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骨形态发生蛋白9通过p38激酶途径调控间充质干细胞C3H10T1/2成骨分化

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生物化学与生物物理进展 2011年第11期38卷 1001-1010页

作者：赵丹王箭罗进勇刘悦亮王虹曾照芳袁军重庆医科大学临床检验诊断学教育部重点实验室重庆400016 重庆医科大学学生工作处重庆400016 重庆医科大学科研处重庆400016

前期研究发现骨形态发生蛋白9(bone morphogenetic protein 9,BMP9)具有较强的诱导间充质干细胞成骨分化的能力.为进一步揭示其诱导和调控间充质干细胞成骨分化的机理,利用BMP9重组腺病毒感染间充质干细胞C3H10T1/2,通过体外细胞实验和... 详细信息

前期研究发现骨形态发生蛋白9(bone morphogenetic protein 9,BMP9)具有较强的诱导间充质干细胞成骨分化的能力.为进一步揭示其诱导和调控间充质干细胞成骨分化的机理,利用BMP9重组腺病毒感染间充质干细胞C3H10T1/2,通过体外细胞实验和体内动物实验,初步分析BMP9是否可通过p38激酶途径调控间充质干细胞成骨分化.结果发现,BMP9可以通过促进p38激酶磷酸化而导致其活化,p38抑制剂SB203580可抑制由BMP9诱导的C3H10T1/2细胞的碱性磷酸酶(alkalinephosphatase,ALP)活性、骨桥蛋白(osteopontin,OPN)表达和钙盐沉积,而且利用抑制剂SB203580抑制p38激酶活性后,BMP9诱导的Smad经典途径的激活也相应受到抑制,RNA干扰导致p38基因沉默同样也可抑制BMP9诱导的ALP活性、OPN表达、钙盐沉积以及裸鼠皮下异位成骨.因此,BMP9可通过活化p38激酶途径调控间充质干细胞C3H10T1/2成骨分化.

关键词：骨形态发生蛋白9 p38 间充质干细胞成骨分化丝裂原活化蛋白激酶

SATB2促进BMP9诱导C2C12细胞的成骨分化

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中国生物工程杂志 2015年第10期35卷 20-26页

作者：冯巧灵王玉凤刘晓骅吉彩霞罗进勇重庆医科大学检验医学院临床检验诊断学教育部重点实验室重庆市重点实验室重庆400016

目的:研究特异AT序列结合蛋白2(Special AT-rich sequence-binding protein 2,SATB2)在骨形态发生蛋白9(bone morphogenetic proteins 9,BMP9)诱导的间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)C2C12成骨分化中的作用。方法:首先用Ad-BMP9感染C2C12细胞,RT-PCR检测SATB2在基因水平上的表达变化,Western blot检测SATB2在蛋白水平上的变化;构建过表达SATB2重组腺病毒Ad-SATB2,感染C2C12细胞后,Western blot验证Ad-SATB2表达情况;用AdSATB2处理BMP9诱导的C2C12细胞,碱性磷酸酶(ALP)活性和染色检测成骨早期ALP的变化,茜素红S染色检测成骨晚期指标钙盐沉积的变化。结果:Ad-BMP9处理C2C12细胞后,比对照组SATB2在基因水平和蛋白水平上表达量上调;Ad-SATB2可以在细胞中成功表达SATB2蛋白;用Ad-SATB2处理BMP9诱导的C2C12细胞后,ALP以及钙盐的沉积与对照比较均上调。结论:SATB2可以促进BMP9诱导的间充质干细胞C2C12的成骨分化。

关键词：骨形态发生蛋白9 特异AT序列结合蛋白2 C2C12细胞

Runx1促进BMP9诱导的间充质干细胞MEFs的成骨分化

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中国生物工程杂志 2017年第3期37卷 10-17页

作者：吉彩霞刘晓骅徐丽董超群罗进勇重庆医科大学检验医学院重庆医科大学检验医学教育部重点实验室重庆市重点实验室重庆400016

目的:研究Runx1在骨形态发生蛋白9(bone morphogenetic proteins 9,BMP9)诱导小鼠胚胎成纤维细胞(mouse embryonic fibroblasts,MEFs)成骨分化中的作用。方法:用BMP9腺病毒感染MEFs细胞,利用RT-PCR和Western blot分别在mRNA和蛋白质水平检测Runx1的内源性表达;构建过表达Runx1的重组腺病毒Ad-Runx1,并在mRNA和蛋白质水平验证Ad-Runx1的效果;用Ad-Runx1和BMP9条件培养基共处理MEFs,检测成骨早期指标碱性磷酸酶(ALP)染色和活性,茜素红S染色检测成骨晚期指标钙盐沉积;RT-PCR和Western blot分别检测成骨关键转录因子Runx2在mRNA和蛋白质水平的变化。结果:Ad-BMP9处理MEFs细胞后,可使Runx1在mRNA和蛋白质水平表达上调;构建的Ad-Runx1处理MEFs后,可使Runx1在mRNA和蛋白质水平表达上调;Ad-Runx1处理BMP9诱导的MEFs细胞后,增强了ALP活性和钙盐沉积以及Runx2在mRNA和蛋白质水平的表达。结论:Runx1可以促进BMP9诱导的间充质干细胞MEFs的成骨分化。

关键词： MEFs Runx1 骨形态发生蛋白9 成骨分化

Shh信号参与调控BMP9诱导的间充质干细胞成骨分化

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中国生物工程杂志 2014年第9期34卷 9-15页

作者：李丽蒙秋蓉郭琦王岚商蕾欧欣颖罗进勇重庆医科大学检验医学院临床检验诊断学教育部重点实验室重庆市重点实验室重庆400016

目的:观察sonic hedgehog(Shh)信号通路在骨形态发生蛋白9(BMP9)诱导的小鼠间充质干细胞(MSCs)C3H10T1/2和C2C12成骨分化中的作用,并初步探讨其作用机制。方法:Shh信号通路抑制剂Cyclopamine和激活剂Purmorphamine以及过表达Shh腺病毒... 详细信息

目的:观察sonic hedgehog(Shh)信号通路在骨形态发生蛋白9(BMP9)诱导的小鼠间充质干细胞(MSCs)C3H10T1/2和C2C12成骨分化中的作用,并初步探讨其作用机制。方法:Shh信号通路抑制剂Cyclopamine和激活剂Purmorphamine以及过表达Shh腺病毒分别作用于BMP9处理的C3H10T1/2和C2C12细胞,碱性磷酸酶(ALP)检测早期成骨指标ALP,茜素红S染色检测晚期成骨指标钙盐沉积,RT-PCR检测Shh信号相关基因以及成骨关键转录因子的表达,Western blot检测Shh的表达,荧光素酶报告基因检测Smad1/5/8的转录调控活性。结果:BMP9促进Shh信号相关基因的表达,激活Shh信号可增强BMP9诱导的C3H10T1/2和C2C12细胞早晚期成骨分化并促进了BMP9诱导的Smad荧光素酶活性,抑制Shh信号后作用相反。结论:激活Shh信号通路可促进BMP9诱导的小鼠MSCs成骨分化,抑制其活性后作用相反。

关键词： Sonic hedgehog 骨形态发生蛋白9间充质干细胞成骨分化

阻断ERK1／2激酶可增强骨形态发生蛋白9诱导的间充质干细胞成骨分化

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生物化学与生物物理进展 2012年第12期39卷 1197-1206页

作者：宋涛何娟文王锦唐敏罗进勇重庆医科大学临床检验诊断学教育部重点实验室重庆市重点实验室重庆400016

骨形态发生蛋白9(bone morphogenetic protein 9,BMP9)具有很强的诱导间充质干细胞定向成骨分化的能力.但对于其所涉及的相关分子机理了解并不深入.利用BMP9重组腺病毒感染间充质干细胞,Western blot检测ERK1/2激酶的磷酸化,ERK1/2的特... 详细信息

骨形态发生蛋白9(bone morphogenetic protein 9,BMP9)具有很强的诱导间充质干细胞定向成骨分化的能力.但对于其所涉及的相关分子机理了解并不深入.利用BMP9重组腺病毒感染间充质干细胞,Western blot检测ERK1/2激酶的磷酸化,ERK1/2的特异性抑制剂PD98059阻断ERK1/2活性,或以RNA干扰抑制ERK1/2表达,通过体外细胞实验和体内动物实验,初步分析和揭示ERK1/2对于BMP9诱导的间充质干细胞成骨分化的调控作用及其可能机制.结果发现:BMP9可以促进ERK1/2激酶的磷酸化,ERK1/2抑制剂PD98059可增强由BMP9诱导的碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)活性、骨桥蛋白(osteopontin,OPN)表达和钙盐沉积,并促进由BMP9诱导的Runx2基因的表达和转录活性,以及Smad经典途径的活化;而RNA干扰导致ERK1/2基因沉默同样也可进一步促进BMP9诱导的ALP活性和钙盐沉积,并促进BMP9诱导的间充质干细胞在裸鼠皮下异位成骨.因此,BMP9可以促进ERK1/2蛋白激酶的活化,而阻断ERK1/2蛋白激酶可进一步增强BMP9诱导的成骨分化,ERK1/2极可能对于BMP9诱导的间充质干细胞成骨分化起着负向调控作用.

关键词：骨形态发生蛋白9 ERK1/2 间充质干细胞成骨分化丝裂原活化蛋白激酶

骨形态发生蛋白9通过JNKs激酶途径调控间充质干细胞成骨分化

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生物化学与生物物理进展 2013年第12期40卷 1220-1229页

作者：徐静赵丹王箭王文娟罗进勇重庆医科大学临床检验诊断学教育部重点实验室重庆400016 重庆医科大学学生工作处重庆400016

前期研究发现骨形态发生蛋白9(bone morphogenetic protein 9,BMP9)除了通过经典Smad途径外,也可通过丝裂原活化蛋白激酶(mitogen activated protein kinases,MAPKs)中的p38激酶途径调控间充质干细胞成骨分化.本研究继续探讨MAPKs的重... 详细信息

前期研究发现骨形态发生蛋白9(bone morphogenetic protein 9,BMP9)除了通过经典Smad途径外,也可通过丝裂原活化蛋白激酶(mitogen activated protein kinases,MAPKs)中的p38激酶途径调控间充质干细胞成骨分化.本研究继续探讨MAPKs的重要成员c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinases,JNKs)对于BMP9诱导间充质干细胞成骨分化的调控作用.利用BMP9重组腺病毒感染间充质干细胞,通过体外细胞实验和体内动物实验,初步分析BMP9是否可通过JNKs激酶途径调控间充质干细胞成骨分化.结果表明:BMP9可通过促进JNKs激酶磷酸化而导致其活化;JNKs抑制剂SP600125可抑制由BMP9诱导的间充质干细胞的碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)活性、骨桥蛋白(osteocpontin,OPN)和骨钙素(osteocalcin,OCN)表达以及钙盐沉积;利用抑制剂SP600125抑制JNKs激酶活性后,BMP9诱导Runx2的表达和转录活性,以及Smad经典途径的激活也相应受到抑制;RNA干扰导致JNKs基因沉默同样也可抑制BMP9诱导的间充质干细胞成骨分化以及裸鼠皮下异位成骨.因此,BMP9可通过活化JNKs激酶途径,从而调控间充质干细胞成骨分化.

关键词：骨形态发生蛋白9 JNKs 间充质干细胞成骨分化丝裂原活化蛋白激酶

双氢青蒿素抑制人骨肉瘤裸鼠移植瘤的增长及肺转移

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激光杂志 2013年第4期34卷 93-94页

作者：万涛李岱容刘跃亮罗进勇曾照芳重庆医科大学附属第一医院呼吸内科重庆400010 重庆医科大学检验医学院临床检验诊断学教育部重点实验室重庆400010

目的:研究双氢青蒿素(Dihydroartemisinin,DHA)对人骨肉瘤143B细胞裸鼠移植瘤肺转移的抑制作用及机制探讨。方法:将人骨肉瘤细胞143B接种于Bblb/c裸鼠股骨骨膜下,建立骨肉瘤模型。再将造模成功裸鼠随机分配为5组,即模型对照组、溶剂对... 详细信息

目的:研究双氢青蒿素(Dihydroartemisinin,DHA)对人骨肉瘤143B细胞裸鼠移植瘤肺转移的抑制作用及机制探讨。方法:将人骨肉瘤细胞143B接种于Bblb/c裸鼠股骨骨膜下,建立骨肉瘤模型。再将造模成功裸鼠随机分配为5组,即模型对照组、溶剂对照组和实验组(5、20、40mg/kg DHA)。动态观察各组裸鼠生存状况和肿瘤体积变化,实验持续5周,过量麻醉法处死全部裸鼠,测量瘤重、计算瘤重抑制率,测量体积,计算肿瘤体积抑制率。肿瘤组织病理学分析。结果:5、20、40mg/kgDHA组肿瘤体积抑制率分别为7.1%、31.09%和72.89%,瘤重抑制率分别为12.12%、37.78%和55.0%,DHA处理组肿瘤体积和肿瘤重量与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。肿瘤组织病理学分析显示为典型的人骨肉瘤组织,组织学特征明显;且肺组织病理学分析结果显对照组裸鼠肺组织可见有典型的人骨肉瘤转移灶,而DHA处理组未发现有可见的人骨肉瘤转移灶。结论:双氢青蒿素不仅具有较强的抗人骨肉瘤活性,而且对抑制肺转移也具有显著的效果。

关键词：双氢青蒿素骨肉瘤肿瘤转移肿瘤抑制率

DLX1对BMP9诱导的间充质干细胞C3H10T1/2成骨分化的影响

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中国生物工程杂志 2017年第10期37卷 8-15页

作者：徐丽吉彩霞刘晓骅喻婷婷罗进勇重庆医科大学检验医学院重庆医科大学检验医学教育部重点实验室重庆400016

目的:分析和确认转录因子DLX1在骨形态发生蛋白9(bone morphogenetic protein 9,BMP9)诱导的间充质干细胞C3H10T1/2成骨分化中的作用。方法:首先,BMP9腺病毒感染C3H10T1/2细胞,RT-PCR和Western blot检测DLX1表达变化;随后,利用重组腺病... 详细信息

目的:分析和确认转录因子DLX1在骨形态发生蛋白9(bone morphogenetic protein 9,BMP9)诱导的间充质干细胞C3H10T1/2成骨分化中的作用。方法:首先,BMP9腺病毒感染C3H10T1/2细胞,RT-PCR和Western blot检测DLX1表达变化;随后,利用重组腺病毒技术分别过表达DLX1和RNA干扰(RNA Intenference,RNAi)抑制DLX1的表达,并利用碱性磷酸酶(Alkaline Phosphatase,ALP)染色、钙盐沉积实验(茜素红染色),免疫细胞化学检测骨钙素(osteocalcin,OCN)表达和裸鼠皮下异位成骨实验分析DLX1对于BMP9诱导的C3H10T1/2细胞成骨分化的影响。荧光素酶报告基因实验和Western blot分析DLX1对于BMP9诱导的C3H10T1/2细胞Smad1/5/8信号途径的影响。结果:BMP9可以促进C3H10T1/2细胞中DLX1基因和蛋白表达水平;过表达DLX1在体外可进一步促进BMP9诱导的C3H10T1/2细胞的ALP活性、钙盐沉积以及OCN的表达,过表达DLX1亦可促进BMP9诱导的裸鼠皮下异位成骨;反之,RNAi抑制DLX1表达后,由BMP9诱导的C3H10T1/2细胞的ALP活性、钙盐沉积、OCN表达和裸鼠皮下异位成骨均相应受到抑制。过表达DLX1可进一步增强BMP9诱导的C3H10T1/2细胞中Smad/1/5/8的转录调控活性,RNAi降低DLX1表达则可抑制BMP9诱导Smad/1/5/8的转录调控活性。但是,无论过表达DLX1和RNAi降低DLX1表达均不会对BMP9诱导的Smad/1/5/8磷酸化造成影响。结论:DLX1可以调节BMP9诱导的间充质干细胞C3H10T1/2细胞成骨分化,其调节作用可能是通过影响Smad1/5/8信号的转录调控活性而实现的。

关键词：间充质干细胞骨形态发生蛋白同源异形盒基因 DLX1 成骨分化

RUNX2对BMP9诱导的间充质干细胞C3H10T1/2成骨分化的影响

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中国生物工程杂志 2013年第2期33卷 21-26页

作者：赵艳芳宋涛刘跃亮罗进勇重庆医科大学临床检验诊断学教育部重点实验室重庆市重点实验室重庆400016

目的:研究和确认RUNX2在骨形态发生蛋白9(BMP9)诱导的间充质干细胞C3H10T1/2成骨分化中的作用。方法:通过Western blot、RT-PCR、荧光素酶活性分析检测BMP9对RUNX2表达的影响;分别在过表达RUNX2和RNA干扰抑制RUNX2表达的情况下,利用碱... 详细信息

目的:研究和确认RUNX2在骨形态发生蛋白9(BMP9)诱导的间充质干细胞C3H10T1/2成骨分化中的作用。方法:通过Western blot、RT-PCR、荧光素酶活性分析检测BMP9对RUNX2表达的影响;分别在过表达RUNX2和RNA干扰抑制RUNX2表达的情况下,利用碱性磷酸酶(ALP)活性测定和染色、钙盐沉积实验,免疫细胞化学和裸鼠皮下异位成骨实验分析RUNX2对于BMP9诱导的间充质干细胞成骨分化的影响。结果:BMP9可以促进RUNX2的表达;RUNX2体外可促进BMP9诱导的C3H10T1/2的ALP活性和钙盐沉积,却抑制了OCN表达,RUNX2还可促进BMP9诱导的裸鼠皮下异位成骨;而在降低RUNX2表达后,BMP9诱导的C3H10T1/2细胞的ALP活性、钙盐沉积、OCN表达和裸鼠皮下异位成骨均受到抑制。结论:RUNX2可以促进BMP9诱导的间充质干细胞C3H10T1/2细胞成骨分化。

关键词：间充质干细胞 BMP9 RUNX2 成骨分化