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从“独语”到“对谈”——论何其芳1940年代的诗歌转向

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孝感学院学报 2010年第5期30卷 51-56页

作者：谢文娟首都师范大学文学院北京100048

抗日战争的爆发,改变了一批诗人的生活方式,进而影响到他们的诗歌观念和写作策略。诗人何其芳在这个时期对诗人身份、诗歌功能进行了重新定位。何其芳在1936年至1942年延安文艺座谈会之前进行的诗歌创作,显示了从"独语"到"对谈"的转变... 详细信息

抗日战争的爆发,改变了一批诗人的生活方式,进而影响到他们的诗歌观念和写作策略。诗人何其芳在这个时期对诗人身份、诗歌功能进行了重新定位。何其芳在1936年至1942年延安文艺座谈会之前进行的诗歌创作,显示了从"独语"到"对谈"的转变特征。"对谈"不仅标示了何其芳在延安的生活方式,也是他诗歌的言说内容和结构方式。但是,这种变化是有限度的,在写什么和怎么写的问题上,何其芳既受到外界的干扰,也遭遇到诗歌形式上的困惑。

关键词：何其芳《夜歌》延安诗人

基于网络药理学探讨七方胃痛颗粒干预胃癌的分子作用机制

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国际中医中药杂志 2022年第8期44卷 925-930页

作者：陈小霞陈国忠梁毅锋谢彩杏杨昕郑日辉广西中医药大学研究生院南宁530001 广西中医药大学第一附属医院脾胃病科南宁530001

目的运用网络药理学和分子对接技术分析七方胃痛颗粒干预胃癌的潜在作用机制。方法运用TCMSP、TCMID和Swiss Target Prediction数据库筛选七方胃痛颗粒的药物化学成分及相关靶点,采用GeneCards、OMIM数据库筛选胃癌作用靶点,并获得药物... 详细信息

目的运用网络药理学和分子对接技术分析七方胃痛颗粒干预胃癌的潜在作用机制。方法运用TCMSP、TCMID和Swiss Target Prediction数据库筛选七方胃痛颗粒的药物化学成分及相关靶点,采用GeneCards、OMIM数据库筛选胃癌作用靶点,并获得药物-疾病共同靶点,上传至STRING数据库,构建蛋白相互作用关系(PPI)网络,得到关键靶点,在Oncomine肿瘤数据库中分析关键靶点与胃癌的相关性。通过Cytoscape软件构建药物-疾病调控网络,采用Cytoscape软件的CluoGO插件和R语言对关键靶点进行GO和KEGG富集分析。通过分子对接验证药物分子和靶分子结合的可能性。结果获得七方胃痛颗粒的药物化学成分168个,胃癌作用靶点2803个,药物-疾病共同靶点49个。药物-疾病调控网络中度值较高的化学成分为β-谷甾醇、芒柄花素、豆甾醇等。PPI网络中关键靶点为MAPK8、FOS、AR等,GO富集分析集中于凋亡信号通路中线粒体外膜通透性的正调控等,KEGG富集分析显著富集在细胞凋亡通路等。分子对接结果显示药物分子与靶分子结合性好、构象稳定。结论七方胃痛颗粒可诱导与胃癌相关的基因、蛋白表达,影响激素水平、细胞凋亡等生物学过程,激活凋亡信号通路来发挥主效应。

关键词：药理作用分子作用机制(中药) 七方胃痛颗粒胃癌网络药理学分子对接模拟

七方胃痛颗粒对过表达14-3-3ζ人胃腺癌AGS细胞上皮间质转化的抑制作用及机制研究

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现代中西医结合杂志 2022年第5期31卷 596-602,607页

作者：郑日辉陈国忠袁铁超杨昕谢彩杏陈小霞梁毅锋广西中医药大学广西南宁530001 广西中医药大学第一附属医院广西南宁530023

目的研究七方胃痛颗粒对过表达14-3-3ζ人胃腺癌AGS细胞上皮间质转化的抑制作用及相关机制。方法取体外培养的人胃腺癌AGS细胞,经转化生长因子β1(TGF-β1)诱导发生上皮间质转化后进行实验。实验分为6组:空白EMT组(正常DMEM培养基培养)... 详细信息

目的研究七方胃痛颗粒对过表达14-3-3ζ人胃腺癌AGS细胞上皮间质转化的抑制作用及相关机制。方法取体外培养的人胃腺癌AGS细胞,经转化生长因子β1(TGF-β1)诱导发生上皮间质转化后进行实验。实验分为6组:空白EMT组(正常DMEM培养基培养)、14-3-3ζ过表达组(慢病毒转染过表达的EMT细胞加正常DMEM培养基培养)、TGF-β/Smad通路抑制剂组(培养基中加入LY2109761抑制剂培养)、中药血清组(加10%七方胃痛颗粒含药血清培养)、14-3-3ζ过表达TGF-β/Smad通路抑制剂组(慢病毒过表达EMT细胞加LY2109761抑制剂培养)、14-3-3ζ过表达中药血清组(慢病毒过表达EMT细胞加10%七方胃痛颗粒含药血清培养)。镜下观察各组细胞的形态,采用细胞划痕实验与Transwell细胞迁移法检测各组细胞的迁移与侵袭能力,采用免疫荧光技术、蛋白质印迹技术检测TGF-β/Smad信号通路下游关键蛋白Smad2与p-Smad2/3的表达情况。结果14-3-3ζ过表达组梭形间充质样细胞数量多,细胞黏附能力下降,细胞间排列松散,且出现丝状伪足;中药血清组和TGF-β/Smad通路抑制剂组细胞间的连接较为紧密,伪足相对减少;14-3-3ζ过表达中药血清组和14-3-3ζ过表达TGF-β/Smad通路抑制剂组细胞间的细胞间的连接更紧密。14-3-3ζ过表达组的细胞迁移速率明显快于空白EMT组(P<0.05),细胞侵袭数量明显多于空白EMT组(P<0.05),Smad2、p-Smad2/3蛋白表达量明显高于空白EMT组(P<0.05);中药血清组、14-3-3ζ过表达中药血清组、TGF-β/Smad通路抑制剂组、14-3-3ζ过表达TGF-β/Smad通路抑制剂组细胞迁移速率明显慢于14-3-3ζ过表达组和空白EMT组(P均<0.05),细胞侵袭数量明显少于14-3-3ζ过表达组和空白EMT组(P均<0.05),Smad2、p-Smad2/3蛋白表达量明显低于14-3-3ζ过表达组和空白EMT组(P均<0.05)。结论七方胃痛颗粒能抑制14-3-3ζ过表达AGS细胞上皮间质转化的侵袭、迁移能力,其抗癌作用的发挥很可能与抑制14-3-3ζ/TGF-β/Smad信号通路相关。

关键词：胃癌七方胃痛颗粒迁移侵袭 14-3-3ζ蛋白 TGF-β/Smad信号通路上皮间质转化

加味七方胃痛颗粒对裸鼠原位移植胃癌中TFF3表达及ERK/NF-кB信号通路影响

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辽宁中医药大学学报 2018年第8期20卷 26-29页

作者：谢卓恩陈国忠黄丽萍苏洪佳刘坤荣彭鸿方丽娇彭振西广西中医药大学广西南宁530001 广西中医药大学第一附属医院广西南宁530023

目的：探讨加味七方胃痛颗粒对裸鼠原位移植胃癌三叶因子3（trefoil factor family3,TFF3）的表达及其细胞外信号调节激酶（extracellular signal-regulated kinase,ERK）/核因子кB（nuclear factor-кB,NF-кB）信号通路的调控机制。... 详细信息

目的：探讨加味七方胃痛颗粒对裸鼠原位移植胃癌三叶因子3（trefoil factor family3,TFF3）的表达及其细胞外信号调节激酶（extracellular signal-regulated kinase,ERK）/核因子кB（nuclear factor-кB,NF-кB）信号通路的调控机制。方法：复制裸鼠胃癌原位移植模型,随机分成正常组（即空白对照组）,氟尿嘧啶（5-fluorouracil,5-FU）组,5-FU＋加味七方胃痛颗粒组,加味七方胃痛颗粒组,每组15只。采用Western blot、RT-PCR检测加味七方胃痛颗粒对裸鼠原位移植胃癌中TFF3、NF-кB、ERK基因及蛋白表达的影响。结果：加味七方胃痛颗粒组TFF3、NF-кB、ERK m RAN及蛋白表达量较正常组降低（P〈0.05）,5-FU＋加味七方胃痛颗粒组TFF3、NF-кB、ERK m RAN及蛋白表达量较5-FU组降低（P〈0.05）。结论：加味七方胃痛颗粒可能通过抑制ERK/NF-кB信号通路参与下调裸鼠原位移植胃癌TFF3、NF-кB、ERK表达水平,从而达到抗癌作用。

关键词：胃癌原位移植加味七方胃病颗粒三叶因子3 ERK/NF-кB信号通路

基于TFF3、ERK/NF-κB信号通路探讨加味七方胃痛颗粒对人胃癌细胞株SGC7901增殖凋亡的影响

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辽宁中医杂志 2018年第7期45卷 1516-1521页

作者：黄丽萍陈国忠刘锟荣谢卓恩苏洪佳曾丽金李兵彭鸿方丽娇彭振西广西中医药大学研究生院广西南宁530001 广西中医药大学第一附属医院广西南宁530023

目的：探讨加味七方胃痛颗粒对人胃癌细胞株SGC7901肠三叶因子3（Trefoil Factor3,TFF3）的表达及其细胞外信号调节激酶（extracellular signal-regulated kinase,ERK）/核因子κB（nuclear factor-κB,NF-κB）信号通路的调控机制。方法：参照血清药理学方法制备加味七方胃痛颗粒含药血清,分别用不同剂量的含药血清、5-氟尿嘧啶（5-FU）和生理盐水对SGC 7901进行培养。分别采用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法及流式细胞术检测细胞增殖及凋亡;采用western blot、RT-PCR检测细胞TFF3、NF-κB、ERK mRNA及蛋白表达水平。结果：与空白对照组相比,加味七方胃痛颗粒能抑制SGC 7901的增殖、促进其凋亡（P〈0.05）,并呈浓度、时间依赖性;中药血清干预后人胃癌细胞株TFF3、ERK、NF-κB蛋白和mRNA表达降低,与空白对照组相比差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论：在体外试验中,加味七方胃痛颗粒能抑制SGC 7901的增殖并促进其凋亡,可能通过下调胃癌细胞TFF3、ERK/NF-κB蛋白的表达水平,从而到达抗癌作用。

关键词：胃癌中药信号通路增殖凋亡