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STAT1 Antisense Oligonucleotides Attenuate the Proinflammatory Cytokine Release of Alveolar Macrophages in Bleomycin-Induced Fibrosis

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Cellular & Molecular Immunology 2005年第3期2卷 211-217页

作者： xianming fan~(1,3) Zengli Wang~2 ~1department of respiratory medicine,the affiliated hospital of luzhou medical college,luzhou 646000,china.~2department of respiratory medicine,West china.hospital,Sichuan University,Chengdu 610041,china.~3corresponding to:dr.xianming fan,department of respiratory medicine,the affiliated hospital of luzhou medical college,luzhou 646000,china. department of respiratory medicine the Affiliated Hospital of Luzhou Medical College Luzhou 646000 China. fxm129@***

To investigate the effect of signal transducers and activators of transcription 1 （STAT1） antisense oligonucleotides （ASON） on concentrations of TNF-α IL-8, NO secreted by alveolar macrophages （AMs） in bleomycin-induced rat pulmonary fibrosis, five adult female Wistar rats were intratracheally instilled with bleomycin. After 7 days, the rats were killed by right ventricle of heart exsanguinations under ketamine anaesthesia and bronchoalveolar lavage （BAL） was performed to obtain AMs. AMs were divided into four groups, treated with STAT1 ASON, STAT1 sense oligonucleotides （SON）, dexamethasone （DEX） and medium alone （control）, respectively. AMs and media were collected after culture for 36 h. The mRNA and protein expressions of STAT1 and ICAM-1 in AMs were detected by RT-PCR and ELISA, respectively. The concentrations of TNF-α IL-8, NO in cultured medium were detected. The STAT1 mRNA expression by AMs in the STAT1 ASON group was lower than those of AMs in the STAT1 SON group, the DEX group and the control group （p 〈 0.05）. Moreover, the STAT1 mRNA expression by AMs in the DEX group was also lower than those of AMs in the STAT1 SON group and the control group （p 〈 0.05）, but the STAT1 mRNA expression by AMs in the STAT1 SON group was not different from that of the control group （p 〉 0.05）. The protein expressions of STAT1 and ICAM-1 and the mRNA expression of ICAM-1 showed similar changes to the STAT1 mRNA expression by AMs. The concentrations of TNF-α IL-8, NO in cultured medium from STAT1 ASON group were lower than those from STAT1 SON, DEX and the control groups （p 〈 0.05）. Moreover, the concentrations of TNF-α IL-8, NO in cultured medium from DEX group were also lower than those from the control and STAT1 SON group （p 〈 0.05）, but no difference between STAT1 SON group and the control （p 〉 0.05）. The results suggest that STAT1 ASON could inhibit the secretion of TNF-α IL-8, NO in AMs, and STAT1 could become a target of treating pulmonary fibrosis. Cellular ＆ Molecul

关键词： STAT1 pulmonary fibrosis alveolar macrophage ASON

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Metformin promotes anti-tumor immunity in STK11 mutant NSCLC through AXIN1-dependent upregulation of multiple nucleotide metabolites

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Oncology Research 2024年第10期32卷 1637-1648页

作者： ZHIGUO WANG KUNLIN LI CONGHUA LU MINGXIA FENG CAIYU LIN GUOfanG YIN DAN LUO WENYI LIU KAIYU JIN YUANYAO DOU DI WU JIE ZHENG KEJUN ZHANG LI LI xianming fan department of respiratory and Critical Care medicine Affiliated Hospital of Southwest Medical UniversityLuzhou646000China department of respiratory Disease Daping HospitalArmy Medical University(Third Military Medical University)Chongqing400042China department of Trauma medical Center Daping HospitalState Key Laboratory of TraumaBurns and Combined InjuryArmy Medical UniversityChongqing400042China department of respiratory Disease People’s Hospital of Xuyong CountyLuzhou646000China department of Outpatients Daping HospitalArmy Medical University(Third Military Medical University)Chongqing400042China

Background:Metformin has pleiotropic effects beyond glucose reduction,including tumor inhibition and immune *** enhanced the anti-tumor effects of programmed cell death protein 1(PD-1)inhibitors in serine/threonine kinase 11(STK11)mutant non-small cell lung cancer(NSCLC)through an axis inhibition protein 1(AXIN1)-dependent ***,the alterations of tumor metabolism and metabolites upon metformin administration remain ***:We performed untargeted metabolomics using liquid chromatography(LC)-mass spectrometry(MS)/MS system and conducted cell experiments to verify the results of bioinformatics ***:According to the Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes(KEGG)pathway database,most metabolites were annotated into metabolism,including nucleotide ***,the differentially expressed metabolites in H460(refers to H460 cells),H460_met(refers to metformin-treated H460 cells),and H460_KO_met(refers to metformin-treated Axin1-/-H460 cells)were distributed into six clusters based on expression *** clusters with a reversed expression pattern upon metformin treatment were selected for further *** screened out metabolic pathways through KEGG pathway enrichment analysis and found that multiple nucleotide metabolites enriched in this pathway were ***,these metabolites enhanced the cytotoxicity of activated T cells on H460 cells in vitro and can activate the stimulator of the interferon genes(STING)pathway independently of ***:Relying on AXIN1,metformin upregulated multiple nucleotide metabolites which promoted STING signaling and the killing of activated T cells in STK11 mutant NSCLC,indicating a potential immunotherapeutic strategy for STK11 mutant NSCLC.

关键词： Metformin Serine/threonine kinase 11(STK11) Lung cancer Axis inhibition protein 1(AXIN1) Nucleotide metabolites

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糖尿病合并肺炎克雷伯菌性肝脓肿12例临床分析

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中国热带医学 2024年第2期24卷 213-217页

作者：陈皓楠李兴明范贤明西南医科大学附属医院呼吸与危重症医学科四川泸州646000 内江市第一人民医院呼吸与危重症医学科四川内江641000

目的分析糖尿病合并肺炎克雷伯菌性肝脓肿(Klebsiella pneumoniae liver abscess,KPLA)患者的临床特征、病原学检查、实验室检查、影像学检查及治疗情况,为临床工作提供参考。方法回顾性分析四川省内江市第一人民医院2021—2022年糖尿... 详细信息

目的分析糖尿病合并肺炎克雷伯菌性肝脓肿(Klebsiella pneumoniae liver abscess,KPLA)患者的临床特征、病原学检查、实验室检查、影像学检查及治疗情况,为临床工作提供参考。方法回顾性分析四川省内江市第一人民医院2021—2022年糖尿病合并KPLA患者的临床资料。结果12例糖尿病合并KPLA患者中男8例,女4例,年龄47~74岁。5例合并胆道疾病,3例合并梅毒,2例合并乙肝。主要临床表现为发热(12例)、纳差(10例)、腹痛(6例)、头晕(2例)、乏力(3例)、咳嗽咳痰(2例),意识障碍(2例),视力障碍(1例)。检验结果表现为中性粒细胞百分比、糖化血红蛋白、转氨酶、C反应蛋白和降钙素原升高,血小板和白蛋白降低。腹部CT表现为单侧病变多见,多发生在右肝,主要表现为团块影、片状影、结节影。2例患者合并侵袭性综合征,2例肺脓肿,其中1例同时合并眼内炎及脑膜炎。病原学检查12例患者肺炎克雷伯菌均为敏感菌。经积极控制血糖、有效应用抗生素及肝穿刺置管引流后,11例好转,1例遗留永久性失明。结论糖尿病合并KPLA的临床特征不典型,容易误诊,应尽早行影像学及病原学检查。积极的血糖控制,依据药敏试验选择敏感抗菌药物联合肝脓肿穿刺引流有助于改善预后。

关键词：肺炎克雷伯菌糖尿病肝脓肿临床特征

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Berberine targets the electron transport chain complex I and reveals the landscape of OXPHOS dependency in acute myeloid leukemia with IDH1 mutation

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Chinese Journal of Natural medicines 2023年第2期21卷 136-145页

作者： HUANG Zhe SHEN Yunfu LIU Wenjun YANG Yan GUO Ling YAN Qin WEI Chengming GUO Qulian fan xianming MA Wenzhe State Key Laboratory of Quality Research in Chinese medicine Macao University of Science and TechnologyMacao 999078China department of Pediatrics the Affiliated Hospital of Southwest Medical UniversitySichuan Clinical Research Center for Birth DefectsLuzhou 646000China department of respiratory and Critical Care medicine the Affiliated Hospital of Southwest Medical UniversityLuzhou 646000China

Metabolic reprogramming,a newly recognized trait of tumor biology,is an intensively studied prospect for oncology *** numerous tumors and cancer cell subpopulations,oxidative phosphorylation(OXPHOS)is essential for their biosynthetic and bioenergetic *** cells with mutations in isocitrate dehydrogenase 1(IDH1)exhibit differentiation arrest,epigenetic and transcriptional reprogramming,and sensitivity to mitochondrial OXPHOS *** this study,we report that berberine,which is widely used in china.to treat intestinal infections,acted solely at the mitochondrial electron transport chain(ETC)complex I,and that its association with IDH1 mutant inhibitor(IDH1^(m)i)AG-120 decreased mitochondrial activity and enhanced antileukemic effect in vitro and in *** study gives a scientific rationale for the therapy of IDH1 mutant acute myeloid leukemia(AML)patients using combinatory mitochondrial targeted medicines,particularly those who are resistant to or relapsing from IDH1m i.

关键词： Berberine Oxidative phosphorylation Complex I Mutant IDH1 Acute myeloid leukemia

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The Effects of Aerosolized STAT1 Antisense Oligodeoxynucleotides on Rat Pulmonary Fibrosis

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Cellular & Molecular Immunology 2009年第1期6卷 51-59页

作者： Wenjun Wang Bin Liao Ming Zeng Chen Zhu xianming fan The department of respiratory medicine Affiliated Hospital of Luzhou Medical College Luzhou 646000 China The department of Cardiothoracic Surgery Affiliated Hospital of Luzhou Medical College Luzhou 646000 China

Previous study showed that aerosolized signal transducer and activator of transcription-1 （STAT1） antisense oligodeoxynucleotide （ASON） inhibited the expression of STAT1 and ICAM-1 mRNA and protein in alveolar macrophages （AMs） and decreased the concentrations of TGF-β, PDGF and TNF-α in bronchioalveolar lavage fluid （BALF） in bleomycin （BLM）-induced rat pulmonary fibrosis. Administration of STAT1 ASON ameliorated alveolitis in rat pulmonary fibrosis. However, further investigations are needed to determine whether there is an effect from administration of STAT1 ASON on fibrosis. This study investigated the effect of aerosolized STAT1 ASON on the expressions of inflammatory mediators, hydroxyproline and type Ⅰ and type Ⅲcollagen mRNA in BLM-induced rat pulmonary fibrosis. The results showed that STAT1 ASON applied by aerosolization could ameliorate alveolitis and fibrosis, inhibit the expressions of inflammatory mediators, decrease the content of hydroxyproline, and suppress the expressions of type Ⅰand type Ⅲcollagen mRNA in lung tissue in BLM-induced rat pulmonary fibrosis. These results suggest that aerosolized STAT1 ASON might be considered as a promising new strategy in the treatment of pulmonary fibrosis. Cellular ＆ Molecular Immunology.

关键词： pulmonary fibrosis STAT1 ASON inflammatory mediator type Ⅰ and type Ⅲcollagen mRNA

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Aerosolized STAT1 Antisense Oligodeoxynucleotides Decrease the Concentrations of Inflammatory Mediators in Bronchoalveolar Lavage Fluid in Bleomycin-Induced Rat Pulmonary Fibrosis

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Cellular & Molecular Immunology 2008年第3期5卷 219-224页

作者： Ming Zeng Bin Liao Chen Zhu Wenjun Wang Xiaoqin Zhan xianming fan The department of respiratory medicine Affiliated Hospital of Luzhou Medical College Luzhou 646000 China The department of Cardiothoracic Surgery Affiliated Hospital of LuzhouMedical College Luzhou 646000 China department of respiratory medicine Affiliated Hospital of Luzhou Medical College Luzhou 646000 China.

It has been demonstrated that alveolar macrophages （AMs） play a key role in the pathogenesis of pulmonary fibrosis by releasing a variety of cytokines and inflammatory mediators. In addition, abnormal signal transducer and activator of transcription-1 （STAT1） activation in AMs may play a pivotal role in the process of alveolitis and pulmonary fibrosis. In this study, we transfected STAT1 antisense oligodeoxynucleotide （ASON） into rats by aerosolization, and then investigated the effect of STAT1 ASON on inflammatory mediators such as TGF-β, PDGF and TNF-α in bronchoalveolar lavage fluid （BALF） from rats with bleomycln （BLM）-induced rat pulmonary fibrosis. Our results showed that STAT1 ASON by aerosolization could enter into lung tissues and AMs. STAT1 ASON could inhibit mRNA and protein expressions of STAT1 and ICAM-1 in AMs of rat with pulmonary fibrosis, and had no toxic side effect on liver and kidney. Aerosolized STAT1 ASON could ameliorate the alveolitis through inhibiting the secretion of inflammatory mediators in BLM-induced rat pulmonary fibrosis. These results suggest that aerosolized STAT1 ASON might be considered as a promising new strategy in the treatment of pulmonary fibrosis.

关键词： pulmonary fibrosis STAT1 ASON aerosolization inflammatory mediator

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粪菌移植对脂多糖诱导的大鼠急性肺损伤的影响及调控机制

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中华医学杂志 2019年第20期99卷 1582-1587页

作者：尹国芳李波范贤明西南医科大学附属医院呼吸与危重症医学二科泸州646000

目的探讨粪菌移植(FMT)对脂多糖(LPS)诱导的大鼠急性肺损伤(ALI)的影响及调控机制。方法采用随机数字表法将15只大鼠分为对照组、LPS组和LPS+FMT组各5只,LPS组和LPS+FMT组分别腹腔内注射LPS复制大鼠ALI模型,于造模完成24 h后,LPS+FMT组... 详细信息

目的探讨粪菌移植(FMT)对脂多糖(LPS)诱导的大鼠急性肺损伤(ALI)的影响及调控机制。方法采用随机数字表法将15只大鼠分为对照组、LPS组和LPS+FMT组各5只,LPS组和LPS+FMT组分别腹腔内注射LPS复制大鼠ALI模型,于造模完成24 h后,LPS+FMT组每日给予粪便(10 ml/kg)灌胃2次,对照组和LPS组同时给予等量生理盐水灌胃。干预持续2 d,于最后一次FMT 24 h后各组分别行动脉血气分析,然后处死大鼠,用酶联免疫吸附法检测血清、支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的含量,检测肺湿重/肺干重比值(W/D),行肺组织HE染色及病理学评分,免疫组化检测肺泡上皮细胞中的核因子(NF)-κB的核表达和ICAM-1的膜表达,Western印迹法检测胞内磷脂酰肌醇激酶(PI3K)/蛋白激酶(AKT)信号通路相关蛋白表达。收集大鼠粪便样品并提取DNA,对16S核糖体RNA基因(16SrDNA)的V3、V4区的聚合酶链式反应产物进行高通量测序,并对操作分类单元为分类基础的微生物群落进行生物信息学分析。结果LPS组W/D、肺组织病理评分均显著高于对照组,而LPS组动脉血氧分压(PaO2)显著低于对照组[(79.2±5.89)比(95.2±2.77)mmHg,1 mmHg=0.133 kPa](均P32)ng/L、(0.941±0.035)比(0.739±0.079)ng/L、(0.250±0.010)比(0.076±0.010)](均P3K及p-AKT(p代表磷酸化)核蛋白相对表达量均显著高于对照组(4.89±0.27比3.28±0.13、0.265±0.030比0.036±0.013及0.444±0.040比0.109±0.016)(均P3.53)mmHg]显著高于LPS组;肠道菌群测序LPS+FMT组多样性指数显著低于LPS组,LPS+FMT组乳酸杆菌属显著高于LPS组;血清、BALF中ICAM-1含量[(7.44±0.46)、(0.834±0.040)ng/L]及其胞膜的相对表达量(0.173±0.030)以及NF-κB的p-P65、p-PI3K及p-AKT核蛋白相对表达量(2.99±0.28、0.090±0.013、0.206±0.018)均显著低于LPS组(均P3K/AKT/NF-κB信号通路活化、减少炎症因子ICAM-1等表达有关。

关键词：急性肺损伤脂多糖类粪菌移植大鼠

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粪菌移植对大鼠内毒素性急性肺损伤的作用及其机制研究

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中华微生物学和免疫学杂志 2019年第11期39卷 812-820页

作者：李波尹国芳范贤明西南医科大学附属医院呼吸与危重症医学二科泸州646000

目的观察粪菌移植(FMT)对脂多糖(LPS)诱导大鼠急性肺损伤(ALI)的影响,探讨其可能的作用机制,为急性肺损伤的治疗提供新的思路。方法成年健康雄性SPF级SD大鼠45只,按随机数字表法分为正常对照(NS)组、LPS组和FMT组,每组15只。采用腹腔注... 详细信息

目的观察粪菌移植(FMT)对脂多糖(LPS)诱导大鼠急性肺损伤(ALI)的影响,探讨其可能的作用机制,为急性肺损伤的治疗提供新的思路。方法成年健康雄性SPF级SD大鼠45只,按随机数字表法分为正常对照(NS)组、LPS组和FMT组,每组15只。采用腹腔注射LPS 5 mg/kg制ALI模型;FMT组于造模完成后灌胃粪菌液10 ml/kg(2次/d,连续2 d)进行干预。各组分别于干预结束后24 h、48 h、72 h随机处死5只大鼠,取肺组织行HE染色观察肺组织病理改变并对其进行病理学评分,取右肺检测肺湿/干重(W/D)比值,腹主动脉采血行PaO2分析,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-1β、IL-6的含量,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测肺组织中转化生长因子-β(TGF-β)、胞内信号转导蛋白Samds(Smad3、7)mRNA的表达,蛋白免疫印迹法(Western blot,WB)测定肺组织中ERK1/2、p-ERK1/2蛋白的表达量,收集大鼠粪便样品并提取DNA,对V3、V4区16S rDNA的PCR产物进行高通量测序,并对OTU为分类基础的微生物群落进行生物信息学分析。结果LPS组与同时间点NS组比较,肺组织肺泡间隔明显增宽,可见大量炎性细胞浸润,部分肺泡腔萎陷不张;FMT组较LPS组大鼠肺组织炎性细胞浸润、肺间质肿胀程度明显减轻,正常肺组织结构破坏少。与NS组比较,LPS组肺W/D比值、PaO2、BALF中TNF-α、IL-1β、IL-6的含量在干预后24 h明显升高,随后逐渐降低,但仍高于NS组(P3在各时间点的表达增多,Smad7的表达减少(P3的表达明显低于与同时间点LPS组(P362个OTU,LPS组含1443个OTU,FMT组含有1510个OTU,共享OTU为336个,共有的OTU所占百分比为26.4%。LPS组大鼠肠道菌群结构与正常大鼠肠道菌群结构具有显著不同,表现为较高的多样性指数,厚壁菌门/拟杆菌门比例增高、肠道菌群基因丰度降低,经过粪菌移植干预后FMT组肠道菌群结构接近正常对照组、厚壁菌门/拟杆菌门比例降低、菌群基因丰度增加(P<0.05)。结论粪菌移植可能通过调节肠道菌群并作用于TGF-β1/Smads/ERK通路,抑制免疫炎症反应,减少体内炎症因子的产生和释放,减轻肺泡上皮的损伤和异常修复,进而改善LPS诱导的大鼠内毒素性ALI。

关键词：急性肺损伤粪菌移植高通量测序脂多糖

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丙酸钠对脂多糖诱导的急性肺损伤大鼠氧化应激和炎症的影响

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解放军医学院学报 2022年第3期43卷 334-339页

作者：张婷婷向小琴钟江姗桂雪梅范贤明西南医科大学附属医院呼吸与危重症医学科四川泸州646000

背景氧化应激和炎症引起的弥漫性肺间质和肺泡水肿是导致急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的主要因素。短链脂肪酸(short chain fatty acids,SCFAs),尤其是丙酸钠(sodium propionate,SP),具有抗氧化及抗炎作用。目的探讨SP对脂多糖(li... 详细信息

背景氧化应激和炎症引起的弥漫性肺间质和肺泡水肿是导致急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的主要因素。短链脂肪酸(short chain fatty acids,SCFAs),尤其是丙酸钠(sodium propionate,SP),具有抗氧化及抗炎作用。目的探讨SP对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的ALI大鼠氧化应激和炎症的作用机制。方法雄性SD大鼠随机分为模型组、低剂量SP组、高剂量SP组、对照组,每组5只。低剂量SP组和高剂量SP组分别给予300 mg/kg和500 mg/kg的SP灌胃,模型组和对照组则给予等量的无菌氯化钠溶液灌胃,连续灌胃1周后,将模型组、低剂量SP组和高剂量SP组用气管内滴注LPS的方法建立大鼠ALI的模型。造模后6 h,测定大鼠腹主动脉血氧分压(PaO2)、肺组织的湿重/干重值(W/D);观察肺组织病理变化;ELISA法检测血清和肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)、IL-10浓度;检测肺组织丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性;Western blot法检测肺组织中NF-κB p65、p-NF-κB p65、Keap1、Nrf2蛋白的表达水平。结果相较于对照组,模型组肺损伤明显(P<0.05),肺组织W/D值、血清和BALF中TNF-α、IL-6、IL-10、肺组织中MDA含量升高(P均<0.05),动脉血PaO2、肺组织中SOD活性降低(P均<0.05),肺组织中p-NF-κB p65、Keap1蛋白的表达增加(P均<0.05),Nrf2蛋白表达减少(P<0.05);而SP组肺损伤较模型组减轻(P<0.05),肺组织W/D值、血清和BALF中TNF-α、IL-6、肺组织MDA含量降低(P均<0.05),动脉血PaO2、血清和BALF中IL-10、肺组织中SOD活性水平升高(P均<0.05),肺组织中p-NF-κB p65、Keap1蛋白的表达减少(P均<0.05),Nrf2蛋白表达增加(P<0.05),以上改变高剂量SP组较低剂量SP组明显(P均<0.05)。结论丙酸钠可以减少LPS诱导大鼠的ALI,其作用机制可能为调节Keap1/Nrf2信号通路和抑制NF-κB信号通路活化,从而减少氧化应激损伤和炎症反应。

关键词：急性肺损伤丙酸钠 Keap1/Nrf2/NF-κB信号通路大鼠模型病理学

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慢性阻塞性肺疾病患者持续性系统性炎症的前瞻性研究

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中国呼吸与危重监护杂志 2020年第6期19卷 536-542页

作者：蒋雪莲胡旭钟萍黄成亮范贤明西南医科大学附属医院呼吸与危重症医学科西南医科大学附属医院炎症与变态反应实验室四川泸州646000 四川大学华西医院资阳医院资阳市第一人民医院呼吸内一科四川资阳641300

目的分析本地区慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)患者是否存在持续性系统性炎症(PSI),找出影响PSI的危险因素。方法选取150例慢阻肺稳定期患者和70例无吸烟史健康体检者。检测受试者血清中炎症因子白细胞介素-6(IL-6)、IL-18和激活素A的浓... 详细信息

目的分析本地区慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)患者是否存在持续性系统性炎症(PSI),找出影响PSI的危险因素。方法选取150例慢阻肺稳定期患者和70例无吸烟史健康体检者。检测受试者血清中炎症因子白细胞介素-6(IL-6)、IL-18和激活素A的浓度,同时对受试者进行肺功能检测和一般资料的收集,并对受试者于第6个月、第12个月和第24个月进行为期2年的随访。将健康非吸烟者血清中炎症因子浓度的第95百分位数值定义为临界值,即正常上限值,大于该值即为异常。慢阻肺患者每次血清中如都有2个及2个以上的炎症因子的浓度升高(超过临界值)则说明存在PSI。在慢阻肺患者中按有0个、1个、2个及2个以上的炎症因子浓度升高分成3个组。在基线(初次招募时)、第6个月、第12个月和第24个月4个时间点上,持续为2个及2个以上炎症因子浓度升高的慢阻肺患者定义为PSI亚组,持续为0个炎症因子浓度升高的慢阻肺患者定义为非系统性炎症亚组。结果经过2年的随访,22例慢阻肺患者(14.7%)存在PSI,60例慢阻肺患者(40.0%)没有表现出有任何一个炎症因子浓度升高。PSI亚组的体重指数(BMI)更高,吸烟指数更高,纳入前1年的急性加重次数更多,随访2年期间存在持续急性加重高风险的人数更多,圣乔治医院呼吸问题调查问卷评分总分更高,第1秒用力呼气容积占预计值百分比降低,第1秒用力呼气容积与用力肺活量比值降低(均P<0.05)。较高的BMI和存在持续急性加重高风险为影响PSI的危险因素(OR值分别为0.1486、28.960,均P<0.05),而后者是最主要的危险因素。结论本地区部分慢阻肺患者存在PSI,这部分患者可能构成一种新的慢阻肺表型——全身炎症表型。较高的BMI和存在持续急性加重高风险为影响PSI的危险因素,针对这类患者进行个体化治疗预防急性加重以及适当的体重控制可能是更好的干预措施。

关键词：慢性阻塞性肺疾病持续性系统性炎症急性加重体重指数

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