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Hydrogen sulfide attenuates chronic restrain stress-induced cognitive impairment by upreglulation of hippocampal Sirt1

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Hydrogen sulfide attenuates chronic restrain stress-induced ...

吡格列酮改善脑室注射链脲霉素诱导的小鼠认知损害及其机制的研究

中国生理学会张锡钧基金会第十四届全国青年优秀生理学学术论文交流及评奖会议、中国生理学会第十二届全国青年生理学工作者学术会议

作者： Xiao-Na Li Lei Chen Bang Luo Xiang Li Chun-yan wang Wei Zou Ping Zhang yong you Xiao-Qing Tang Institute of Neuroscience Hunan Province Cooperative Innovation Center for Molecular Target New Drug StudyMedical CollegeUniversity of South China Department of Physiology Medical CollegeUniversity of South China Department of Neurology Nan hua Affiliated HospitalUniversity of South China Department of Neurology the First Affiliated HospitalUniversity of South China Department of Anaesthesiology the First Affiliated HospitalUniversity of South China Department of Pathophysiology Medical CollegeUniversity of South China

Background:Chronic restraint stress（CRS） has detrimental effect on cognitive *** sulfide（HS）,acts as a neuromodulator,regulates learning and ***（silence signal regulating factor 1） plays an important role in modulating cognitive *** is a key structure in learning and ***,our present work was to investigate whether H S meliorates CRS-induced damage in hippocampus and impairment in cognition,and further to explore whether the underlying mechanism is via upreglulating ***:Cognitive function of rats was detected by y-maze test,novel object recognition test,and morris water maze（MWM） *** level of apoptosis in hippocampus was detected by terminal-deoxynucleotidyl transferase mediated nick end labeling（tunel） *** expressions of apoptosis-associated proteins（Bax and Bcl2）,endoplasmic reticulum（ER） stress-associated proteins[glucose-regulated protein 78（CPR78）,C/EBP homologous protein（CHOP）,cleaved caspase-12],and Sirtl in the hippocampus were detected by Western *** levels of malondialdehyde（MDA） and glutathione（GSH） in hippocampus were determined by enzyme linked immune sorbent assay（Elisa）.The viability of superoxide dismutase（SOD） in hippocampus was assayed by nitroblue tetrazolium（NBT） ***:The behavior experiments,y-maze,novel object recognition,and morris Water Maze,showed that CRS induced cognitive impairment in rats,and this effects was blocked by sodium hydrosulfide（NaHS a donor of HS）.NaHS inhibited CRS-induced hippocampal oxidative stress as evidenced by decrease in MDA level as well as increase in GSH content and SOD *** rescued CRS-generated ER stress as evidenced by downregulations of CPR78,CHOP,and cleaved *** reduced CRS-exerted apoptosis as evidenced by decreases in tunel-positive cells and Bax expression,and increase in Bcl-2 *** upregulated the expression of SIRT1 in the hippocampus of CRS-exposed ***,inhibited SIRT1 by

关键词： Apoptosis Cognitive impairment Chronic-restrain-stress ER stress Hydrogen sulfide Oxidative stress Silence information regulator-1

来源： cnki会议评论

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中国临床药理学与治疗学 2011年第9期16卷 986-991页

作者：汪魏平唐苏苏徐文科张亭亭汪平君洪浩皖南医学院弋矶山医院药剂科中国药科大学药理教研室

目的:研究吡格列酮对脑室注射链脲霉素诱导小鼠认知损害的影响及其作用机制。方法:采用双侧脑室注射链脲霉素(0.5 mg/kg)制备小鼠认知损害模型,吡格列酮连续灌胃给药20 d,每天1次,采用morris水迷宫和y迷宫试验评价认知功能,并测定脑内... 详细信息

目的:研究吡格列酮对脑室注射链脲霉素诱导小鼠认知损害的影响及其作用机制。方法:采用双侧脑室注射链脲霉素(0.5 mg/kg)制备小鼠认知损害模型,吡格列酮连续灌胃给药20 d,每天1次,采用morris水迷宫和y迷宫试验评价认知功能,并测定脑内乙酰胆碱(Ach)、乙酰胆碱酯酶(AchE)、乙酰胆碱转移酶(ChAT)以及外周血糖水平。结果:吡格列酮(9 ***-1.d-1,18 ***-1.d-1)能显著缩短小鼠在可见平台试验中寻找平台的潜伏期,增加空间探索试验中平台所在象限停留时间百分率;增加y迷宫测试中的正确反应次数。吡格列酮还能显著增加小鼠脑组织海马区和皮层区Ach含量,降低AchE活性,并且增加ChAT活性,但对动物外周血糖无明显影响。结论:吡格列酮可通过降低AchE活性和提高ChAT活性,使小鼠脑内Ach含量增加,从而改善脑室注射链脲霉素所致的小鼠认知损害。

关键词：吡格列酮链脲霉素认知损害乙酰胆碱乙酰胆碱酯酶乙酰胆碱转移酶

Protopanaxadiol derivative DDPU improvesbehaviorand cognitive deficitin AD mice involving regulation of both ER stress and autophagy

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中国药理学与毒理学杂志 2018年第4期32卷 283-283页

作者： Xiao-dan Guo Jian-lu LyU Jian LU Lei FAN Xi HUANG Li-hong HU Jia-ying wang Xu SHEN State Key Laboratory Cultivation Base for TCM Quafity and Efficacy School of Medicine and Life Sciences Nanjing University of Chinese Medicine Nanjing 210023 China Shanghai Institute of Materia Medica Chinese Academy of Sciences Shanghai 20120

OBJECTIVE To explore the potential effect and mechanisms of protopanaxadiol *** 1-(3,4-dimethoxyphenethyl)-3-(3-dehydroxyl-20(s)-protopa-naxadiol-3 b-yl)-urea(DDPU) in the treatment of Alzheimer *** ELISA assay was performed in both HEK293-APPswe and CHO-APP cells to demonstrate the efficacy of DDPU in reducing Ab ***-Sy5 y,primary neurons and astrocyte cellswereused to study the regulation of DDPU against the signaling pathways involved in Aβ/ER-stress ***/PS1 transgenic mice wereusedto study the regulation of DDPU against ADL and cognitive ***/PS1 transgenic mice were randomly placed into three groups(n=10):The two 6-month transgenic groups were administrated with 30 mg·kg^(-1) DDPU or vehicle and the 6-month non-transgenic group was administrated with vehicle for 100 days by *** 100-day administration,nest construction assay and morris water maze(MWM) assay were applied to evaluate the daily living activities and cognitive abilities of the mice with continuous DDPU *** completion of behavior assays,mice were euthanized,and the brains were removed and bisected in mid-sagittal *** right hemispheres were frozen and stored at-80°C,and the left hemispheres were fixed in 4% *** DDPU effectively improved learning and memory impairments in APP/PS1 transgenic mice,and the underlying mechanisms have been *** *** reduced Ab production by inhibiting the PERK/eIF2 a signaling-mediated BACE1 translation,while promoted Ab clearance as a PI3K inhibitor thus negatively regulating PI3K/AKT/mTOR signaling in promotion of ***,DDPU also exhibited neuroprotective effect by attenuating ER ***,all findings have clearly demonstrated the crosstalk between Ab and ER stress,and confirmed that targeting ER stress should be a potential target for innovative anti-AD drug development,while highlighted the potential of DDPU in the treatm

关键词：二醇衍生物阿尔茨海默病临床分析治疗方法

血管性痴呆大鼠海马Ng及其磷酸化水平的动态变化

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神经解剖学杂志 2010年第4期26卷 396-400页

作者：陈文王玉良张立红潍坊医学院生理学教研室潍坊261042 济南军区总医院脊髓修复科济南250000

目的:观察血管性痴呆(VD)模型大鼠海马神经颗粒素(Ng)及其磷酸化水平的动态变化,探讨Ng在VD学习记忆功能障碍中的作用及其机制。方法:采用双侧颈总动脉夹闭再灌注同时腹腔注射硝普纳建立血管性痴呆模型,在15d,1,2,4个月等时间点,采用Mor... 详细信息

目的:观察血管性痴呆(VD)模型大鼠海马神经颗粒素(Ng)及其磷酸化水平的动态变化,探讨Ng在VD学习记忆功能障碍中的作用及其机制。方法:采用双侧颈总动脉夹闭再灌注同时腹腔注射硝普纳建立血管性痴呆模型,在15d,1,2,4个月等时间点,采用morris水迷宫和免疫荧光方法分别观察大鼠空间学习记忆能力及海马Ng及其磷酸化水平的变化。结果:模型组大鼠各时间点的逃逸潜伏期(EL)比假手术组均明显延长(P<0.01);海马CA1区Ng及其磷酸化Ng免疫阳性神经细胞数表达较假手术组明显减少(P<0.01,P<0.05),而且随造模手术后时间的延长,以上变化逐渐加重。齿状回仅在2个月和4个月时间点的免疫阳性神经细胞数比假手术组显著减少(P<0.01,P<0.05)。结论:模型组大鼠的空间学习记忆功能障碍可能与海马(特别是CA1区)的Ng及其磷酸化Ng表达水平持续降低有关。

关键词：血管性痴呆学习记忆神经颗粒素磷酸化海马大鼠

硫酸软骨素对实验性慢性氟中毒脑损害大鼠的保护作用及机制研究

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中华地方病学杂志 2018年第4期37卷 271-277页

作者：王胜远邱志伟官志忠刘艳洁贵州医科大学附属医院病理科贵阳550004 贵州医科大学附属医院地方病与少数民族性疾病教育部重点实验室贵州省分子生物学重点实验室贵阳550004

目的观察细胞外调节蛋白激酶（Erk）1／2、磷酸化（phospho）-Erk1／2、基质金属蛋白酶（MMP）-2和MMP-9在实验性慢性氟中毒大鼠脑组织中的改变及硫酸软骨素的治疗作用与机制。方法采用成组设计及细胞培养方法，将人神经母细胞瘤SH-S... 详细信息

目的观察细胞外调节蛋白激酶（Erk）1／2、磷酸化（phospho）-Erk1／2、基质金属蛋白酶（MMP）-2和MMP-9在实验性慢性氟中毒大鼠脑组织中的改变及硫酸软骨素的治疗作用与机制。方法采用成组设计及细胞培养方法，将人神经母细胞瘤SH-Sy5y细胞分为对照组（正常培养液）、染氟组（氟离子：4.0 mmol／L）和硫酸软骨素处理组（氟离子：4.0 mmol／L、硫酸软骨素：0.4 g／L）。染氟24 h，电子显微镜观察SH-Sy5y细胞超微结构变化；染氟72 h，锥虫蓝染色观察细胞存活数量并计算细胞存活率。15只清洁级SD大鼠，按体质量（100 - 120 g）采用随机数字表法分为对照组（饮用自来水，含氟量〈 0.5 mg／L）、染氟组（氟离子：10.0 mg／L）和硫酸软骨素处理组（氟离子：10.0 mg／L，染氟90 d后0.66 mg／kg硫酸软骨素连续腹腔注射5 d），每组5只，实验周期为95 d。采用morris水迷宫方法检测大鼠行为学变化，蛋白质免疫印迹法检测脑组织中Erk1／2、phospho-Erk1／2、MMP-2和MMP-9的蛋白表达水平，免疫组织化学法检测大鼠脑组织海马CA2区phospho-Erk1／2、MMP-2、MMP-9的表达及分布。结果细胞体外培养结果显示，电镜下硫酸软骨素处理组细胞内吞饮小泡较多，有线粒体及内质网肿胀但相对染氟组较少。硫酸软骨素处理组SH-Sy5y细胞存活率［（92 ± 23）%］和细胞数［（7.83 ± 1.38） × 10^6个／ml］明显高于染氟组［（55 ± 2）%、（2.19 ± 1.26） × 10^6个／ml，P均〈 0.05］。动物实验结果显示，对照组与硫酸软骨素处理组大鼠趋向式搜索次数（2.20 ± 1.09、3.40 ± 1.34）高于染氟组（0.40 ± 0.54，P均〈 0.05）。染氟组phospho-Erk1／2的蛋白表达（3.26 ± 0.88）较对照组和硫酸软骨素处理组升高（1.53 ± 0.28、2.36 ± 0.87，P均〈 0.05）。免疫组织化学结果显示，硫酸软骨素处理组phospho-Erk1／2平均灰度值（220.20 ± 3.09）显著高于对照组和染氟组（100.00 ± 0.00、130.98 ± 1.27，P均〈 0.05）；染氟组MMP-2平均灰度值（294.52 ± 5.18）显著高于对照组和硫酸软骨素处理组（100.00 ± 0.00、117.95 ± 1.55，P均〈 0.05）；染氟组和硫酸软骨素处理组MMP-9平均灰度值（993.64 ± 3.66、1 167.30 ± 2.39）均显著高于对照组（100.00 ± 0.00， P均〈 0.05）。结论 Erk1／2通路可能通过调节MMP-2和MMP-9表达维持细胞生存内环境稳定。硫酸软骨素对慢性氟中毒所致的神经损害具有一定的拮抗作用。

关键词：氟硫酸软骨素细胞外调节蛋白激酶1/2 基质金属蛋白酶-2 基质金属蛋白酶-9

Search for the rare decays W^(+)→D_(s)^(+)γ and Z→D^(0)γ at LHCb

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中国物理C:英文版 2023年第9期47卷 14-26页

作者： R.Aaij A.S.W.Abdelmotteleb C.Abellan Beteta F.Abudinén T.Ackernley B.Adeva M.Adinolfi P.Adlarson H.Afsharnia C.Agapopoulou C.A.Aidala Z.Ajaltouni S.Akar K.Akiba J.Albrecht F.Alessio M.Alexander A.Alfonso Albero Z.Aliouche P.Alvarez Cartelle R.Amalric S.Amato J.L.Amey y.Amhis L.An L.Anderlini M.Andersson A.Andreianov M.Andreotti D.Andreou D.Ao F.Archilli A.Artamonov M.Artuso E.Aslanides M.Atzeni B.Audurier S.Bachmann M.Bachmayer J.J.Back A.Bailly-reyre P.Baladron Rodriguez V.Balagura W.Baldini J.Baptista de Souza Leite M.Barbetti R.J.Barlow S.Barsuk W.Barter M.Bartolini F.Baryshnikov J.M.Basels G.Bassi B.Batsukh A.Battig A.Bay A.Beck M.Becker F.Bedeschi I.B.Bediaga A.Beiter V.Belavin S.Belin V.Bellee K.Belous I.Belov I.Belyaev G.Benane G.Bencivenni E.Ben-Haim A.Berezhnoy *** *** Andres D.Berninghoff H.C.Bernstein C.Bertella A.Bertolin C.Betancourt F.Betti Ia.Bezshyiko S.Bhasin J.Bhom L.Bian M.S.Bieker N.V.Biesuz S.Bifani P.Billoir A.Biolchini M.Birch F.C.R.Bishop A.Bitadze A.Bizzeti M.P.Blago T.Blake F.Blanc J.E.Blank S.Blusk D.Bobulska J.A.Boelhauve O.Boente Garcia T.Boettcher A.Boldyrev C.S.Bolognani R.Bolzonella N.Bondar F.Borgato S.Borghi M.Borsato J.T.Borsuk S.A.Bouchiba T.J.V.Bowcock A.Boyer C.Bozzi M.J.Bradley S.Braun A.Brea Rodriguez J.Brodzicka A.Brossa Gonzalo J.Brown D.Brundu A.Buonaura L.Buonincontri A.T.Burke C.Burr A.Bursche A.Butkevich J.S.Butter J.Buytaert W.Byczynski S.Cadeddu H.Cai R.Calabrese L.Calefice S.Cali R.Calladine M.Calvi M.Calvo Gomez P.Campana D.H.Campora Perez A.F.Campoverde Quezada S.Capelli L.Capriotti A.Carbone G.Carboni R.Cardinale A.Cardini P.Carniti L.Carus A.Casais Vidal R.Caspary G.Casse M.Cattaneo G.Cavallero V.Cavallini S.Celani J.Cerasoli D.Cervenkov A.J.Chadwick M.G.Chapman M.Charles Ph.Charpentier C.A.Chavez Barajas M.Chefdeville C.Chen S.Chen A.Chernov S.Chernyshenko V.Chobanova S.Cholak M.Chrzaszcz A.Chubykin V.Chulikov P.Ciambrone M.F.Cicala X.Cid Vidal G.Ciezarek G.Ciullo P.E.L.Clarke M.Clemencic H.V.Cliff J.Closier J.L.Cobbledick V.Coco J.A.B.Coelho J.Cogan E.Cognera Centro Brasileiro de Pesquisas Físicas(CBPF) Rio de JaneiroBrazil Universidade Federal do Rio de Janeiro(UFRJ) Rio de JaneiroBrazil Center for High Energy Physics Tsinghua UniversityBeijingChina Institute Of High Energy Physics(IHEP) BeijingChina School of Physics State Key Laboratory of Nuclear Physics and Technology Peking UniversityBeijingChina University of Chinese Academy of Sciences BeijingChina Institute of Particle Physics Central China Normal UniversityWuhanHubeiChina Université Savoie Mont Blanc CNRSIN2P3-LAPPAnnecyFrance UniversitéClermont Auvergne CNRS/IN2P3LPCClermont-FerrandFrance Aix Marseille Univ CNRS/IN2P3CPPMMarseilleFrance UniversitéParis-Saclay CNRS/IN2P3IJCLabOrsayFrance Laboratoire Leprince-Ringuet CNRS/IN2P3Ecole PolytechniqueInstitut Polytechnique de ParisPalaiseauFrance LPNHE Sorbonne UniversitéParis Diderot Sorbonne Paris CitéCNRS/IN2P3ParisFrance I.Physikalisches Institut RWTH Aachen UniversityAachenGermany Fakultat Physik Technische Universitat DortmundDortmundGermany Max-Planck-Institut für Kernphysik(MPIK) HeidelbergGermany Physikalisches Institut Ruprecht-Karls-Universitat HeidelbergHeidelbergGermany School of Physics University College DublinDublinIreland INFN Sezione di Bari BariItaly INFN Sezione di Bologna BolognaItaly INFN Sezione di Ferrara FerraraItaly INFN Sezione di Firenze FirenzeItaly INFN Laboratori Nazionali di Frascati FrascatiItaly INFN Sezione di Genova GenovaItaly INFN Sezione di Milano MilanoItaly INFN Sezione di Milano-Bicocca MilanoItaly INFN Sezione di Cagliari MonserratoItaly Universitàdegli Studi di Padova Universitàe INFNPadovaPadovaItaly INFN Sezione di Pisa PisaItaly INFN Sezione di Roma La Sapienza RomaItaly INFN Sezione di Roma Tor Vergata RomaItaly Nikhef National Institute for Subatomic Physics AmsterdamNetherlands Nikhef National Institute for Subatomic Physics and VU University Amsterdam AmsterdamNetherlands AGH-University of Science and Technology Faculty of Physics and Applied Computer Scienc

A search for the rare decays W^(+)→D_(s)^(+)γ and Z→D0γis performed using proton-proton collision data collected by the LHCb experiment at a centre-of-mass energy of 13TeV,corresponding to an integrated luminosity of 2.0fb−*** significant signal is observed for either decay mode and upper limits on their branching fractions are set using W^(+)→D_(s)^(+)γ and Z→μ+μ−decays as normalization *** upper limits are 6.5×10^(−4) and 2.1×10^(−3) at 95% confidence level for the W^(+)→D_(s)^(+)γ and Z→D^(0)γ decay modes,*** is the first reported search for the Z→D^(0)γ decay,while the upper limit on the W+→D+sγbranching fraction improves upon the previous best limit.

关键词： W/Z boson rare decay upper limit of branching fraction

癫痫持续状态对发育期大鼠认知功能的影响及cAMP／PKA信号通路所起作用

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中华神经医学杂志 2011年第7期10卷 658-661页

作者：王秀利唐洪丽周彬东南大学附属徐州市中心医院儿科徐州221000 东南大学附属中大医院儿科南京210009

目的探讨癫痫持续状态（SE）对发育期大鼠认知功能的影响及环磷酸腺苷／蛋白激酶A（cAMP／PKA）信号转导通路在其中所起的作用。方法SD大鼠32只按照完全随机数字表法分为SE组、生理盐水（NS）组，每组16只。戊四氮（PTZ）诱导大鼠SE，M... 详细信息

目的探讨癫痫持续状态（SE）对发育期大鼠认知功能的影响及环磷酸腺苷／蛋白激酶A（cAMP／PKA）信号转导通路在其中所起的作用。方法SD大鼠32只按照完全随机数字表法分为SE组、生理盐水（NS）组，每组16只。戊四氮（PTZ）诱导大鼠SE，Moms水迷宫和y迷宫实验观察大鼠学习记忆功能的改变，放射免疫分析法测定海马组织cAMP的含量，免疫组织化学方法检测海马各区PKA的表达。结果SE组大鼠在Moms水迷宫中平均逃避潜伏期延长，原平台所在象限的游泳时间缩短，与NS组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。在y迷宫中达标所需的训练次数增多．24h记忆保持率下降，与NS组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。NS组大鼠海马cAMP的含量为（280．38±22．66）pmol／g，SE组为（147．25±16．83）pmol／g，差异有统计学意义（P〈0．05）。SE组CA3区和CAl区PKA的表达较NS组明显减少。结论SE可以导致发育期大鼠认知功能障碍，其机制可能与cAMP／PKA信号转导通路的功能受损有关。

关键词：癫痫持续状态认知功能环磷酸腺苷蛋白激酶A

基于网络药理学及实验验证研究地黄饮子防治阿尔茨海默病作用机制

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新中医 2023年第19期55卷 8-15页

作者：王金龙王艺蓉李景全闫黎王昊刘晴张永芳董杨上海中医药大学中西医结合学院上海201203 上海中医药大学中医学院上海201203 上海交通大学医学院药理学与化学生物学系上海200025

目的:采用网络药理学结合实验验证,探讨地黄饮子防治阿尔茨海默病(AD)的作用机制。方法:利用中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)、HERB数据库获取地黄饮子化学成分,基于药代动力学信息与文献检索筛选符合条件的有效成分,综合TCMSP、... 详细信息

目的:采用网络药理学结合实验验证,探讨地黄饮子防治阿尔茨海默病(AD)的作用机制。方法:利用中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)、HERB数据库获取地黄饮子化学成分,基于药代动力学信息与文献检索筛选符合条件的有效成分,综合TCMSP、SwissTargetPrediction、STITCH数据库获取对应靶点。利用Therapeutic Target Database、GeneCards、DisGeNET数据库收集AD靶点。利用Cytoscape 3.7.1软件构建“中药-成分-靶点”网络。利用Metascape在线工具对靶点进行GO和KEGG通路富集分析。利用东莨菪碱构建AD小鼠模型,采用y迷宫、新物体识别、morris水迷宫评价小鼠学习记忆能力,酶联免疫吸附法(ELISA)检测海马组织乙酰胆碱酯酶(AChE)、肿瘤坏死因子-α (TNF-α)、白细胞介素-6 (IL-6)的水平,Western Blot检测海马组织核因子κB (NF-κB)和磷酸化核因子κB (p-NF-κB)蛋白表达。结果:通过中心网络拓扑分析筛选出地黄饮子中61个关键有效成分,作用于AD的关键靶点106个。GO富集分析发现关键靶点参与肽结合(淀粉样蛋白)、胆碱能结合、神经递质受体的活动,炎症反应的调节、行为活动调控等。KEGG通路富集分析发现AChE、CHRNA7、RELA、TNF等关键靶点富集于胆碱能突触、NF-κB信号通路。体内实验表明地黄饮子预处理能够改善AD模型小鼠的认知功能障碍;抑制小鼠AChE、IL-6、TNF-α水平;抑制p-NF-κB蛋白表达。结论:地黄饮子可能通过抑制小鼠海马AChE的水平,减轻胆碱能损伤,抑制由NF-κB介导的神经炎症,恢复“胆碱能抗炎途径”,改善小鼠认知功能障碍,起到防治AD的作用。

关键词：阿尔茨海默病网络药理学实验验证地黄饮子胆碱能神经炎症

脑灵汤对阿尔茨海默病大鼠模型行为学及海马CA3区小胶质细胞和IL-6表达的影响(英文)

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中南大学学报（医学版） 2013年第2期38卷 114-119页

作者：王哲伍明辉钟炳武张东东何明大中南大学湘雅二医院中医科长沙410011

目的:探讨脑灵汤对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠CA3区小胶质细胞和IL-6表达的影响,初步揭示脑灵汤治疗AD的机制。方法:选用纯系SD大鼠(雌雄各半)30只随机分为5组,每组6只,分别为正常组、假手术组、模型组、西药(脑复康)组、中药(脑灵汤)组... 详细信息

目的:探讨脑灵汤对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠CA3区小胶质细胞和IL-6表达的影响,初步揭示脑灵汤治疗AD的机制。方法:选用纯系SD大鼠(雌雄各半)30只随机分为5组,每组6只,分别为正常组、假手术组、模型组、西药(脑复康)组、中药(脑灵汤)组。采用Aβ1-42双侧海马注射建立AD模型,造模后喂养28天,采用y-水迷宫和morris水迷宫进行行为学检测,免疫组织化学法检测小胶质细胞特异性标记物OX-42和IL-6在大鼠海马CA3区组织神经元中的表达。结果:morris水迷宫实验显示:与正常组比较,模型组隐匿平台搜索实验中逃避潜伏期延长(Py-迷宫实验显示:模型组躲避电刺激所需的次数增加(P<0.05),脑灵汤可以明显改善模型鼠上述指标(P<0.05);免疫组织化学结果显示:与模型组相比,脑灵汤组大鼠海马CA3区的OX-42和IL-6表达明显下降(P<0.05)。结论:脑灵汤能明显改善AD模型大鼠学习记忆能力,抑制模型大鼠CA3区小胶质细胞活性,减少IL-6的表达,这可能是脑灵汤治疗AD的部分机制。

关键词：阿尔茨海默病 β淀粉样肽脑灵汤小胶质细胞白介素-6 大鼠