氢酶（LDH）、超氧化物歧化酶（SOD）活性、ELISA法检测肺组织细胞炎症因子TNF-α、IL-6水平、Western Blot检测各组大鼠肺组织铁死亡相关蛋白GPX4、ACSL4和FTH1的表达水平。结果：与ALI组大鼠比较，各治疗组大鼠肺损伤评分、BALF中PMN计数、肺组织细胞炎症因子TNF-α、IL-6水平、Fe2+含量、LDH和MDA活性、促铁死亡相关蛋白ACSL4水平明显降低，动脉血PaO2/FiO2值、肺组织GSH含量、SOD活性、抗铁死亡蛋白GPX4和FTH1表达水平则明显升高（P<0.05）。结论：艾司氯胺酮通过降低内毒素性急性肺损伤大鼠肺组织细胞铁死亡水平，减轻肺组织炎症损伤。

关键词：氯胺酮脂多糖急性肺损伤铁死亡

铁死亡在高脂高糖心肌细胞缺氧复氧损伤中的作用

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中华麻醉学杂志 2022年第1期42卷 82-87页

作者：黄琴田立群赵晓帅夏中元武汉大学人民医院麻醉科武汉430060

目的评价铁死亡在高脂高糖心肌细胞缺氧复氧损伤中的作用。方法正常培养的H9c2心肌细胞,采用随机数字表法分为3组(n=20):对照组(C组)、高脂高糖-缺氧复氧组(HFHG+H/R组)和Ferrostatin-1+高脂高糖-缺氧复氧组(Fer-1+HFHG+H/R组)。采用高... 详细信息

目的评价铁死亡在高脂高糖心肌细胞缺氧复氧损伤中的作用。方法正常培养的H9c2心肌细胞,采用随机数字表法分为3组(n=20):对照组(C组)、高脂高糖-缺氧复氧组(HFHG+H/R组)和Ferrostatin-1+高脂高糖-缺氧复氧组(Fer-1+HFHG+H/R组)。采用高脂高糖处理12 h,随后缺氧4 h,复氧2 h的方法制备H9c2心肌细胞缺氧复氧损伤模型。Fer-1+HFHG+H/R组在高脂高糖处理同时加入铁死亡抑制剂Ferrostatin-1,终浓度10μmol/L。于复氧2 h时,采用CCK-8法检测细胞活力,2,4二硝基苯肼显色法检测上清液LDH活性,荧光探针DCFH-DA流式细胞术检测ROS活性,Western blot法检测心肌细胞长链脂酰辅酶A合成酶4(ACSL4)、核受体共激活因子4(NCOA4)和谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)的表达。结果与C组比较,HFHG+H/R组细胞活力降低,LDH活性、ROS活性、ACSL4和NCOA4表达水平升高(P0.05);与HFHG+H/R组比较,Fer-1+HFHG+H/R组细胞活力升高,LDH活性、ROS活性、ACSL4和NCOA4表达水平降低(P0.05)。结论铁死亡参与了高脂高糖心肌细胞缺氧复氧损伤的过程。

关键词：铁高脂血症糖尿病肌细胞,心脏低氧

显微喉镜激光手术中注入生理盐水的气管导管套囊压力的变化

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中华麻醉学杂志 2021年第10期41卷 1256-1257页

作者：吉晓丽孙灿林李小静薛原孟永生姜琳泰州市人民医院麻醉科 225300

CO_(2)激光用于耳鼻喉科手术时需要向气管导管套囊内注入生理盐水,以提高手术安全性。气管导管套囊压力过高可能导致气管黏膜血流中断,黏膜坏死;压力过低不能保证通气、预防反流误吸,且激光手术时漏气易导致燃爆,因此套囊压力监测至关... 详细信息

CO_(2)激光用于耳鼻喉科手术时需要向气管导管套囊内注入生理盐水,以提高手术安全性。气管导管套囊压力过高可能导致气管黏膜血流中断,黏膜坏死;压力过低不能保证通气、预防反流误吸,且激光手术时漏气易导致燃爆,因此套囊压力监测至关重要。

关键词：耳鼻喉科手术气管导管激光手术手术安全性气管黏膜反流误吸压力过低显微喉镜

NRF2在糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用:与铁死亡的关系

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中华麻醉学杂志 2021年第3期41卷 348-352页

作者：田浩熊永红张艺陶洁李璐夏中元武汉大学人民医院麻醉科 430060

目的评价核因子E2相关因子2(NRF2)在糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用及其与铁死亡的关系。方法SPF级健康雄性SD大鼠48只,6~8周龄,体重200~220 g,采用随机数字表法分成5组:假手术组(S组,n=6)、心肌缺血再灌注组(NIR组,n=12)、糖尿... 详细信息

目的评价核因子E2相关因子2(NRF2)在糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用及其与铁死亡的关系。方法SPF级健康雄性SD大鼠48只,6~8周龄,体重200~220 g,采用随机数字表法分成5组:假手术组(S组,n=6)、心肌缺血再灌注组(NIR组,n=12)、糖尿病+假手术组(DS组,n=6)、糖尿病+心肌缺血再灌注组(DIR组,n=12)和糖尿病+心肌缺血再灌注+NRF2激动剂萝卜硫素组(DIR+SFN组,n=12)。采用腹腔注射1%链脲佐菌素-柠檬酸盐缓冲液60 mg/kg的方法制备大鼠1型糖尿病模型。DIR+SFN组于缺血前连续3 d腹腔注射萝卜硫素500μg·kg^(-1)·d^(-1)。糖尿病建模成功8周后,采用结扎左冠状动脉前降支30 min恢复灌注的方法制备大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。于再灌注2 h时记录左心室收缩压(LVSP)、HR和左心室收缩压上升和下降最大速率(±dp/dt_(max));颈动脉取血后处死大鼠,采用ELISA法测定血清cTnI浓度,比色法测定心肌Fe^(2+)、MDA含量和SOD活性,TTC法检测心肌梗死面积,HE染色法观察病理学结果,Western blot法检测NRF2、铁转运蛋白1(FPN1)和长链脂酰辅酶A合成酶家族成员4(ACSL4)的表达。结果与S组比较,NIR组LVSP、HR和±dp/dt_(max)降低,血清cTnI浓度、心肌Fe^(2+)、MDA含量升高,SOD活性降低,ACSL4表达上调,NRF2和FPN1表达下调(P<0.05);与DS组比较,DIR组LVSP、HR和±dp/dt_(max)降低,血清cTnI浓度、心肌Fe^(2+)、MDA含量升高,SOD活性降低,ACSL4表达上调,NRF2和FPN1表达下调(P<0.05);与NIR组比较,DIR组LVSP、HR和±dp/dt_(max)降低,血清cTnI浓度、心肌Fe^(2+)、MDA含量升高,SOD活性降低,心肌梗死面积增加,ACSL4表达上调,NRF2和FPN1表达下调(P<0.05);与DIR组比较,DIR+SFN组LVSP、HR和±dp/dt_(max)升高,血清cTnI浓度、心肌Fe^(2+)、MDA含量降低,SOD活性增加,心肌梗死面积减小,ACSL4表达下调,NRF2和FPN1表达上调(P<0.05)。结论NRF2参与了糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的过程,与促进铁死亡有关。

关键词： NF-E2相关因子2 糖尿病心肌再灌注损伤铁蛋白质类

HIF-1α在糖尿病大鼠心肌缺血再灌注诱发肾损伤中的作用:与SLC7A11的关系

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中华麻醉学杂志 2021年第5期41卷 593-597页

作者：田立群黄琴陶洁田浩夏中元武汉大学人民医院麻醉科 430060

目的:评价缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)在糖尿病大鼠心肌缺血再灌注诱发肾损伤中的作用及其与溶质运载蛋白7家族成员11(SLC7A11)的关系。方法:SPF级健康雄性SD大鼠,4周龄,体重100~130 g,高脂高糖饲料自由饮食,每周测1次体重,体重达到240 ... 详细信息

目的:评价缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)在糖尿病大鼠心肌缺血再灌注诱发肾损伤中的作用及其与溶质运载蛋白7家族成员11(SLC7A11)的关系。方法:SPF级健康雄性SD大鼠,4周龄,体重100~130 g,高脂高糖饲料自由饮食,每周测1次体重,体重达到240 g后腹腔注射1%链脲佐菌素(STZ)-柠檬酸盐缓冲液35 mg/kg诱导2型糖尿病模型,STZ注射后继续予以高脂高糖饲料饲养,1周后尾静脉取血检测血糖,3次随机血糖≥16.7 mmol/L表明2型糖尿病模型制备成功。造模成功后继续高脂高糖饲养6周,取2型糖尿病大鼠18只,采用随机数字表法分为3组(n=6):糖尿病假手术组(DS组)、糖尿病心肌缺血再灌注组(DIR组)和糖尿病心肌缺血再灌注+HIF-1α激动剂DMOG组(DIR+DMOG组)。取非糖尿病大鼠12只,采用随机数字表法分为2组(n=6):非糖尿病假手术组(NS组)和非糖尿病心肌缺血再灌注组(NIR组)。采用结扎左冠状动脉前降支30 min再灌注120 min的方法建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。于再灌注120 min时分离右侧颈内动脉取血,采用ELISA法检测血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)浓度;取部分肾组织,采用HE染色法观察肾脏组织病理学结果,进行肾小管损伤评分;Western blot法检测肾组织HIF-1α和SLC7A11的表达。结果:与NS组比较,DS组和NIR组血清Cr、BUN、NGAL浓度和肾小管损伤评分升高,DS组肾组织HIF-1α和SLC7A11表达下调,NIR组肾组织HIF-1α和SLC7A11表达上调(P<0.05);与DS组比较,DIR组血清Cr、BUN、NGAL浓度和肾小管损伤评分升高,肾组织HIF-1α和SLC7A11表达上调(P<0.05);与NIR组比较,DIR组血清Cr、BUN、NGAL浓度和肾小管损伤评分升高,肾组织HIF-1α和SLC7A11表达下调(P<0.05);与DIR组比较,DIR+DMOG组血清Cr、BUN、NGAL浓度和肾小管损伤评分降低,肾组织HIF-1α和SLC7A11表达上调(P<0.05)。结论:HIF-1α参与了心肌缺血再灌注诱发糖尿病大鼠肾损伤的过程,与调控SLC7A11表达有关。

关键词：缺氧诱导因子1 α亚基糖尿病心肌再灌注损伤急性肾损伤线粒体解偶联蛋白质类

自噬在右美托咪定减轻大鼠高糖离体心肌细胞缺氧复氧损伤中的作用

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中华麻醉学杂志 2021年第2期41卷 242-245页

作者：石中煜熊永红李冰玉夏中元武汉大学人民医院麻醉科 430060

目的评价自噬在右美托咪定减轻大鼠高糖离体心肌细胞缺氧复氧损伤中的作用。方法正常培养的对数期大鼠H9c2心肌细胞,以1×10^(6)个/ml密度接种于6孔板,采用随机数字表法分为4组(n=15):对照组(C组)、高糖缺氧复氧组(HG+H/R组)、右美托咪... 详细信息

目的评价自噬在右美托咪定减轻大鼠高糖离体心肌细胞缺氧复氧损伤中的作用。方法正常培养的对数期大鼠H9c2心肌细胞,以1×10^(6)个/ml密度接种于6孔板,采用随机数字表法分为4组(n=15):对照组(C组)、高糖缺氧复氧组(HG+H/R组)、右美托咪定组(DEX组)和右美托咪定+自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤组(3-MA组)。细胞密度达到50%时,使用含1%胎牛血清+1%双抗的培养基孵育24 h。采用高糖培养基(糖浓度33 mmol/L)培养24 h,37℃下培养箱(95%N2+5%CO2)培养4 h,复氧(90%O2+10%CO2)2 h,制备高糖心肌细胞缺氧复氧损伤模型,DEX组和3-MA组于缺氧前1 h时加入右美托咪定,终浓度5μmol/L,3-MA组右美托咪定孵育1 h时加入3-MA,终浓度5μmol/L。于复氧后2 h时采用CCK-8法测定细胞活力,采用试剂盒检测上清液LDH活性,采用Western blot法检测自噬相关蛋白LC3、P62和Beclin-1的表达,计算LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值,采用RT-PCR法检测P62和Beclin-1 mRNA的表达。结果与C组比较,HG+H/R组、DEX组和3-MA组细胞活力降低,HG+H/R组和3-MA组上清液LDH活性升高,细胞P62表达下调,3-MA组LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值降低,HG+H/R组Beclin-1表达下调(P<0.05);与HG+H/R组比较,DEX组上清液LDH活性降低,Beclin-1和P62及其mRNA表达上调,LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值升高,3-MA组上清液LDH活性升高(P<0.05);与DEX组比较,3-MA组细胞活力降低,上清液LDH活性升高,细胞Beclin-1和P62及其mRNA表达下调,LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值降低(P<0.05)。结论自噬参与了右美托咪定减轻大鼠高糖离体心肌细胞缺氧复氧损伤的过程。

关键词：自噬右美托咪啶糖尿病心肌再灌注损伤

HDAC3在原代大鼠心肌细胞高糖缺氧复氧损伤中的作用:与自噬的关系

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中华麻醉学杂志 2021年第10期41卷 1252-1255页

作者：邱珍李璐赵博雷少青夏中元武汉大学人民医院麻醉科 430060

目的评价组蛋白去乙酰化酶3(HDAC3)在原代大鼠心肌细胞高糖缺氧复氧损伤中的作用及其与自噬的关系。方法将1~3 d左右的新生SD乳鼠提取原代心肌细胞,铺板。按随机数字表法分为5组(n=24):对照组(C组,糖浓度5.5 mmol/L)、缺氧复氧组(H/R组... 详细信息

目的评价组蛋白去乙酰化酶3(HDAC3)在原代大鼠心肌细胞高糖缺氧复氧损伤中的作用及其与自噬的关系。方法将1~3 d左右的新生SD乳鼠提取原代心肌细胞,铺板。按随机数字表法分为5组(n=24):对照组(C组,糖浓度5.5 mmol/L)、缺氧复氧组(H/R组)、高糖组(H组,糖浓度30 mmol/L)、高糖缺氧复氧组(HH/R组)和高糖缺氧复氧+HDAC3抑制剂RGFP966组(HH/R+RG组)。采用50%葡萄糖注射液制备高糖培养基(终浓度为30 mmol/L)。H/R组细胞置于低氧环境(5%CO2-0.9%O2-94.1%N2)中培养6 h,再置于常氧环境中复氧2 h制备心肌细胞缺氧复氧模型。HH/R+RG组于缺氧复氧前24 h加入RGFP966,终浓度10μmol/L。于细胞复氧2 h时,采用CCK-8法检测细胞活力;ELISA法检测细胞上清LDH活性;自噬双标腺病毒(mRFP-GFP-LC3)转染下共聚焦显微镜检测细胞自噬水平;Western blot法检测心肌细胞HDAC3、p62、LC3Ⅱ和LC3Ⅰ的表达,计算LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值。结果与C组比较,H/R组和H组心肌细胞活力降低,上清液LDH活性升高,H/R组自噬小体数增加,心肌细胞HDAC3表达上调,p62表达下调,LC3Ⅱ/I比值升高,H组自噬小体数减少,心肌细胞HDAC3和p62表达上调,LC3Ⅱ/I比值降低(P<0.05);与H/R组比较,HH/R组心肌细胞活力降低,上清液LDH活性升高,自噬小体数量降低,HDAC3和p62表达上调,LC3Ⅱ/I比值降低(P<0.05);与H组比较,HH/R组心肌细胞活力降低,上清液LDH活性升高,自噬小体数量增加,HDAC3和p62表达上调,LC3Ⅱ/I比值升高(P<0.05);与HH/R组比较,HH/R+RG组心肌细胞活力升高,上清液LDH活性降低,自噬小体数量增加,HDAC3和p62表达下调,LC3Ⅱ/Ⅰ比值升高(P<0.05)。结论HDAC3表达上调参与了原代心肌细胞高糖缺氧复氧损伤的过程,与降低细胞自噬水平有关。

关键词：组蛋白脱乙酰基酶类肌细胞,心脏糖尿病低氧自噬

Notch1/Hes1信号通路在高糖心肌细胞缺氧复氧损伤中的作用

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中华麻醉学杂志 2021年第4期41卷 450-454页

作者：陶洁熊永红田浩田立群张艺夏中元武汉大学人民医院麻醉科 430060

目的评价缺刻基因1(Notch1)/发状分裂相关增强子1(Hes1)信号通路在高糖心肌细胞缺氧复氧损伤中的作用。方法取H9c2心肌细胞在含10%胎牛血清的低糖DMEM培养基中培养、传代,采用随机数字表法分为6组(n=12):对照组(C组)用低糖培养基孵育72... 详细信息

目的评价缺刻基因1(Notch1)/发状分裂相关增强子1(Hes1)信号通路在高糖心肌细胞缺氧复氧损伤中的作用。方法取H9c2心肌细胞在含10%胎牛血清的低糖DMEM培养基中培养、传代,采用随机数字表法分为6组(n=12):对照组(C组)用低糖培养基孵育72 h;缺氧复氧组(H/R组)用低糖培养基孵育72 h后,置于37℃、95%N2-5%CO2培养箱中缺氧24 h,然后立即置于37℃、95%O2-5%CO2培养箱中复氧6 h;缺氧复氧+Jagged-1组(H/R+J组)在低糖培养基中加入Notch1/Hes1信号通路特异性激动剂Jagged-15μg/ml孵育72 h,然后进行缺氧复氧处理;高糖组(HG组)用高糖培养基(葡萄糖浓度33 mmol/L)孵育72 h;高糖+缺氧复氧组(HG+H/R组)用高糖培养基孵育72 h,然后进行缺氧复氧处理;高糖+缺氧复氧+Jagged-1组(HG+H/R+J组)用高糖培养基和Jagged-15μg/ml共孵育72 h,然后进行缺氧复氧处理。于复氧6 h时,收集细胞培养液上清,测定SOD和LDH的活性,采用CCK-8法测定细胞活力,采用流式细胞仪测定细胞凋亡率,采用Western blot法检测Notch1、Hes1和c-caspase-3表达水平。结果与C组比较,H/R组、H/R+J组和HG组细胞活力和SOD活性降低,细胞凋亡率和LDH活性升高,H/R组和H/R+J组细胞Notch1、Hes1和c-caspase-3表达上调,HG组细胞Notch1和Hes1表达下调,c-caspase-3表达上调(P<0.05);与H/R组比较,H/R+J组细胞活力和SOD活性升高,细胞凋亡率和LDH活性降低,细胞Notch1和Hes1表达上调,c-caspase-3表达下调,HG+H/R组细胞活力和SOD活性降低,细胞凋亡率和LDH活性升高,细胞Notch1和Hes1表达下调,c-caspase-3表达上调(P<0.05);与HG组比较,HG+H/R组和HG+H/R+J组细胞活力和SOD活性降低,细胞凋亡率和LDH活性升高(P<0.05),HG+H/R组细胞Notch1和Hes1表达下调,c-caspase-3表达上调(P<0.05);与HG+H/R组比较,HG+H/R+J组细胞活力和SOD活性升高,细胞凋亡率和LDH活性降低,细胞Notch1和Hes1表达上调,c-caspase-3表达下调(P<0.05);与H/R+J组比较,HG+H/R+J组细胞活力和SOD活性降低,细胞凋亡率和LDH活性升高,细胞Notch1和Hes1表达下调,c-caspase-3表达上调(P<0.05)。结论Notch1/Hes1信号通路激活是高糖心肌细胞缺氧复氧损伤的内源性保护机制。

关键词：受体,Notch1 转录因子HES1 糖尿病心肌再灌注损伤