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IDH1 mutation inhibits differentiation of astrocytes and glioma cells with low oxoglutarate dehydrogenase expression by disturbingα-ketoglutarate-related metabolism and epigenetic modification

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Life Metabolism 2024年第2期3卷 24-37页

作者： Yuanlin Zhao Ying Yang Risheng Yang Chao Sun Xing Gao Xiwen Gu Yuan Yuan Yating Nie Shenhui Xu Ruili Han Lijun Zhang Jing Li Peizhen Hu Yingmei Wang Huangtao Chen xiangmei cao Jing Wu Zhe Wang Yu Gu Jing Ye State Key Laboratory of Holistic Integrative Management of Gastrointestinal Cancers Department of PathologyXijing Hospital and School of Basic MedicineFourth Military Medical UniversityXi’anShaanxi 710032China Department of Pathology Air Force Hospital of Southern Theater CommandGuangzhouGuangdong 510000China Department of Neurology Tangdu HospitalFourth Military Medical UniversityXi’anShaanxi 710038China Department of Clinical Diagnosis Tangdu HospitalFourth Military Medical UniversityXi’anShaanxi 710038China Department of Neurosurgery the Second Affiliated Hospital of Xi’an Jiaotong UniversityXi’anShaanxi 710004China Department of Pathology School of Basic Medical SciencesNingxia Medical UniversityYinchuanNingxia 750004China Institute of Analytical Chemistry and Instrument for Life Science The Key Laboratory of Biomedical Information Engineering of Ministry of EducationSchool of Life Science and TechnologyXi’an Jiaotong UniversityXi’anShaanxi 710049China

Isocitrate dehydrogenase(IDH)mutations frequently occur in lower-grade gliomas and secondary *** IDHs exhibit a gain-of-function activity,leading to the production of D-2-hydroxyglutarate(D-2HG)by reducing α-ketoglutarate(α-KG),a central player in metabolism and epigenetic ***,the role ofα-KG homeostasis in IDH-mutated gliomagenesis remains *** this study,we found that low expression of oxoglutarate dehydrogenase(OGDH)was a common feature in IDH-mutated gliomas,as well as *** low expression of OGDH resultedin the accumulation of α-KG and promoted astrocyte ***,IDH1 mutation significantly reducedα-KG levels and increased glutaminolysis and DNA/histone methylation in *** metabolic and epigenetic alterations inhibited astrocyte maturation and led to cortical dysplasia in ***,our results also indicated that reduced OGDH expression can promote the differentiation of glioma cells,while IDH1 mutations impeded the differentiation of glioma cells with low OGDH by reducing the accumulation ofα-KG and increasing ***,we found that l-glutamine increasedα-KG levels and augmented the differentiation-promoting effects of AGI5198,an IDH1-mutant inhibitor,in IDH1-mutant glioma ***,this study reveals that low OGDH expression is a crucial metabolic characteristic of IDH-mutant gliomas,providing a potential strategy for the treatment of IDH-mutant gliomas by targetingα-KG homeostasis.

关键词： α-ketoglutarate IDH1 mutation OGDH l-glutamine gliomas

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阿魏酸对糖尿病小鼠视网膜和高糖诱导的人RPE细胞损伤的抑制作用及其机制

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中华实验眼科杂志 2024年第8期42卷 705-715页

作者：朱德军邹文青曹相枚王潇飞陆钊罡宁夏回族自治区人民医院宁夏眼科医院银川750002 宁夏医科大学基础医学院病理学系银川750002 华北理工大学附属医院病理科唐山063000 宁夏回族自治区人民医院药学部银川750002

目的探讨阿魏酸对糖尿病小鼠视网膜和高糖诱导的人视网膜色素上皮(RPE)细胞损伤的抑制作用及其机制。方法选取SPF级雄性8周龄2型糖尿病db/db小鼠30只,采用随机数字表法将小鼠分为模型组和阿魏酸组,每组15只,另选取15只同周龄db/m小鼠作... 详细信息

目的探讨阿魏酸对糖尿病小鼠视网膜和高糖诱导的人视网膜色素上皮(RPE)细胞损伤的抑制作用及其机制。方法选取SPF级雄性8周龄2型糖尿病db/db小鼠30只,采用随机数字表法将小鼠分为模型组和阿魏酸组,每组15只,另选取15只同周龄db/m小鼠作为对照组。模型组和对照组每日采用生理盐水灌胃(5 ml/kg),阿魏酸组采用阿魏酸溶液灌胃(0.05 g/kg),治疗后2个月处死各组小鼠并摘除眼球。采用苏木精-伊红染色观察小鼠视网膜组织形态学变化;采用免疫荧光染色法和Western blot法检测各组小鼠视网膜组织线粒体钙离子单向转运蛋白(MCU)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)、磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p-p38 MAPK)蛋白荧光强度和表达水平。取人RPE细胞,将其分为对照组、二甲基亚砜(DMSO)组、高糖组和高糖+阿魏酸组,其中对照组不做任何处理,其余各组用相应试剂培养24 h。采用活性氧簇(ROS)检测试剂盒检测各组RPE细胞ROS水平;采用线粒体膜电位检测试剂盒(JC-1)检测各组RPE细胞线粒体膜电位水平;采用微丝绿色荧光探针检测各组RPE细胞MCU和微丝荧光强度;通过慢病毒转染技术沉默和过表达MCU蛋白水平探讨MCU与p38 MAPK、p-p38MAPK间的调控关系;采用免疫荧光染色法和Western blot法检测各组RPE细胞MCU、p38 MAPK、p-p38MAPK蛋白荧光强度和表达水平。结果与对照组比较,模型组小鼠视网膜组织外核层、内核层和神经节细胞层细胞间隙增大、排列紊乱,阿魏酸组小鼠视网膜组织明显改善。与对照组比较,模型组、阿魏酸组小鼠视网膜组织MCU、p-p38 MAPK和MCU+p-p38 MAPK蛋白荧光强度显著升高,差异均有统计学意义(均P<0.05);与模型组比较,阿魏酸组小鼠视网膜组织MCU、p-p38 MAPK和MCU+p-p38 MAPK蛋白荧光强度显著降低,差异均有统计学意义(均P<0.05)。与对照组比较,模型组小鼠视网膜组织MCU、p38 MAPK和p-p38 MAPK蛋白相对表达量显著升高,差异均有统计学意义(均P<0.05);与模型组比较,阿魏酸组小鼠视网膜组织MCU、p38 MAPK和p-p38 MAPK蛋白相对表达量显著降低,差异均有统计学意义(均P<0.05)。对照组、DMSO组、高糖组和高糖+阿魏酸组细胞ROS荧光强度分别为0.22±0.02、0.22±0.03、0.30±0.02和0.24±0.02,总体比较差异均有统计学意义(F=7.845,P<0.01),其中高糖组细胞ROS荧光强度明显高于对照组和DMSO组,高糖+阿魏酸组细胞ROS荧光强度明显低于高糖组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。高糖组、高糖+阿魏酸组细胞线粒体膜电位水平明显低于对照组和DMSO组,高糖+阿魏酸组细胞线粒体膜电位水平明显高于高糖组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。与对照组、DMSO组比较,高糖组MCU荧光强度较高,并伴随着细胞微丝减少和变细;高糖+阿魏酸组MCU蛋白荧光强度明显下降,细胞微丝数量明显增加。与对照组、DMSO组比较,高糖组细胞MCU、p38 MAPK和p-p38 MAPK蛋白荧光强度和相对表达量显著升高,差异均有统计学意义(均P<0.05);与高糖组比较,高糖+阿魏酸组细胞MCU、p38 MAPK和p-p38 MAPK蛋白荧光强度和相对表达量显著降低,差异均有统计学意义(均P<0.05)。与对照组和空载体组比较,MCU过表达组细胞MCU、p38 MAPK和p-p38 MAPK蛋白相对表达量显著升高,MCU shRNA组、MCU过表达+阿魏酸组细胞MCU、p38 MAPK和p-p38 MAPK蛋白相对表达量显著降低,差异均有统计学意义(均P<0.05);与MCU过表达组比较,MCU shRNA组、MCU过表达+阿魏酸组细胞MCU、p38 MAPK和p-p38 MAPK蛋白相对表达量显著降低,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论阿魏酸能够调控氧化应激和线粒体功能障碍,进而改善糖尿病小鼠视网膜和高糖诱导的RPE细胞损伤,其可能通过MCU及p38MAPK信号通路发挥保护作用。

关键词：阿魏酸糖尿病视网膜视网膜色素上皮细胞线粒体钙离子单向转运蛋白氧化应激线粒体功能障碍

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Identification of UGT85A glycosyltransferases associated with volatile conjugation in grapevine(Vitis vinifera × Vitis labrusca)

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Horticultural Plant Journal 2023年第6期9卷 1095-1107页

作者： xiangmei cao Dan Jiang Hanqing Wang Boping Wu Jianhui Cheng Bo Zhang Laboratory of Fruit Quality Biology/Zhejiang Provincial Key Laboratory of Horticultural Plant Integrative Biology Zhejiang UniversityHangzhouZhejiang 310058China Key Laboratory of Quality and Safety Control for Subtropical Fruit and Vegetable Ministry of Agriculture and Rural AffairsCollege of Horticulture ScienceZhejiang A&F UniversityHangzhouZhejiang 311300China Institute of Horticulture Zhejiang Academy of Agricultural SciencesHangzhouZhejiang 310021China

Glycosylated volatiles are considered as hidden aroma precursors that affect fruit flavor and are involved in plant defense response. Several uridine-diphosphate(UDP)-glycosyltransferase(UGT) members related to the glycosylation of volatiles have been identified from grapevine berries. Although grapevine leaves produced much higher levels of glycosylated volatiles than berries, UGTs responsible for the production of glycosylated volatiles in leaves have not yet been identified. Here, eight novel UGT genes were cloned, among these four members that belong to UGT85A family(named UGT85A24, UGT85A25, UGT85A26, and UGT85A27) were localized in the cytoplasm and their recombinant proteins showed activity toward volatiles detected in grapevine, with geraniol as the preferred substrate in vitro. Two UGT genes with 98.1% homology differ in R/S-linalool selection. The UGT85A26-catalyzed substrate showed enrichment in S-linalool, whereas UGT85A27 showed a strong preference for R-linalool. UGT85A24 and UGT85A25 were expressed mainly in berries, and UGT85A26 and UGT85A27 were expressed predominantly in grapevine mature leaves and correlated with the highest content of glycosylated volatiles in the mature leaves. Methyl jasmonate(MeJA) induced the expression of UGT85A26 and UGT85A27 as well as the production of linalyl-β-glucoside, citronellyl-β-glucoside and phenethyl-β-glucoside. Transient overexpression of UGT85A26 and UGT85A27 in tobacco leaves led to the accumulation of linalyl-β-glucoside and an increase in citronellyl-β-glucoside in vivo. These results indicate that the expression of UGT85A26 and UGT85A27 is a major regulator affecting the content of glycosylated volatiles in grapevine.

关键词： UDP-glycosyltransferase Grape Volatiles Defense MeJA

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维生素C对IDH1突变胶质瘤细胞凋亡和侵袭的影响

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宁夏医科大学学报 2024年第6期46卷 541-546页

作者：曹瑜张亚军杨丽娜马泽梅曹相玫张宁妹宁夏医科大学基础医学院病理学研究室银川750004 定西市第二人民医院病理科定西743000 宁夏医科大学总医院病理科宁夏医科大学第一临床医学院银川750004

目的探讨维生素C(Vitaminc,VC)对异柠檬酸脱氢酶1(IDH1)突变胶质瘤细胞凋亡和侵袭的影响,评价VC在抗胶质瘤治疗中的应用前景。方法以人胶质瘤U87细胞系为基础,用强力霉素(doxycycline)诱导IDH1突变(dox+组),未诱导突变为对照组(dox-),We... 详细信息

目的探讨维生素C(Vitaminc,VC)对异柠檬酸脱氢酶1(IDH1)突变胶质瘤细胞凋亡和侵袭的影响,评价VC在抗胶质瘤治疗中的应用前景。方法以人胶质瘤U87细胞系为基础,用强力霉素(doxycycline)诱导IDH1突变(dox+组),未诱导突变为对照组(dox-),Western blot及免疫荧光检测IDH1突变蛋白表达,CCK-8法检测细胞增殖。进行VC(1 mmol·L^(-1))干预后分为VC干预IDH1突变(dox+VC+)组、无VC干预的IDH1突变(dox+VC-)组、VC干预非IDH1突变(dox-VC+)组、无VC干预的非IDH1突变(dox-VC-)组,用Transwell法检测各组细胞侵袭能力,Western blot检测凋亡、侵袭相关蛋白以及应激相关因子表达,CCK-8法检测细胞增殖情况。结果IDH1突变后dox+组细胞增殖减慢(P<0.05)。VC干预后IDH1突变和非突变胶质瘤细胞的凋亡蛋白Bax、Bad、Cleaved-Caspase-3、Cleaved-PARP表达均上调(P均<0.05),抗凋亡蛋白Bcl-2及侵袭相关蛋白家族成员基质金属蛋白酶(MMP)-7和MMP-9表达均下降(P均<0.01),应急保护蛋白p-HSP27表达上调(P<0.01),细胞侵袭数量降低(P<0.05)。结论VC促进IDH1突变胶质瘤细胞凋亡,抑制其侵袭。

关键词：维生素C 胶质瘤异柠檬酸脱氢酶1 凋亡侵袭

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癫痫活化Smad信号促进小胶质细胞M2型极化的作用

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宁夏医科大学学报 2024年第7期46卷 649-655页

作者：马泽梅张卓阳周海洋勉昱琛张琪琪文玉军曹相玫宁夏医科大学颅脑疾病重点实验室银川750004 宁夏医科大学基础医学院病理学系银川750004

目的研究癫痫对小鼠脑组织海马中小胶质细胞M2型极化的影响和机制。方法40只C57小鼠随机分为对照组(CON组,12只)及癫痫组[戊四氮(pentylenetetrazole,PTZ)组,28只],CON组给予生理盐水,PTZ组给予PTZ,隔日腹腔注射,共28 d。诱导癫痫过程中... 详细信息

目的研究癫痫对小鼠脑组织海马中小胶质细胞M2型极化的影响和机制。方法40只C57小鼠随机分为对照组(CON组,12只)及癫痫组[戊四氮(pentylenetetrazole,PTZ)组,28只],CON组给予生理盐水,PTZ组给予PTZ,隔日腹腔注射,共28 d。诱导癫痫过程中,观察小鼠行为、癫痫发作级别、持续时间及结局,造模结束后取材,进行相应实验。HE染色及尼氏染色观察小鼠脑组织海马区细胞形态及存活情况,免疫组织化学染色观察小鼠脑组织海马区小胶质细胞形态变化,Western blot检测小鼠脑组织Iba-1、Bax、Bad、p-Bad、Cleaved caspase-3、Arg-1、CD163、CD206、M-CSF、GFAP、Smad2、Smad3、p-Smad3、Smad4蛋白表达。结果HE染色及尼氏染色显示,CON组细胞呈圆形,排列整齐;PTZ组小鼠脑组织海马区细胞深染、核固缩,形状不规则,排列紊乱。Western blot结果显示,PTZ组小鼠脑组织内Bax、Bad、p-Bad、Cleaved caspase-3、GFAP蛋白表达均增高(P均<0.05);小胶质细胞标记物Iba-1蛋白表达增高,M2型标记物Arg-1、CD163、M-CSF蛋白表达均增高(P均<0.05),CD206未见明显差异;Smad2、Smad3、p-Smad3、Smad4蛋白表达均增高(P均<0.05)。免疫组织化学结果显示,CON组海马区Iba-1阳性细胞形态表现为分枝状,且分枝清楚,而PTZ组海马区Iba-1阳性细胞形态为分枝状、去分枝状或阿米巴样。结论癫痫促进小鼠海马区细胞凋亡,导致脑损伤,升高Smads蛋白表达水平,促进小胶质细胞向M2极化。

关键词：癫痫小胶质细胞 M2型极化 Smads蛋白

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MFB, a critical factor of inflammatory resolution, induced M1 selective apoptosis and promoted survival M1 conversion into M2 by leptin

MFB, a critical factor of inflammatory resolution, induced M...

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第十三届全国免疫学学术大会

作者： Hongxiang Lu Rong Chen xiangmei Gong xiangmei cao Zhaoliang Su JIangsu University

Aims: Inflammatory monocytes/macrophages and tissue-resident macrophage are key regulators of tissue injury, would healing and functional *** tissue injury, most monocytes/macrophages infiltrated, undergo phenotypic and functional changes, involving in inflammatory damage or *** acute inflammation will become chronic and the damage organ can’t be repaired if the M1 macrophage can’t vanish or be reprogrammed in ***, it becomes significant to clarify M1 disappearance or functional shift of M1 and M2 during tissue injury *** and Results: In the present work, BALB/c, C57BL/6 and C57BL/6(Ly-5.1) mice were used to induce the myocarditis, western blot and ELISA were employed to detect the *** results showed that, in vitro, cardiac fibroblasts(MCF) activation induced by angiotensin Ⅱ(ANG Ⅱ) promoted macrophage reprogramming toward M1 and induced M1 phenotype selective apoptosis but not necroptosis through TNF/TNFR1 axis and independent on NO production;furthermore, leptin produced by MFB or polarized macrophage could promote the survival CCR2M1 conversion into CX3CR1M2 macrophage but not fibroblast-like macrophage via PI3K or Akt *** vivo, CCR2CD45.2 monocytes/macrophages were adoptively transferred into CD45.1 mice suffered from viral myocarditis(VMC).And following the inflammatory resolution and functional remodeling, the CD45.2CX3CR1M2 were detected in cardiac ***: Our data highlighted a novel mechanism about the fate of M1 macrophage in tissue injury diseases characterized by fibrosis: MCF activation is a critical process of inflammatory *** data also indicated that infiltrated M1 cells could be conversion into tissue-resident macrophage.

关键词： Macrophage myofibroblast inflammatory resolution VMC Leptin

来源： cnki会议评论

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异柠檬酸脱氢酶1与突变体重组慢病毒的制备及表达

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神经解剖学杂志 2020年第2期36卷 200-206页

作者：单德志张弛曹相玫宁夏医科大学基础医学院病理学系银川750004 山东大学齐鲁医学院济南250012 宁夏医科大学临床医学院银川750004 银川市第一人民医院银川750001

目的:制备异柠檬酸脱氢酶1野生型(IDH1)和RI32H突变型(muIDH1)基因重组慢病毒,感染人胶质瘤来源的细胞系U87细胞并观察目的基因的表达。方法:利用基因克隆技术构建IDH1和mulIDH1基因重组慢病毒载体pLVX-IDH1-mCMV-ZsGreen-PCK Puro和pLV... 详细信息

目的:制备异柠檬酸脱氢酶1野生型(IDH1)和RI32H突变型(muIDH1)基因重组慢病毒,感染人胶质瘤来源的细胞系U87细胞并观察目的基因的表达。方法:利用基因克隆技术构建IDH1和mulIDH1基因重组慢病毒载体pLVX-IDH1-mCMV-ZsGreen-PCK Puro和pLVX-mutIDH1-mCMV-ZsGreen-PGK-Puro,转染293T细胞,进行慢病毒包装,获得慢病毒颗粒;慢病毒颗粒感染HEK293细胞,采用逐孔稀释滴度测定法测慢病毒滴度;IDH1和mutIDH1基因重组慢病毒感染U87细胞,观察感染效率,WesternBlot检测IDH1和mutIDH1基因在U87细胞的表达。结果:成功制备IDH1和mutIDH1基因重组慢病毒颗粒,病毒滴度均为1.0×10^8TU/ml;感染U87细胞,Westerm Blot结果显示:/DHI组中IDH1蛋白水平高于muIDH1组和空载体对照组;mutIDH1组中mu-tIDH1蛋白条带清晰,表达量高,IDH1组和对照组均不表达mutIDHl蛋白。结论:成功制备IDH1和mutIDH1基因重组慢病毒,感染U87细胞后能使目的基因表达。

关键词：异柠檬酸脱氢酶1 胶质瘤重组慢病毒

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社会资本对负责任创新的影响研究

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科研管理 2024年第3期45卷 74-82页

作者：曹霞吕丹付向梅哈尔滨工程大学经济管理学院黑龙江哈尔滨150001 深圳市龙华区会计核算中心广东深圳518110

社会资本是存在于社会结构关系中的资源,也是触发负责任创新行为的重要因素。本文以资源基础理论和动态能力理论为基础,以适应性治理为调节变量,构建了“社会资本-资源重构-负责任创新”的影响关系模型,探究社会资本对负责任创新的影响... 详细信息

社会资本是存在于社会结构关系中的资源,也是触发负责任创新行为的重要因素。本文以资源基础理论和动态能力理论为基础,以适应性治理为调节变量,构建了“社会资本-资源重构-负责任创新”的影响关系模型,探究社会资本对负责任创新的影响机制。采用结构方程模型和模糊集定性比较分析对469份问卷进行分析,结论如下:(1)社会资本既能够直接正向影响负责任创新,也能够通过资源重构间接正向影响负责任创新,且适应性治理正向调节了社会资本与负责任创新之间的关系。(2)高结构资本和高关系资本联合触发负责任创新实现路径的解释力要大于其他两类模式。(3)不同维度的社会资本对负责任创新的影响具有差异性。较高的结构资本与关系资本均能够促进负责任创新的实施。而认知资本的缺乏是触发负责任创新的前因条件。研究结果揭示了社会资本影响负责任创新的内在机理,丰富了负责任创新的定量研究成果。

关键词：社会资本资源重构适应性治理负责任创新

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过表达CD47通过阻断Fas/FasL途径抑制SW480人结肠癌细胞凋亡

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细胞与分子免疫学杂志 2021年第10期37卷 904-909页

作者：王芳吴晓婷路志国唐翠曹相玫宁夏医科大学总医院消化内科宁夏银川750004 宁夏医科大学临床医学院宁夏银川750004 宁夏医科大学基础医学院病理学系宁夏银川750004

目的研究过表达CD47对SW480人结肠癌细胞凋亡的影响及可能机制。方法癌症基因组图谱(TCGA)数据库分析CD47在34种肿瘤中的表达,以及与结肠癌组织中免疫细胞浸润和细胞凋亡、黏附、血管生成等生物学过程的相关性。利用过表达CD47的慢病毒... 详细信息

目的研究过表达CD47对SW480人结肠癌细胞凋亡的影响及可能机制。方法癌症基因组图谱(TCGA)数据库分析CD47在34种肿瘤中的表达,以及与结肠癌组织中免疫细胞浸润和细胞凋亡、黏附、血管生成等生物学过程的相关性。利用过表达CD47的慢病毒感染SW480细胞,实验分为空白对照组、空载体病毒感染组和CD47过表达组,通过荧光显微镜和Western blot法检测各组感染效率,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blot法检测凋亡相关蛋白自杀相关因子配体(FasL)、胱天蛋白酶8(caspase-8)、caspase-3的表达。结果TCGA数据库分析结果显示CD47在包括结肠癌在内的多种肿瘤中高表达,其mRNA水平与结肠癌微环境中CD4^(+)T细胞、CD8^(+)T细胞、B细胞、巨噬细胞、中性粒细胞的浸润相关,并参与细胞凋亡、黏附、血管生成等生物学过程,且蛋白互作网络提示CD47与死亡受体途径的相关蛋白存在相互作用。与空白对照组、空载体病毒感染组相比,过表达CD47的SW480细胞凋亡率显著下降,FasL、caspase-8、caspase-3蛋白表达均明显降低。结论CD47与结肠癌组织内免疫细胞浸润相关,且在结肠癌中高表达,过表达CD47可能通过阻断Fas/FasL途径抑制人结肠癌SW480细胞凋亡。

关键词： CD47 结肠癌 SW480细胞细胞凋亡自杀相关因子配体(FasL)

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不同缺氧时间对单侧颈总动脉结扎新生大鼠脑损伤的影响

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神经解剖学杂志 2020年第5期36卷 525-530页

作者：王莉肖婷婷倪新莉曹相玫宁夏医科大学临床医学院麻醉学系银川750004 宁夏医科大学基础医学院病理学系银川750004 宁夏医科大学总医院麻醉科银川750004

目的:探讨不同缺氧时间对单侧颈总动脉结扎新生大鼠脑损伤的影响。方法:7 d龄SD大鼠48只,随机分为假手术组(Sham)和缺氧缺血组(HI)。HI组双线结扎左侧颈总动脉并剪断。根据缺氧时间HI组又分为缺氧1.5 h组(HI-S)、缺氧2 h组(HI-M)和缺氧2... 详细信息

目的:探讨不同缺氧时间对单侧颈总动脉结扎新生大鼠脑损伤的影响。方法:7 d龄SD大鼠48只,随机分为假手术组(Sham)和缺氧缺血组(HI)。HI组双线结扎左侧颈总动脉并剪断。根据缺氧时间HI组又分为缺氧1.5 h组(HI-S)、缺氧2 h组(HI-M)和缺氧2.5 h组(HI-L)。术后恢复1 h后置于38℃密闭低氧箱中,并通入8%O2+92%N2混合气体。2,3,4-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色评价脑梗死体积,激光散斑血流成像系统监测局部脑血流(r CBF)变化,苏木素-伊红(HE)染色观察大脑的病理形态学改变。结果:TTC染色结果显示HI-L组脑梗死体积大小基本一致;局部脑血流监测结果显示HI-M组和HI-L组损伤侧脑血流显著减少(P <0.05);HE染色结果显示HI-L组损伤侧大脑皮层及海马组织结构明显松散、细胞排列紊乱、细胞核固缩并裂解,出现大量空泡现象。结论:本研究中缺氧2.5 h时制备的模型脑损伤程度比较稳定,且成功率高,为进一步研究缺氧缺血性脑损伤的机制提供了可靠的动物模型。

关键词：缺氧缺血脑损伤梗死体积模型稳定性大鼠

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