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Erbin基因对急性髓系白血病细胞周期、增殖、凋亡和分化的影响

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中华实验外科杂志 2018年第2期35卷 319-322页

作者：郑卓军顾伟英谢晓宝蒋敬庭苏州大学附属第三医院肿瘤中心苏州大学细胞治疗研究院常州213003

目的探讨Erbin与急性髓系白血病（AML）细胞周期、增殖、凋亡及分化的关系。方法通过实时定量聚合酶链反应（Real-time PCR）和Western blot检测5种AML细胞株HL60、THP-1、SHI-1、U937和NB4中内源性Erbin表达，并挑选出相对表达高及表... 详细信息

目的探讨Erbin与急性髓系白血病（AML）细胞周期、增殖、凋亡及分化的关系。方法通过实时定量聚合酶链反应（Real-time PCR）和Western blot检测5种AML细胞株HL60、THP-1、SHI-1、U937和NB4中内源性Erbin表达，并挑选出相对表达高及表达低的细胞各1株。转染Erbin过表达质粒慢病毒使其在低表达细胞株中过表达，转染短发卡RNA慢病毒使Erbin在高表达细胞株中下调。采用细胞计数试剂盒（CCK-8）及流式细胞术检测上述两种细胞和各自空载体对照组细胞周期、增殖、凋亡及分化情况，以及与细胞周期调节蛋白p21Waf1/CIP1、p27Kip1表达的关系。结果U937中Erbin相对表达量较高，为2.64±0.05，HL60和SHI-1细胞中表达量较低，为1.02±0.05及0.83±0.05。过表达Erbin的HL60细胞48 h细胞活性为0.65±0.02，较对照组（0.78±0.02）显著降低（t＝7.961，P＝0.001），G2/M期细胞比例[（26.00±0.44）%]较对照组[（33.24±1.29）%]降低（t＝5.311，P＝0.006），凋亡率[（9.51±0.81）%]较对照组[（2.47±1.13）%]增高（t＝8.765，P＝0.000），细胞周期调节蛋白p21Waf1/CIP1、p27Kip1表达升高，分化程度[CD11b表达率：（53.02±4.51）%]较对照组[CD11b表达率：（38.59±4.62）%]升高（t＝3.870，P＝0.018）。下调Erbin的U937细胞48 h细胞活性为0.68±0.04，较对照组（0.56±0.05）显著增高（t＝3.246，P＝0.031），G2/M期细胞比例[（20.30±0.83）%]较对照组[（14.76±0.86）%]升高（t＝4.635，P＝0.009），p21Waf1/CIP1、p27Kip1表达降低，分化程度[CD11b表达率：（30.52±3.57）%]较对照组[CD11b表达率：（51.26±6.21）%]下降（t＝5.019，P＝0.007）。结论Erbin在AML中通过抑制细胞增殖、细胞周期，促进细胞凋亡及细胞分化来发挥抗肿瘤活性。

关键词：急性髓系白血病 Erbin基因细胞增殖细胞凋亡分化

PD-L1和PD-L2在卵巢癌组织中的表达及对患者预后判断的价值

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现代免疫学 2020年第1期40卷 1-8页

作者：薛春燕谢荃沁徐云徐斌张大川糜亚琴蒋敬庭苏州大学附属第三医院肿瘤生物治疗中心常州213000 江苏省肿瘤免疫治疗研究中心常州213000 苏州大学附属第三医院妇科常州213000 苏州大学细胞治疗研究所常州213000 苏州大学附属第三医院病理科常州213000

本研究旨在探讨PD-L1和PD-L2在卵巢癌组织中的表达及其与疾病预后的关系。采用免疫组化法检测77例卵巢癌组织PD-L1和PD-L2的表达,取10例卵巢子宫内膜异位囊肿组织作为对照;Kaplan-Meier法比较不同PD-L1、PD-L2表达水平单独或联合分析对... 详细信息

本研究旨在探讨PD-L1和PD-L2在卵巢癌组织中的表达及其与疾病预后的关系。采用免疫组化法检测77例卵巢癌组织PD-L1和PD-L2的表达,取10例卵巢子宫内膜异位囊肿组织作为对照;Kaplan-Meier法比较不同PD-L1、PD-L2表达水平单独或联合分析对患者术后总生存期(overall survival,OS)的影响;流式细胞术分离TIL及其亚群分析PD-L1、PD-L2的表达。结果显示,PD-L1和PD-L2主要表达在卵巢癌细胞膜上和细胞质中。PD-L1在卵巢癌组织中的高表达率为44.16%,PD-L2的高表达率为22.08%,对照组均低表达。PD-L1表达与患者国际妇产科联盟(International Federation of Gynecology and Obstetrics,FIGO)分期有统计学意义(P=0.026)。Kaplan-Meier法生存分析显示,PD-L1、PD-L2高表达组OS较低表达组显著缩短[风险比(hazard ratio,HR)=2.689,P=0.0005;HR=2.204,P=0.0105]。多因素Cox比例风险模型显示,PD-L1高表达(HR=2.275,P=0.023)、PD-L2高表达(HR=2.314,P=0.021)、FIGO分期(HR=11.229,P=0.024)是影响卵巢癌患者生存的独立危险预后因素。将PD-L1及PD-L2均低表达作为判断指标,OS显著延长(HR=3.396,P<0.0001)。结合前期研究结果,PD-L1阴性且T盒子转录因子(T-box transcription factor,T-bet)^+TIL高浸润的患者OS较其他患者更长(P=0.001),而PD-L1阳性且T-bet^+TIL低浸润的患者OS最短。研究提示PD-L1及PD-L2可能参与了卵巢癌的发生和发展,对卵巢癌的临床诊断及患者预后判断具有潜在价值。

关键词：协同刺激分子程序性死亡受体-配体1 程序性死亡受体-配体2 T盒子转录因子卵巢癌

放射治疗上调脑胶质瘤程序性死亡配体-1表达的机制与临床应用

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中华实验外科杂志 2018年第3期35卷 543-546页

作者：宋星邵英杰丁昀陈鑫顾文栋蒋敬庭裴红蕾吴昌平苏州大学附属第三医院肿瘤中心常州213003

目的探讨表皮生长因子受体（EGFR）信号通路在放射治疗引起的程序性死亡配体-1（PD-L1）上调过程中的作用。方法采用含有64例脑胶质瘤癌组织标本的组织芯片（TMA）检测PD-L1与EGFR在蛋白水平的相关性。使用人胶质瘤细胞株U87和U251进行... 详细信息

目的探讨表皮生长因子受体（EGFR）信号通路在放射治疗引起的程序性死亡配体-1（PD-L1）上调过程中的作用。方法采用含有64例脑胶质瘤癌组织标本的组织芯片（TMA）检测PD-L1与EGFR在蛋白水平的相关性。使用人胶质瘤细胞株U87和U251进行体外实验探究EGFR通路在放射治疗诱导的PD-L1表达增高中的作用。结果在64例脑胶质瘤患者中，28例（43.8%）患者PD-L1高表达，31例（48.4%）患者EGFR高表达；PD-L1高表达的患者其EGFR表达水平也相对较高，差异有统计学意义（χ2＝5.000，P＝0.025）。PD-L1的表达与脑胶质瘤患者的年龄（χ2＝11.460，P＝0.001）以及分级（χ2＝7.110，P＝0.008）有关。放射治疗对PD-L1的蛋白水平和mRNA水平均有显著上调作用，差异有统计学意义（t＝10.292，P＝0.000；t＝52.171，P＝0.000）。此外，放射治疗能够提高EGFR通路中的磷酸化蛋白的表达，差异有统计学意义（t＝10.485，P＝0.001）。阻断EGFR通路后，放射治疗提高PD-L1表达的能力被抑制，差异无统计学意义（t＝0.758，P＝0.490）。放射治疗联合EGFR抑制剂与放射治疗联合PD-L1中和抗体比较具有相同的增强抗肿瘤免疫应答的能力；然而，三者联合应用无协同作用。结论在脑胶质瘤中，放射治疗通过EGFR下游信号通路上调PD-L1的表达。

关键词：程序性死亡配体-1 表皮生长因子受体放射治疗联合治疗脑胶质瘤

CAR-T细胞在肿瘤免疫治疗中的临床转化现状

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中国肿瘤生物治疗杂志 2016年第6期23卷 840-845页

作者：杜鹏任秀宝蒋敬庭苏州大学附属第三医院肿瘤生物诊疗中心江苏常州213003 甘肃省第二人民医院甘肃兰州730000 天津医科大学附属肿瘤医院生物治疗中心天津300000

嵌合抗原受体T细胞(chimeric antigen receptor-T cells,CAR-T细胞)是应用基因工程技术修饰后培养的T细胞,因其不受主要组织相容性复合体(major histocompatibility complex,MHC)的限制,具有特异性识别肿瘤抗原并杀伤肿瘤细胞的能力,可... 详细信息

嵌合抗原受体T细胞(chimeric antigen receptor-T cells,CAR-T细胞)是应用基因工程技术修饰后培养的T细胞,因其不受主要组织相容性复合体(major histocompatibility complex,MHC)的限制,具有特异性识别肿瘤抗原并杀伤肿瘤细胞的能力,可减少免疫耐受及免疫逃逸的发生,针对某种肿瘤抗原构建的CAR-T细胞可以广泛应用于临床治疗恶性肿瘤,目前已在一些血液系统肿瘤治疗中获得了满意的疗效。

关键词：嵌合抗原受体T细胞肿瘤免疫治疗共刺激分子

化疗联合肝动脉药盒治疗133例潜在可切除晚期结直肠癌疗效及影响因素分析

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中华肿瘤防治杂志 2019年第12期26卷 861-866页

作者：石琪赵洁敏蒋敬庭吴昌平苏州大学附属第三医院肿瘤中心江苏常州213003 常州市德安医院综合内科江苏常州213003

目的XELOX(奥沙利铂+卡培他滨)和FOLFOX4(奥沙利铂+亚叶酸钙+5-氟尿嘧啶)方案是晚期结直肠癌(advanced colorectal cancer,ACRC)一线治疗方案。本研究比较XELOX方案或FOLFOX4方案联合肝动脉药盒治疗潜在可切除ACRC疗效及影响因素。方法... 详细信息

目的XELOX(奥沙利铂+卡培他滨)和FOLFOX4(奥沙利铂+亚叶酸钙+5-氟尿嘧啶)方案是晚期结直肠癌(advanced colorectal cancer,ACRC)一线治疗方案。本研究比较XELOX方案或FOLFOX4方案联合肝动脉药盒治疗潜在可切除ACRC疗效及影响因素。方法收集133例2010-01-01-2018-05-31在苏州大学附属第三医院肿瘤科首次确诊的潜在可切除晚期结直肠癌患者临床资料,按化疗方案分成A组(XELOX方案)65例和B组(FOLFOX4方案)68例,其中A1组无肝转移单用XELOX方案6例,A2组有肝转移单用XELOX方案22例,A3组有肝转移采用XELOX联合肝动脉药盒持续灌注氟脲苷(hepatic arterial infusion floxuridine,HAI FUDR)方案37例;B1组无肝转移单用FOLFOX4方案14例,B2组有肝转移单用FOLFOX4方案32例,B3组有肝转移采用FOLFOX4联合HAI FUDR方案22例。分析2组方案治疗总有效率(overall response rate,ORR)、疾病控制率(disease control rate,DCR)、手术转化率、中位无进展生存期(median progression free survival,mPFS)、中位总生存期(median overall survival,mOS)和不良反应等,绘制生存曲线,采用单因素和多因素分析预后相关因素。结果A组ORR为43.1%,DCR为72.3%,手术转化率为47.7%,mPFS为5.5个月,mOS为12.9个月;B组ORR为44.1%,DCR为76.5%,手术转化率为51.5%,mPFS为7.7个月,mOS为16.0个月,2组组内DCR(χ^2=0.246,P=0.032;χ^2=0.309,P=0.038)和手术转化率(χ^2=0.162,P=0.047;χ^2=0.253,P=0.049)比较,差异有统计学意义。A组血液学毒性(χ^2=0.537,P=0.046)、胃肠道症状(χ^2=0.479,P=0.031)、肝功能损害(χ^2=0.506,P=0.042)、外周神经毒性(χ^2=0.137,P=0.008)和手足综合征发生率(χ^2=0.268,P=0.012)与B组比较,差异有统计学意义。单因素分析结果表明,肝叶转移情况(HR=1.673,95%CI:0.993~2.152,P=0.037)、淋巴结是否转移(HR=1.436,95%CI:0.509~2.053,P=0.012)、血清CEA变化(HR=1.972,95%CI:0.946~2.758,P=0.026)、血清CA199变化(HR=2.137,95%CI:1.171~3.055,P=0.021)与远期预后呈正向关联,而手术情况(HR=0.303,95%CI:0.193~0.465,P<0.001)、术后是否化疗(HR=0.310,95%CI:0.108~0.892,P=0.030)、微卫星状态(HR=0.109,95%CI:0.023~0.509,P=0.005)与远期预后呈负向关联。Cox多因素分析提示,血清CEA升高(HR=1.754,95%CI:0.877~2.328,P=0.037)、血清CA199升高(HR=1.975,95%CI:1.047~2.839,P=0.042)是影响ACRC预后独立危险因素,微卫星状态(HR=0.559,95%CI:0.101~3.099,P=0.025,MSS/MSI-H)是影响ACRC预后独立保护性因素。结论XELOX相比FOLFOX4联合肝动脉药盒治疗ACRC近期疗效、手术转化率和远期生存相仿,但XELOX方案安全性更好。化疗联合肝动脉药盒治疗ACRC能提高DCR和手术转化率,但对ORR、PFS、OS无明显提高。血清CEA及CA199变化趋势、MSI-H可作为ACRC预后评估的独立影响因素。

关键词：肝动脉灌注晚期结直肠癌影响因素化疗

胃癌细胞株MKN-28、MKN-45、SGC-7901外泌体对CD8^+T细胞的影响

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中华实验外科杂志 2019年第11期36卷 1999-2003页

作者：刘娟武少贤郑晓符圆圆卢斌峰鞠景芳蒋敬庭苏州大学附属第三医院肿瘤中心苏州大学细胞治疗研究院江苏省肿瘤免疫治疗工程研究中心常州213003 美国匹兹堡大学免疫学系匹兹堡15213 美国纽约州立大学石溪分校病理学系纽约11794

目的观察胃癌细胞株MKN-28、MKN-45、SGC-7901外泌体(exosome)对CD8^+T细胞周期、细胞凋亡、细胞因子分泌及基因表达的影响。方法从外周血中通过密度梯度离心法及免疫磁珠法分离CD8^+T细胞,超速离心法获得SGC-7901、MKN-45、MKN-28细胞... 详细信息

目的观察胃癌细胞株MKN-28、MKN-45、SGC-7901外泌体(exosome)对CD8^+T细胞周期、细胞凋亡、细胞因子分泌及基因表达的影响。方法从外周血中通过密度梯度离心法及免疫磁珠法分离CD8^+T细胞,超速离心法获得SGC-7901、MKN-45、MKN-28细胞株的exosome,将exosome与CD8^+T细胞以不同浓度共培养48 h,收集CD8^+T细胞,采用流式细胞术检测细胞周期,膜联蛋白V/碘化丙锭(Annexin V/PI)染色法检测细胞凋亡,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞因子表达水平,实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)法检测基因表达水平。结果在MKN-28、MKN-45、SGC-7901上清液中分离exosome,并表达分子表面标志物ALG-2相互作用蛋白X(Alix)及肿瘤易感基因101(TSG101)。在外周血单个核细胞(PBMC)中分离出了CD8^+T细胞,纯度达98%。MKN-28 exosome对细胞凋亡的作用呈剂量依赖。3种胃癌细胞株exosome对CD8^+T细胞周期均有影响(P<0.05),但不同细胞株exosome对CD8^+T细胞周期作用不同。100 mg/L MKN-45 exosome刺激的CD8^+T细胞可分泌白细胞介素(IL)-2、IL-6、IL-10、γ-干扰素(IFN-γ)[(305.44±42.07)ng/L比(129.89±11.07)ng/L,P<0.01;(344.39±25.34)ng/L比(149.67±15.23)ng/L,P<0.01;(413.31±38.76)ng/L比(35.19±24.95)ng/L,P<0.01;(303.78±44.98)ng/L比(277.67±40.66)ng/L,P<0.05]。100 mg/L SGC-7901 exosome可刺激CD8^+T细胞分泌IL-4、IL-6、IL-10、IFN-γ[(318.61±41.56)ng/L比(238.89±35.84)ng/L,P<0.05;(501.06±55.05)ng/L比(149.67±15.23)ng/L,P<0.01;(486.75±71.20)ng/L比(35.19±24.95)ng/L,P<0.01;(621.00±55.14)ng/L比(277.67±40.66)ng/L,P<0.01]。100 mg/L MKN-28 exosome可刺激CD8^+T细胞分泌IL-2、IL-6、IL-10、IFN-γ[(411.56±48.62)ng/L比(129.89±11.07)ng/L,P<0.01;(403.83±52.29)ng/L比(149.67±15.23)ng/L,P<0.01;(678.31±78.02)ng/L比(35.19±24.95)ng/L,P<0.01;(751.88±63.16)ng/L比(277.67±40.66)ng/L,P<0.01]。经100 mg/L MKN-28 exosome刺激的CD8^+T细胞分泌的IL-10表达倍数为对照组19.53倍。MKN-45 exosome可刺激CD8^+T细胞表达叉状头/翅膀状螺旋转录因子(Foxp3)、IL-10、IFN-γ、第10号染色体上缺失与张力蛋白同源的磷酸酯酶基因(PTEN)、信号转导与转录激活因子-3(STAT3)(3.46±0.39比1.00±0.09,P<0.01;3.29±0.39比1.01±0.16,P<0.01;2.24±0.30比1.00±0.06,P<0.01;2.14±0.12比1.00±0.08,P<0.05;1.24±0.12比1.00±0.07,P<0.05)。SGC-7901 exosome可刺激CD8^+T细胞表达脱中胚蛋白(Eomes)、Foxp3、IL-10、IFN-γ、信号淋巴细胞激活分子4(2B4)、分化簇160(CD160)、GATA结合蛋白3(GATA3)、STAT3、PTEN(2.35±0.17比1.01±0.13,P<0.01;3.19±0.21比1.00±0.09,P<0.01;2.38±0.31比1.01±0.16,P<0.01;5.44±0.71比1.00±0.06,P<0.01;3.20±0.31比1.00±0.12,P<0.01;3.19±0.13比1.01±0.16,P<0.01;1.35±0.17比1.00±0.07,P<0.01;1.44±0.18比1.00±0.07,P<0.05;1.31±0.15比1.00±0.08,P<0.05)。MKN-28 exosome可刺激CD8^+T细胞表达Eomes、Foxp3、IL-10、IFN-γ、STAT3、PTEN、CD160、2B4(3.36±0.18比1.

关键词：胃癌外泌体 CD8^+T细胞基因表达细胞因子

干扰素诱导的三角形四肽重复蛋白2抗体基因在胃癌进展中的作用

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中华实验外科杂志 2018年第4期35卷 638-641页

作者：翟文斯陈陆俊郑晓胡文蔚吴晨王琦卢斌峰蒋敬庭苏州大学附属第三医院肿瘤生物诊疗中心、江苏省肿瘤免疫治疗工程技术研究中心、苏州大学细胞治疗研究院常州213003

目的探讨干扰素诱导的三角形四肽重复蛋白2抗体（IFIT2）在人胃癌进展中的作用及机制。方法通过使用RNA干扰（RNAi）技术构建IFIT2稳定下调表达的人胃癌细胞株SGC-7901及AGS，聚合酶链反应（PCR）和Western blot分别在RNA水平和蛋白水... 详细信息

目的探讨干扰素诱导的三角形四肽重复蛋白2抗体（IFIT2）在人胃癌进展中的作用及机制。方法通过使用RNA干扰（RNAi）技术构建IFIT2稳定下调表达的人胃癌细胞株SGC-7901及AGS，聚合酶链反应（PCR）和Western blot分别在RNA水平和蛋白水平验证两株细胞株LV-IFIT2-短发卡RNA（shRNA）组的IFIT2的表达水平，进一步研究IFIT2在人胃癌细胞株中的生物学功能。结果Real-time PCR检测结果显示，SGC-7901以及AGS细胞系中LV-IFIT2-shRNA组IFIT2 mRNA表达水平均显著低于LV-NC组（SGC-7901：0.426±0.140比1.000±0.157，P＝0.004；AGS：0.232±0.090比1.000±0.194，P＝0.003）；蛋白质印迹检测结果显示，SGC-7901以及AGS细胞系中LV-IFIT2-shRNA组的IFIT2的蛋白表达水平均显著低于LV-NC组（SGC-7901：0.344±0.041比1.000±0.062，P＝0.002；AGS：0.091±0.001比1.000±0.106，P＝0.000）。对稳定转染LV-IFIT2-shRNA及LV-NC的人胃癌细胞系SGC-7901和AGS进行CCK-8增殖实验、划痕实验、Transwell实验和细胞周期测定。在培养的48、72 h shRNA组的吸光度值显著高于LV-NC组，提示下调IFIT2的表达可以显著抑制人胃癌细胞系SGC-7901和AGS的增殖能力（SGC-7901：48 h：0.348±0.031比0.276±0.026，P＝0.013；72 h：0.523±0.042比0.411±0.027，P＝0.004；AGS：48 h：0.454±0.034比0.362±0.038，P＝0.011；72 h：0.696±0.053比0.553±0.030，P＝0.003）；划痕实验显示SGC-7901和AGS细胞IFIT2干扰组的迁移能力明显高于NC组的迁移能力，提示IFIT2表达的降低可明显增强SGC-7901和AGS细胞的迁移能力（SGC-7901：0.640±0.029比0.447±0.056，P＝0.006；AGS：0.444±0.036比0.166±0.034，P＝0.001）；Transwell侵袭实验中，LV-IFIT2-shRNA组的结晶紫染色迁移细胞数明显多于LV-NC组，表明SGC-7901和AGS细胞下调IFIT2表达后的侵袭能力提高（SGC-7901：299.3±45.6比162.3±25.9，P＝0.011；AGS：404.0±44.5比235.0±30.0，P＝0.003）；流式细胞术分析细胞周期显示，LV-IFIT2-shRNA组的S期细胞比例高于LV-NC组，提示人胃癌细胞系中IFIT2的敲除可显著影响细胞周期。结论IFIT2表达降低可促进胃癌进展，并可预测患者的不良预后。

关键词：干扰素诱导的三角形四肽重复蛋白2抗体胃癌 RNA干扰

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IL1R2在肿瘤发生发展中的作用

中国肿瘤生物治疗杂志 2018年第8期25卷 822-829页

作者：刘颖婷卢斌峰蒋敬庭苏州大学附属第三医院肿瘤生物诊疗中心江苏省肿瘤免疫治疗工程技术研究中心细胞治疗研究院江苏常州213003 美国匹兹堡大学免疫学系匹兹堡pa15213

IL-1有IL-1α和IL-1β两种亚型,其受体家族包括I型和II型两种受体形式(IL1R1和IL1R2)以及一种受体辅助蛋白(IL1RAP)。在IL1RAP帮助下,IL-1α和IL-1β均可与ILR1形成IL-1/IL1R1/IL1RAP复合物,激活下游信号转导通路,发挥生物学作用;IL1R2... 详细信息

IL-1有IL-1α和IL-1β两种亚型,其受体家族包括I型和II型两种受体形式(IL1R1和IL1R2)以及一种受体辅助蛋白(IL1RAP)。在IL1RAP帮助下,IL-1α和IL-1β均可与ILR1形成IL-1/IL1R1/IL1RAP复合物,激活下游信号转导通路,发挥生物学作用;IL1R2由于缺少胞内TIR结构域无法介导IL-1信号通路,而能通过与IL1R1竞争性结合抑制IL-1的作用。IL1R2起初被认为是一种IL-1的诱捕受体,但在后续的研究中发现其在多种肿瘤中有异常表达,且多数呈现异常上调状态,仅在少数肿瘤中低表达,其表达与许多肿瘤的发生发展以及预后有着重要关联。本文针对IL1R2在肿瘤发生发展中的作用方面的相关研究进展进行综述。

关键词： IL1R2 诱捕受体肿瘤生物靶标

基于肿瘤微环境的CAR-T细胞疗法研究现状

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中国免疫学杂志 2020年第9期36卷 1031-1036页

作者：武少贤蒋敬庭苏州大学附属第三医院肿瘤生物诊疗中心江苏省肿瘤免疫治疗工程技术研究中心苏州大学细胞治疗研究院常州213003

通过机体免疫系统发挥抗肿瘤作用是目前新型的癌症治疗方法。嵌合型抗原受体T细胞(CAR-T)疗法作为一种新的免疫疗法在血液系统肿瘤中已经取得良好的治疗效果。然而,由于实体瘤具有复杂的脉管系统和基质屏障,它们会显著影响T细胞迁移和... 详细信息

通过机体免疫系统发挥抗肿瘤作用是目前新型的癌症治疗方法。嵌合型抗原受体T细胞(CAR-T)疗法作为一种新的免疫疗法在血液系统肿瘤中已经取得良好的治疗效果。然而,由于实体瘤具有复杂的脉管系统和基质屏障,它们会显著影响T细胞迁移和功能。肿瘤微环境(TME)中表达的各种免疫抑制分子阻止T细胞活化,并且肿瘤的高代谢率竞争性地抑制了免疫细胞的代谢。目前,针对实体肿瘤,已经开展许多临床前研究和临床试验,包括优化CAR的结构,增强CAR-T细胞向实体瘤部位的运输,中和TME中的抑制性分子等。随着研究的深入,我们将进一步揭示CAR-T细胞治疗在实体瘤中的作用机理,以充分发挥CAR-T细胞在实体瘤中的作用。

关键词：嵌合型抗原受体肿瘤微环境实体肿瘤