检索结果-南通市图书馆

神经解剖学杂志 2015年第6期31卷 765-770页

作者：王德秀王玉良王钢潍坊医学院生理学教研室潍坊261053 潍坊医学院认知神经科学实验室潍坊261053

目的:探讨血管性痴呆(VD)模型大鼠海马CA1区P精蛋白(P-GP)及谷氨酸转运体1(GLT-1)长时间表达变化及其神经元保护机制。方法:采用反复脑缺血再灌注复制VD大鼠模型在15 d和1月两个时间点采用morris水迷宫检测大鼠空间学习记忆能力,用神经... 详细信息

目的:探讨血管性痴呆(VD)模型大鼠海马CA1区P精蛋白(P-GP)及谷氨酸转运体1(GLT-1)长时间表达变化及其神经元保护机制。方法:采用反复脑缺血再灌注复制VD大鼠模型在15 d和1月两个时间点采用morris水迷宫检测大鼠空间学习记忆能力,用神经颗粒素(Ng)/P-GP和GFAP/GLT-1免疫荧光双标法,观察海马区神经元P-GP和胶质细胞GLT-1的表达变化。结果:(1)模型组大鼠各时间点的morris水迷宫逃逸潜伏期比假手术组均明显延长(P<0.01)。(2)与假手术组相比,模型组大鼠海马CA1区Ng/P-GP阳性神经元的数量明显降低(P<0.01)而GFAP/GLT-1阳性胶质细胞数以及海马区神经元上P-GP和胶质细胞上GLT-1表达均明显升高(P<0.01);与模型组15 d时间点比较,模型组1月时间点的海马CA1区Ng/P-GP阳性神经元的数量明显降低而GFAP/GLT-1阳性胶质细胞数以及P-GP和GLT-1的表达均明显升高(P<0.01)。(3)积分光密度值测定显示:模型15 d时间点Ng/P-GP和GFAP/GLT-1阳性细胞的IOD值比假手术组各时间点均明显变大(P<0.01);模型1月时间点Ng/P-GP和GFAP/GLT-1阳性细胞的IOD值较15 d时间点更大(P<0.01)。结论:神经元的P-GP和胶质细胞的GLT-1可能参与VD大鼠海马神经元的保护。

关键词：血管性痴呆 P-糖蛋白谷氨酸转运体1 海马神经颗粒素大鼠

芬戈莫德联合骨髓间充质干细胞移植脑创伤大鼠记忆功能的变化

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中国组织工程研究 2014年第28期18卷 4469-4473页

作者：王成天津市津南区咸水沽医院神经外科天津市300350

背景:单纯骨髓间充质干细胞移植对脑损伤的修复作用并不理想,需要结合药物及生物工程材料等手段进行综合治疗。目的:观察骨髓间充质干细胞移植同时应用芬戈莫德免疫抑制剂对脑损伤大鼠记忆功能恢复的影响。方法:选取健康SD大鼠60只,采... 详细信息

背景:单纯骨髓间充质干细胞移植对脑损伤的修复作用并不理想,需要结合药物及生物工程材料等手段进行综合治疗。目的:观察骨髓间充质干细胞移植同时应用芬戈莫德免疫抑制剂对脑损伤大鼠记忆功能恢复的影响。方法:选取健康SD大鼠60只,采用液压颅脑损伤仪,给予253.312 5-303.975 kPa峰值的液压冲击力,制成重型液压颅脑损伤模型,随机分成为脑损伤组、骨髓间充质干细胞移植组、芬戈莫德+骨髓间充质干细胞移植组。PKH-26标记的骨髓间充质干细胞移植后21-28 d进行morris水迷宫试验。脑损伤4周后取脑组织行PKH-26免疫荧光、苏木精-伊红染色。结果与结论:移植后4周,各组平均潜伏时间均逐渐缩短,芬戈莫德+骨髓间充质干细胞移植组平均潜伏时间较骨髓间充质干细胞移植组缩短(P<0.05),较脑损伤组明显缩短(P<0.01)。芬戈莫德+骨髓间充质干细胞移植组穿越平台次数及目标象限游泳距离与总距离百分比均高于脑损伤组和骨髓间充质干细胞移植组(P<0.05)。芬戈莫德+骨髓间充质干细胞移植组PKH-26阳性细胞明显高于脑损伤组和骨髓间充质干细胞移植组(P<0.05)。结果可见骨髓间充质干细胞移植可明显改善重型颅脑损伤后大鼠的记忆功能,联合应用芬戈莫德免疫抑制剂有协同效果。

关键词：干细胞骨髓干细胞干细胞移植骨髓间充质干细胞脑损伤移植芬戈莫德

一项大样本社区研究中的鱼类摄取与年龄相关认知功能下降的关系

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世界核心医学期刊文摘（神经病学分册） 2006年第6期2卷 7-8页

作者： morris M.C. Evans D.A. Tangney C.C. 方伯言 Rush Institute for Healthy Aging Rush University Medical Center 1645 W Jackson Chicago IL 60612 United States Dr.

Background: Dietary intake of fish and the ω-3 fatty acids have been associated with lower risk of Alzheimer disease and stroke. Objective: To examine whether intakes of fish and the ω-3 fatty acids protect against age-related cognitive decline. Design: Prospective cohort study. Setting: Geographically defined Chicago, Ill, community. Participants: Residents, 65 years and older, who participated in the Chicago Health and Aging Project. Main Outcome Measure: Change in a global cognitive score estimated from mixed models. The global score was computed by summing scores of 4 standardized tests. Inhome cognitive assessments were performed 3 times over 6 years of follow-up. Results: Cognitive scores declined on average at a rate of 0.04 standardized units per year (SU/y). Fish intake was associated with a slower rate of cognitive decline in mixed models adjusted for age, sex, race, education, cognitive activity, physical activity, alcohol consumption, and total energy intake. Compared with a decline rate in score of -0.100 SU/y among persons who consumed fish less than weekly, the rate was 10%slower (-0.090 SU/y) among persons who consumed 1 fish meal per week and 13%slower (-0.088 SU/y) among persons who consumed 2 or more fish meals per week. The fish association was not accounted for by cardiovascular-related conditions or fruit and vegetable consumption but was modified after adjustment for intakes of saturated, polyunsaturated, and trans fats. There was little evidence that the ω-3 polyunsaturated fatty acids were associated with cognitive change. Conclusions: Fish consumption may be associated with slower cognitive decline with age. Further study is needed to determine whether fat composition is the relevant dietary constituent.

关键词：认知功能下降年龄相关性社区研究 ω-3多不饱和脂肪酸鱼类摄取大样本 ω-3脂肪酸功能评分饮食结构

Search for the rare decays W^(+)→D_(s)^(+)γ and Z→D^(0)γ at LHCb

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中国物理C:英文版 2023年第9期47卷 14-26页

作者： R.Aaij A.S.W.Abdelmotteleb C.Abellan Beteta F.Abudinén T.Ackernley B.Adeva M.Adinolfi P.Adlarson H.Afsharnia C.Agapopoulou C.A.Aidala Z.Ajaltouni S.Akar K.Akiba J.Albrecht F.Alessio M.Alexander A.Alfonso Albero Z.Aliouche P.Alvarez Cartelle R.Amalric S.Amato J.L.Amey y.Amhis L.An L.Anderlini M.Andersson A.Andreianov M.Andreotti D.Andreou D.Ao F.Archilli A.Artamonov M.Artuso E.Aslanides M.Atzeni B.Audurier S.Bachmann M.Bachmayer J.J.Back A.Bailly-reyre P.Baladron Rodriguez V.Balagura W.Baldini J.Baptista de Souza Leite M.Barbetti R.J.Barlow S.Barsuk W.Barter M.Bartolini F.Baryshnikov J.M.Basels G.Bassi B.Batsukh A.Battig A.Bay A.Beck M.Becker F.Bedeschi I.B.Bediaga A.Beiter V.Belavin S.Belin V.Bellee K.Belous I.Belov I.Belyaev G.Benane G.Bencivenni E.Ben-Haim A.Berezhnoy *** *** Andres D.Berninghoff H.C.Bernstein C.Bertella A.Bertolin C.Betancourt F.Betti Ia.Bezshyiko S.Bhasin J.Bhom L.Bian M.S.Bieker N.V.Biesuz S.Bifani P.Billoir A.Biolchini M.Birch F.C.R.Bishop A.Bitadze A.Bizzeti M.P.Blago T.Blake F.Blanc J.E.Blank S.Blusk D.Bobulska J.A.Boelhauve O.Boente Garcia T.Boettcher A.Boldyrev C.S.Bolognani R.Bolzonella N.Bondar F.Borgato S.Borghi M.Borsato J.T.Borsuk S.A.Bouchiba T.J.V.Bowcock A.Boyer C.Bozzi M.J.Bradley S.Braun A.Brea Rodriguez J.Brodzicka A.Brossa Gonzalo J.Brown D.Brundu A.Buonaura L.Buonincontri A.T.Burke C.Burr A.Bursche A.Butkevich J.S.Butter J.Buytaert W.Byczynski S.Cadeddu H.Cai R.Calabrese L.Calefice S.Cali R.Calladine M.Calvi M.Calvo Gomez P.Campana D.H.Campora Perez A.F.Campoverde Quezada S.Capelli L.Capriotti A.Carbone G.Carboni R.Cardinale A.Cardini P.Carniti L.Carus A.Casais Vidal R.Caspary G.Casse M.Cattaneo G.Cavallero V.Cavallini S.Celani J.Cerasoli D.Cervenkov A.J.Chadwick M.G.Chapman M.Charles Ph.Charpentier C.A.Chavez Barajas M.Chefdeville C.Chen S.Chen A.Chernov S.Chernyshenko V.Chobanova S.Cholak M.Chrzaszcz A.Chubykin V.Chulikov P.Ciambrone M.F.Cicala X.Cid Vidal G.Ciezarek G.Ciullo P.E.L.Clarke M.Clemencic H.V.Cliff J.Closier J.L.Cobbledick V.Coco J.A.B.Coelho J.Cogan E.Cognera Centro Brasileiro de Pesquisas Físicas(CBPF) Rio de JaneiroBrazil Universidade Federal do Rio de Janeiro(UFRJ) Rio de JaneiroBrazil Center for High Energy Physics Tsinghua UniversityBeijingChina Institute Of High Energy Physics(IHEP) BeijingChina School of Physics State Key Laboratory of Nuclear Physics and Technology Peking UniversityBeijingChina University of Chinese Academy of Sciences BeijingChina Institute of Particle Physics Central China Normal UniversityWuhanHubeiChina Université Savoie Mont Blanc CNRSIN2P3-LAPPAnnecyFrance UniversitéClermont Auvergne CNRS/IN2P3LPCClermont-FerrandFrance Aix Marseille Univ CNRS/IN2P3CPPMMarseilleFrance UniversitéParis-Saclay CNRS/IN2P3IJCLabOrsayFrance Laboratoire Leprince-Ringuet CNRS/IN2P3Ecole PolytechniqueInstitut Polytechnique de ParisPalaiseauFrance LPNHE Sorbonne UniversitéParis Diderot Sorbonne Paris CitéCNRS/IN2P3ParisFrance I.Physikalisches Institut RWTH Aachen UniversityAachenGermany Fakultat Physik Technische Universitat DortmundDortmundGermany Max-Planck-Institut für Kernphysik(MPIK) HeidelbergGermany Physikalisches Institut Ruprecht-Karls-Universitat HeidelbergHeidelbergGermany School of Physics University College DublinDublinIreland INFN Sezione di Bari BariItaly INFN Sezione di Bologna BolognaItaly INFN Sezione di Ferrara FerraraItaly INFN Sezione di Firenze FirenzeItaly INFN Laboratori Nazionali di Frascati FrascatiItaly INFN Sezione di Genova GenovaItaly INFN Sezione di Milano MilanoItaly INFN Sezione di Milano-Bicocca MilanoItaly INFN Sezione di Cagliari MonserratoItaly Universitàdegli Studi di Padova Universitàe INFNPadovaPadovaItaly INFN Sezione di Pisa PisaItaly INFN Sezione di Roma La Sapienza RomaItaly INFN Sezione di Roma Tor Vergata RomaItaly Nikhef National Institute for Subatomic Physics AmsterdamNetherlands Nikhef National Institute for Subatomic Physics and VU University Amsterdam AmsterdamNetherlands AGH-University of Science and Technology Faculty of Physics and Applied Computer Scienc

A search for the rare decays W^(+)→D_(s)^(+)γ and Z→D0γis performed using proton-proton collision data collected by the LHCb experiment at a centre-of-mass energy of 13TeV,corresponding to an integrated luminosity of 2.0fb−*** significant signal is observed for either decay mode and upper limits on their branching fractions are set using W^(+)→D_(s)^(+)γ and Z→μ+μ−decays as normalization *** upper limits are 6.5×10^(−4) and 2.1×10^(−3) at 95% confidence level for the W^(+)→D_(s)^(+)γ and Z→D^(0)γ decay modes,*** is the first reported search for the Z→D^(0)γ decay,while the upper limit on the W+→D+sγbranching fraction improves upon the previous best limit.

关键词： W/Z boson rare decay upper limit of branching fraction

血管性痴呆大鼠脑室管膜下区和齿状回神经干细胞增殖分化的动态变化

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中国应用生理学杂志 2013年第2期29卷 170-173,I0005页

作者：王济潍陈文王玉良山东大学医学院济南250012 潍坊医学院生理教研室山东潍坊261042

目的:观察血管性痴呆(VD)模型大鼠脑室管膜下区(SVZ)和齿状回(DG)神经干细胞(NSCs)增殖与功能分化的动态变化。方法:采用双侧颈总动脉夹闭再灌注同时腹腔注射硝普纳建立血管性痴呆模型,在15 d,1月,2月,4月等时间点,采用morris水迷宫检测... 详细信息

目的:观察血管性痴呆(VD)模型大鼠脑室管膜下区(SVZ)和齿状回(DG)神经干细胞(NSCs)增殖与功能分化的动态变化。方法:采用双侧颈总动脉夹闭再灌注同时腹腔注射硝普纳建立血管性痴呆模型,在15 d,1月,2月,4月等时间点,采用morris水迷宫检测和BrdU和/或神经颗粒素(Ng)标记的免疫荧光单标和双标技术分别观察大鼠的学习记忆能力变化和NSCs的增殖与功能分化情况。结果:与假手术组相比,模型组大鼠逃逸潜伏期在各时间点均明显延长(P<0.01)。模型组大鼠SVZ和SGZ区BrdU阳性细胞在15 d和1月时间点均较假手术组相应时间点明显增加(P<0.01),SVZ区在2月和4月时间点BrdU阳性细胞仍多于假手术组(P<0.01),尤其以15 d时间点数量最多。模型组DG区BrdU/Ng双标阳性细胞在1月时间点明显多于假手术组(P<0.05)。结论:VD大鼠SVZ和SGZ区的NSCs增殖在一定时间内明显增强,并可分化为表达Ng的新生神经元,对VD脑损伤后的神经再生与功能修复可能起到部分代偿作用。

关键词：血管性痴呆神经干细胞增殖分化学习记忆神经颗粒素

基于网络药理学及实验验证研究地黄饮子防治阿尔茨海默病作用机制

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新中医 2023年第19期55卷 8-15页

作者：王金龙王艺蓉李景全闫黎王昊刘晴张永芳董杨上海中医药大学中西医结合学院上海201203 上海中医药大学中医学院上海201203 上海交通大学医学院药理学与化学生物学系上海200025

目的:采用网络药理学结合实验验证,探讨地黄饮子防治阿尔茨海默病(AD)的作用机制。方法:利用中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)、HERB数据库获取地黄饮子化学成分,基于药代动力学信息与文献检索筛选符合条件的有效成分,综合TCMSP、... 详细信息

目的:采用网络药理学结合实验验证,探讨地黄饮子防治阿尔茨海默病(AD)的作用机制。方法:利用中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)、HERB数据库获取地黄饮子化学成分,基于药代动力学信息与文献检索筛选符合条件的有效成分,综合TCMSP、SwissTargetPrediction、STITCH数据库获取对应靶点。利用Therapeutic Target Database、GeneCards、DisGeNET数据库收集AD靶点。利用Cytoscape 3.7.1软件构建“中药-成分-靶点”网络。利用Metascape在线工具对靶点进行GO和KEGG通路富集分析。利用东莨菪碱构建AD小鼠模型,采用y迷宫、新物体识别、morris水迷宫评价小鼠学习记忆能力,酶联免疫吸附法(ELISA)检测海马组织乙酰胆碱酯酶(AChE)、肿瘤坏死因子-α (TNF-α)、白细胞介素-6 (IL-6)的水平,Western Blot检测海马组织核因子κB (NF-κB)和磷酸化核因子κB (p-NF-κB)蛋白表达。结果:通过中心网络拓扑分析筛选出地黄饮子中61个关键有效成分,作用于AD的关键靶点106个。GO富集分析发现关键靶点参与肽结合(淀粉样蛋白)、胆碱能结合、神经递质受体的活动,炎症反应的调节、行为活动调控等。KEGG通路富集分析发现AChE、CHRNA7、RELA、TNF等关键靶点富集于胆碱能突触、NF-κB信号通路。体内实验表明地黄饮子预处理能够改善AD模型小鼠的认知功能障碍;抑制小鼠AChE、IL-6、TNF-α水平;抑制p-NF-κB蛋白表达。结论:地黄饮子可能通过抑制小鼠海马AChE的水平,减轻胆碱能损伤,抑制由NF-κB介导的神经炎症,恢复“胆碱能抗炎途径”,改善小鼠认知功能障碍,起到防治AD的作用。

关键词：阿尔茨海默病网络药理学实验验证地黄饮子胆碱能神经炎症

血管性痴呆大鼠海马神经元LC3和Beclin-1的表达

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神经解剖学杂志 2018年第4期34卷 467-472页

作者：高健王德秀王凤斌王玉良潍坊医学院生理学教研室潍坊261053 潍坊医学院机能学实验室潍坊261053 潍坊医学院认知神经科学实验室潍坊261053

目的:在血管性痴呆(vascular dementia,VD)模型大鼠,观察自噬相关蛋白LC3和Beclin-1在海马CA1区神经元中的表达变化情况。方法:采用重复夹闭双侧颈总动脉(CCA)同时腹腔注射硝普钠溶液方法制备VD大鼠模型,在1、3、5和7 d四个时间点,分别... 详细信息

目的:在血管性痴呆(vascular dementia,VD)模型大鼠,观察自噬相关蛋白LC3和Beclin-1在海马CA1区神经元中的表达变化情况。方法:采用重复夹闭双侧颈总动脉(CCA)同时腹腔注射硝普钠溶液方法制备VD大鼠模型,在1、3、5和7 d四个时间点,分别采用morris水迷宫检测大鼠空间学习记忆能力;HE染色观察CA1区神经元形态变化情况;免疫组化和Western Blot观察海马CA1区神经元上LC3和Beclin-1的表达情况。结果:模型组大鼠各时间点的逃逸潜伏期(escape latency,EL)比假手术组均明显延长(P<0.01)。HE染色结果发现,与假手术组相比,模型组大鼠海马神经元出现严重损伤,且随时间延长逐渐加重。免疫组化和Western Blot积分光密度值测定结果显示,模型组大鼠各时间点LC3和Beclin-1的表达均比假手术组明显升高(P<0.01),5 d时间点达到高峰。结论:VD模型大鼠缺血再灌注短时间内海马CA1区神经元出现严重损伤,伴有自噬相关的LC3和Beclin-1一过性表达升高。

关键词： VD模型自噬 LC3 Beclin-1 海马

丙戊酸钠对慢性酒中毒模型大鼠学习记忆损害的影响

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中国神经精神疾病杂志 2010年第5期36卷 257-260页

作者：王岚王学义史少霞河北医科大学第一医院精神卫生研究所河北省脑老化与认知科学重点实验室石家庄050031

目的探讨慢性酒中毒对大鼠学习记忆的影响及丙戊酸钠(VPA)的干预效应及其可能机制。方法将56只SD大鼠随机分为酒中毒模型组、VPA干预组、VPA对照组和正常对照组。以乙醇浓度梯度递增式的方式灌胃8周制作慢性酒中毒模型,而第5周始酒中毒... 详细信息

目的探讨慢性酒中毒对大鼠学习记忆的影响及丙戊酸钠(VPA)的干预效应及其可能机制。方法将56只SD大鼠随机分为酒中毒模型组、VPA干预组、VPA对照组和正常对照组。以乙醇浓度梯度递增式的方式灌胃8周制作慢性酒中毒模型,而第5周始酒中毒模型组腹腔注射生理盐水,VPA干预组于第5～8周腹腔注射VPA,VPA对照组灌注等体积的生理盐水4周后第5～8周给予VPA。8周后每组随机选取7只采用morris水迷宫和y迷宫检测大鼠的学习记忆功能,其余7只用Westernblot检测海马脑源性神经营养因子(BDNF)蛋白的表达含量。结果与正常对照组相比,酒中毒模型组大鼠水迷宫的逃避潜伏期显著延长(Py迷宫中2d的错误次数显著增加(P0.05)。VPA对照组与正常对照组各项指标的差异均无统计学意义(P>0.05)。结论慢性酒中毒可以导致大鼠学习记忆障碍,而VPA对酒精诱导的学习记忆损害有干预作用,海马BDNF表达增加可能是其作用机制之一。

关键词：丙戊酸钠 SD大鼠慢性酒中毒学习记忆

丰富环境联合褪黑素对SAMP8小鼠学习记忆功能及DNA氧化损伤的影响

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中华行为医学与脑科学杂志 2023年第11期32卷 968-975页

作者：屈海峰杜鹃李建民王一超王继成罗光新田子玉刘俊杰华北理工大学临床医学院唐山063000 华北理工大学基础医学院唐山063000 华北理工大学附属医院唐山063000 华北理工大学公共卫生学院唐山063000

目的探究丰富环境联合褪黑素对快速老化(SAMP8)小鼠学习记忆功能及DNA氧化损伤的影响。方法 6月龄SPF级健康雄性SAMP8小鼠24只,采用随机数字表法分为模型组、丰富环境组、褪黑素组和丰富环境+褪黑素组,每组6只;6只同源同月龄SAMR1小鼠... 详细信息

目的探究丰富环境联合褪黑素对快速老化(SAMP8)小鼠学习记忆功能及DNA氧化损伤的影响。方法 6月龄SPF级健康雄性SAMP8小鼠24只,采用随机数字表法分为模型组、丰富环境组、褪黑素组和丰富环境+褪黑素组,每组6只;6只同源同月龄SAMR1小鼠为对照组。丰富环境组和丰富环境+褪黑素组小鼠饲养于丰富环境,同时褪黑素组、丰富环境+褪黑素组小鼠皮下注射褪黑素8 mg/(kg·d),模型组、对照组、丰富环境组小鼠皮下注射等体积0.9%氯化钠溶液,1次/d,共28 d。采用老化度评分评估小鼠老化情况;morris水迷宫与y迷宫实验评估小鼠学习记忆能力;苏木精-伊红染色法观察小鼠海马区细胞形态,免疫组织化学染色法检测小鼠海马区Aβ1-42蛋白水平;Western blot法、酶联免疫吸附法检测小鼠海马区DNA损伤标志蛋白磷酸化组蛋白H2A家庭成员X(γ-H2AX)、8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)的水平。采用SPSS 25.0统计软件处理数据,多组间比较采用单因素方差分析,进一步两两比较采用LSD-t检验。结果 (1)5组小鼠干预后老化度评分差异有统计学意义(F=126.4,P<0.01)。干预后,丰富环境组、褪黑素组、丰富环境+褪黑素组小鼠老化度评分均低于模型组(均P<0.05),且丰富环境+褪黑素组小鼠显著低于丰富环境组(P<0.05)。(2)5组小鼠逃避潜伏期的时间-组别交互作用、组别主效应、时间主效应均显著(F=11.2,799.9,121.8,均P<0.01)。第2~4天,丰富环境组、褪黑素组、丰富环境+褪黑素组小鼠逃避潜伏期均显著低于模型组(P<0.05)。5组小鼠目标象限停留时间与跨平台次数均差异具有统计学意义(F=70.38,48.83,均P<0.01)。丰富环境组、褪黑素组、丰富环境+褪黑素组小鼠目标象限停留时间与跨平台次数显著高于模型组(均P<0.05)。(3)5组小鼠总交替次数及正确交替率均差异具有统计学意义(F=291.328,113.482,均P<0.01)。褪黑素组和丰富环境+褪黑素组小鼠的总交替次数[(29.46±3.75)次,(32.57±3.52)次]和正确交替率[(53.16±3.47)%,(58.60±4.13)%]均明显高于模型组[(18.62±3.96)次,(43.61±3.92)%](均P<0.05)。(4)苏木精-伊红染色与免疫组织化学染色结果显示,与模型组比较,丰富环境组、褪黑素组、丰富环境+褪黑素组小鼠海马区细胞结构、形态有明显改善,Aβ1-42表达明显下调(均P<0.05)。(5)5组小鼠海马组织中γ-H2AX、8-OHdG蛋白表达水平差异均具有统计学意义(F=78.09,117.20,均P<0.01)。丰富环境+褪黑素组小鼠γ-H2AX、8-OHdG蛋白表达水平[(1.37±0.26),(4.79±0.35)pg/μg]显著低于丰富环境组[(2.83±0.25),(7.23±0.41)pg/μg]和褪黑素组[(2.43±0.22),(6.69±0.28)pg/μg](均P<0.05)。结论丰富环境与褪黑素均可改善SAMP8小鼠的学习记忆功能,两者联合效果更为显著,其机制可能与减少海马区DNA氧化损伤有关。

关键词：褪黑素丰富环境 SAMP8小鼠 DNA氧化损伤学习记忆功能