检索结果-南通市图书馆

IL-6诱导非小细胞肺癌Gefitinib耐药的作用和机制

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

重庆医学 2014年第15期43卷 1825-1828页

作者：韩睿李力林采余王玉波何勇第三军医大学大坪医院呼吸内科重庆400042

目的明确IL-6诱导非小细胞肺癌(NSCLC)细胞对表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)药物吉非替尼(Gefitinib)发生耐药的作用,探讨其可能机制。方法使用噻唑蓝(MTT)、划痕实验、蛋白免疫印迹法(Western blot)分别检测IL-6处理肺腺... 详细信息

目的明确IL-6诱导非小细胞肺癌(NSCLC)细胞对表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)药物吉非替尼(Gefitinib)发生耐药的作用,探讨其可能机制。方法使用噻唑蓝(MTT)、划痕实验、蛋白免疫印迹法(Western blot)分别检测IL-6处理肺腺癌细胞株PC-9后其对Gefitinib的敏感性、细胞迁移能力、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR)表达等的变化;构建IL-6高表达细胞株PC-9psb388,检测其与PC-9相比在对Gefitinib的敏感性、细胞迁移能力、p-mTOR蛋白表达等方面的变化;使用雷帕霉素联合IL-6处理PC-9、IL-6单独处理PC-9以及雷帕霉素单独处理PC-9psb388,MTT检测3组细胞Gefitinib敏感性的变化;使用PC-9、PC-9psb388细胞构建裸鼠移植瘤模型,对比两组移植瘤大小并用免疫组织化学检测p-mTOR蛋白和IL-6的表达。结果 IL-6处理PC-9组较未处理组对Gefitinib的敏感性显著降低,细胞迁移能力增强,p-mTOR蛋白表达增高。PC-9psb388对Gefitinib的敏感性与PC-9相比明显降低,细胞迁移能力增强并且p-mTOR蛋白活化增高。雷帕霉素联合IL-6处理PC-9组对Gefitinib的敏感性较IL-6单独处理PC-9组升高,p-mTOR蛋白表达降低。同样雷帕霉素处理PC-9psb388组对Gefitinib的敏感性较未处理组增高,且p-mTOR蛋白活化降低。在动物实验中,PC-9psb388组裸鼠移植瘤体积明显大于PC-9组,检测移植瘤组织中IL-6和p-mTOR蛋白的表达发现,PC-9psb388组显著高于PC-9组。结论 IL-6可能通过活化p-mTOR蛋白诱导非小细胞肺癌发生EGFR-TKI耐药。

关键词：白细胞介素6 吉非替尼耐药癌 ,非小细胞肺雷帕霉素

慢性阻塞性肺疾病与支气管哮喘患者的气道可逆性分析

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中华肺部疾病杂志（电子版） 2014年第1期7卷 64-65页

作者：洪新雷文慧崔社怀曹国强何勇李中艳第三军医大学大坪医院呼吸内科重庆400042

肺功能检测是判断气流受限重复性较好的客观指标，也是慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）诊断的核心标准，在COPD的诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应等方面具有重要意义。支气管舒张试验... 详细信息

肺功能检测是判断气流受限重复性较好的客观指标，也是慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）诊断的核心标准，在COPD的诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应等方面具有重要意义。支气管舒张试验，反映了气道的“可逆性”，曾经是作为诊断支气管哮喘的重要指标，通常用于支气管哮喘和COPD的鉴别。但随着临床上对该检查方法的深入研究，

关键词：肺疾病,慢性阻塞性支气管哮喘支气管舒张试验气流受限

特发性肺间质纤维化合并肺气肿的临床特征分析

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中华肺部疾病杂志（电子版） 2014年第1期7卷 7-11页

作者：陈恒屹康军崔社怀李欣第三军医大学大坪医院呼吸内科重庆400010

目的探讨特发性肺间质纤维化(IPF)合并肺气肿(CPFE)的临床特点及意义,提高对本疾病的认识和诊断水平。方法选择31例IPF合并CPFE的患者和36例单纯IPF患者作为研究对象,回顾性分析两组患者临床资料、肺功能、血气分析、胸部高分辨CT(HRCT... 详细信息

目的探讨特发性肺间质纤维化(IPF)合并肺气肿(CPFE)的临床特点及意义,提高对本疾病的认识和诊断水平。方法选择31例IPF合并CPFE的患者和36例单纯IPF患者作为研究对象,回顾性分析两组患者临床资料、肺功能、血气分析、胸部高分辨CT(HRCT)表现及生存时间差异。结果两组性别、年龄、吸烟者比例无显著差异,CPFE组吸烟指数为(38.1±9.0)年包,明显高于IPF组。CPFE组患者用力肺活量(FVC)占预计值%为(78.6±11.2)%、第1秒用力吸气容积FEV1/FVC为(69.1±6.0)%、一氧化碳弥散量(DLCO)占预计值%为(32.1±11.8)%,均明显低于IPF组,CPFE组患者肺总量(TLC)占预计值%为(76.3±8.1)%,VC占预计值%为(70.7±11.6)%,均明显高于IPF组。CPFE组患者肺动脉收缩压(CSPA)为(59.6±20.3)mmHg,明显高于IPF组。静息吸气状态下,CPFE组患者PaO2水平为(50.3±5.9)mmHg,明显低于IPF组。CPFE组患者胸部HRCT主要表现为双上肺野肺气肿和肺大疱,双下肺野呈网格影、蜂窝肺和牵张性支气管扩张。两组中位生存时间无统计学差异[分别为(38±5)和(41±4)个月,χ2=0.55,P=0.63]。结论吸烟为CPFE的重要危险因素,当CPFE时,肺功能、血气分析、HRCT表现存在与单纯IPF不同的特点,与单纯IPF比较,预后无明显差异。

关键词：肺纤维化肺气肿临床特征

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

间质性肺病诊治中几个值得注意的问题

中华肺部疾病杂志（电子版） 2014年第1期7卷 1-4页

作者：崔社怀第三军医大学大坪医院呼吸内科重庆400010

间质性肺病（interstitial lung diseases，ILD）代表了一大类肺部疾病，该类疾病存在明显的异质性，其病因各异、发病机制不同、临床表现与病理以及影像学表现具有多样性等特征，在治疗和预后方面同样存在相当大的差异.

关键词：肺间质性肺病肺纤维化

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

低氧诱导肺间质纤维化的相关机制

中华肺部疾病杂志（电子版） 2014年第1期7卷 75-77页

作者：王玉波崔社怀第三军医大学大坪医院呼吸内科重庆400010

肺间质纤维化（pulmonary interstitial fibrosis，PIF）是一种组织学和／或影像学表现为寻常型间质性肺炎，呈慢性进行性加重的间质性肺疾病。目前其病因不明、发病机制尚不清楚，主要累及肺间质、肺泡和／或细支气管。肺间质纤维化主... 详细信息

肺间质纤维化（pulmonary interstitial fibrosis，PIF）是一种组织学和／或影像学表现为寻常型间质性肺炎，呈慢性进行性加重的间质性肺疾病。目前其病因不明、发病机制尚不清楚，主要累及肺间质、肺泡和／或细支气管。肺间质纤维化主要病理改变为肺组织局灶性纤维细胞增殖、

关键词：低氧肺间质纤维化发病机制

EGFR-TKIs治疗非小细胞肺癌并发相关间质性肺病的诊治

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中华肺部疾病杂志（电子版） 2014年第1期7卷 72-75页

作者：何勇崔社怀第三军医大学大坪医院呼吸科重庆400010

近年来，分子靶向药物表皮生长因子受体（epidermal growth factor receptor，EGFR）酪氨酸激酶抑制剂（tyrosine kinase inhibitors，TKIs）对EGFR敏感突变晚期非小细胞肺癌（non—small cell lung cancer，NSCLC）的疗效已经获得肯定... 详细信息

关键词：非小细胞肺癌表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂间质性肺病