检索结果-南通市图书馆

胃肠病学 2008年第12期13卷 767-768页

作者：吴文朝徐雷鸣上海交通大学医学院附属新华医院消化科硕士研究生200092

病例：患者男，34岁，医师。因中上腹痛反复发作2个月于2008年3月27日拟诊“胃占位”收入我院普外科。患者入院前2个月无明显诱因出现中上腹胀痛不适，疼痛无规律．夜间尤甚，无反射痛，伴有数次呕吐，呕吐为胃内容物，

关键词：嗜酸性细胞胃肠炎误诊组织学

内脏脂肪素通过氧化低密度脂蛋白受体1介导血管内皮细胞炎症反应及坏死性凋亡的研究

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生物医学工程学杂志 2020年第5期37卷 834-841,854页

作者：韩晓宇吴文超刘小菁祝烨成都市第二人民医院老年医学科成都610017 四川大学华西医院心血管疾病研究室成都610041 四川大学华西医院心血管内科成都610041

本研究旨在探索脂肪细胞因子内脏脂肪素(Visfatin)能否诱导血管内皮细胞(VEC)发生炎症及坏死性凋亡(Necroptosis),并初步探讨其机制。体外分离培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs),单独使用Visfatin刺激或在阻断氧化低密度脂蛋白受体1(LOX-1)... 详细信息

本研究旨在探索脂肪细胞因子内脏脂肪素(Visfatin)能否诱导血管内皮细胞(VEC)发生炎症及坏死性凋亡(Necroptosis),并初步探讨其机制。体外分离培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs),单独使用Visfatin刺激或在阻断氧化低密度脂蛋白受体1(LOX-1)后给予Visfatin刺激,采用Western blot、RT-PCR、免疫细胞化学法、酶联免疫吸附法(ELISA)、MTT、流式细胞化学法等观察细胞炎症及Necroptosis的发生情况。结果显示,100 ng/mL的Visfatin作用24 h可诱导HUVECs中单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和LOX-1的mRNA及蛋白水平表达显著上调;而LOX-1抑制剂聚肌苷酸预处理可明显降低Visfatin诱导的MCP-1表达。另外,100 ng/mL的Visfatin作用24 h可明显诱导HUVECs中出现坏死样特征,且Necroptosis特异性基因BMF的mRNA表达显著增加,细胞增殖率降低;而聚肌苷酸预处理后,细胞增殖率升高,BMF的基因表达下调。实验结果提示,Visfatin通过LOX-1介导,引起了血管内皮细胞炎症反应及Necroptosis,在动脉粥样硬化的发生与发展中起着重要的作用。

关键词：内脏脂肪素人脐静脉内皮细胞氧化低密度脂蛋白受体炎症坏死性凋亡

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中国股市收益率与流动性指标之间的关联分析

上海金融 2010年第10期 113-116页

作者：武文超王永伟南开大学经济学院

股票市场的流动性和收益之间的关系一直以来都受到了学术界的广泛关注。在本文当中,我们通过Spearman相关系数和VAR模型的方法对我国股票市场的收益率和主要流动性指标进行了相关性分析。结果发现,我们所选取的几种流动性指标和收益率... 详细信息

股票市场的流动性和收益之间的关系一直以来都受到了学术界的广泛关注。在本文当中,我们通过Spearman相关系数和VAR模型的方法对我国股票市场的收益率和主要流动性指标进行了相关性分析。结果发现,我们所选取的几种流动性指标和收益率之间都存在着一定的因果关系,也就是说我国股市存在流动性溢价。

关键词：流动性 Granger非因果性检验 VAR

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复合材料光伏支架梁结构优化分析

太阳能学报 2020年第3期41卷 305-310页

作者：杨成陈建钧袁伟杰吴文超华东理工大学机械与动力工程学院上海200237

在ABAQUS中搭建复合材料光伏支架梁的仿真模型,以Isight为平台与ABAQUS后台代码进行交互,集成多岛遗传算法对光伏支架梁结构进行多参数优化设计。对约束变量和设计目标进行参数研究试验设计,得到Pareto图验证优化结果的可靠性,并对最优... 详细信息

在ABAQUS中搭建复合材料光伏支架梁的仿真模型,以Isight为平台与ABAQUS后台代码进行交互,集成多岛遗传算法对光伏支架梁结构进行多参数优化设计。对约束变量和设计目标进行参数研究试验设计,得到Pareto图验证优化结果的可靠性,并对最优支架结构进行线性屈曲分析校核其稳定性。研究结果表明:采用Isight平台集成ABAQUS有限元分析软件对光伏支架结构进行多参数优化设计具有较高的效率和可信度。

关键词：复合材料有限元分析结构优化设计光伏支架梁 Isight集成平台多岛遗传算法

黏着斑激酶反义寡核苷酸对肝星状细胞增殖及活化的影响

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生物医学工程学杂志 2008年第2期25卷 419-423页

作者：刘战培周勇吴文超四川大学华西医院普外一成都610041 四川大学华西医院心血管疾病研究室成都610041

黏着斑激酶(Focal adhesion kinase,FAK)在肝星状细胞(Hepatic stellate cells,HSC)的激活过程中起重要作用。本文旨在研究FAK反义寡核苷酸(FAK antisense oligonucleotides,FAK-ASON)能否抑制体外培养的大鼠肝星状细胞的增殖及活化。用链霉蛋白酶-胶原酶原位灌注、Nycodenz密度梯度离心法分离大鼠HSC,并在体外培养使其激活后,将FAK-ASON转染至活化的HSC。应用MTT法观察HSC细胞增殖的变化,并用RT-PCR、Western blot观察HSC活化的标志物α-平滑肌肌动蛋白(-αsmooth muscle actin,-αSMA)表达的变化。MTT结果显示FAK-ASON可明显抑制活化HSC的增殖;FAK-ASON处理48 h后,HSC-αSMA mRNA及蛋白的表达亦明显下降。结果进一步提示FAK在HSC激活过程中的作用,而FAK-ASON有可能成为潜在的抗肝纤维化治疗药物。

关键词：肝星状细胞黏着斑激酶反义寡核苷酸

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薄壁C形受压截面局部屈曲后的板组效应研究

华中科技大学学报（自然科学版） 2017年第7期45卷 30-35页

作者：路延周天华李文超吴函恒长安大学建筑工程学院陕西西安710061

对12根冷弯C形构件进行了轴压试验,考察了构件弹性受力阶段和屈曲后承载阶段的板件变形情况.结果表明:试件进入局部屈曲后承载阶段,板组效应的影响仍然存在,主要表现为腹板和翼缘在其交线处的变形协调,但这种协调作用已具有非线性.基于... 详细信息

对12根冷弯C形构件进行了轴压试验,考察了构件弹性受力阶段和屈曲后承载阶段的板件变形情况.结果表明:试件进入局部屈曲后承载阶段,板组效应的影响仍然存在,主要表现为腹板和翼缘在其交线处的变形协调,但这种协调作用已具有非线性.基于试验结果和已有的试验数据,对我国规范GB50018和美国规范AISI—S100的直接强度法(DSM)进行了考察.结果表明:这两种方法由于未考虑到局部屈曲后承载阶段的非线性工作状态,其计算结果存在规律性的误差,当截面宽高比趋于1时,随着宽高比的增大,GB50018计算的承载力呈现出逐渐偏于保守的趋势,而DSM则逐渐偏于不安全.

关键词：冷弯薄壁型钢后屈曲行为 C形截面板组效应极限承载力

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钙网蛋白在压力超负荷心肌肥厚中的作用研究

生物医学工程学杂志 2016年第3期33卷 512-519页

作者：吴思媛陆立慧赵明月吴文超付华刘小菁四川大学华西医院再生医学研究中心心血管疾病研究室成都610041 四川大学华西医院心内科成都610041

本研究旨在探索钙网蛋白(CRT)在压力超负荷心肌肥厚大鼠模型和体外诱导的肥大心肌细胞中的表达变化及其可能的机制。通过腹主动脉缩窄术(TAC)构建压力超负荷的心肌肥厚大鼠模型,用实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)及Western blot检... 详细信息

本研究旨在探索钙网蛋白(CRT)在压力超负荷心肌肥厚大鼠模型和体外诱导的肥大心肌细胞中的表达变化及其可能的机制。通过腹主动脉缩窄术(TAC)构建压力超负荷的心肌肥厚大鼠模型,用实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)及Western blot检测CRT、肥大标志基因心房钠尿肽(ANP)、脑钠肽(BNP)及内质网应激(ERS)标志物葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、活化转录因子6(ATF6)、C/EBP同源蛋白(CHOP)的表达变化。同时,应用ERS抑制剂阿托伐他汀(ATO)以及CRT小干扰核糖核酸(CRT-siRNA)分别抑制ERS和CRT的表达,来观察CRT在心肌肥厚中的作用。结果表明,SD大鼠行TAC术4周后即发生心肌肥厚,心肌组织中CRT、肥大标志基因及ERS标志物表达水平明显增加。给予TAC大鼠ATO口服干预4周,大鼠心脏结构及功能明显改善,心肌肥厚程度减轻,CRT及ERS相关指标表达受到抑制。而体外用去甲肾上腺素(NE)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)或异丙肾上腺素(ISO)处理乳鼠原代心肌细胞(NCMs)后,均能诱导心肌细胞发生肥大,同时促发ERS,CRT表达亦增加。心肌细胞肥大时,沉默NCMs中CRT基因后,其肥大程度明显缓解,提示CRT可能是治疗心肌肥厚的潜在靶点。

关键词：钙网蛋白内质网应激心肌肥厚压力超负荷

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基于权限聚类的属性值优化

网络与信息安全学报 2021年第4期7卷 175-182页

作者：毋文超任志宇杜学绘信息工程大学河南郑州450001 中国人民解放军31668部队青海西宁810000

在新型大规模计算环境下应用ABAC(基于属性的访问控制)面临着属性数量多、来源复杂、质量参差不齐、难以人工修正、难以直接应用于访问控制的问题。针对属性标称值的优化问题,设计了一种基于权限聚类的属性值优化算法,通过将实体表示成... 详细信息

在新型大规模计算环境下应用ABAC(基于属性的访问控制)面临着属性数量多、来源复杂、质量参差不齐、难以人工修正、难以直接应用于访问控制的问题。针对属性标称值的优化问题,设计了一种基于权限聚类的属性值优化算法,通过将实体表示成对应的权限集合,对实体进行基于密度的聚类,为实体赋予权限对应的类别标签,而后基于粗糙集理论对属性值进行化简与修正。最后在UCI公开数据集上对算法进行了验证,证明应用该算法后,ABAC策略挖掘在真阳性率和F1得分上均具有较大的提升。

关键词：属性值优化粗糙集理论基于属性的访问控制访问控制

受体相互作用蛋白激酶1在血管平滑肌细胞表型转换中的作用研究

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生物医学工程学杂志 2016年第4期33卷 719-728页

作者：包勤学陈丽吴思媛赵明月吴文超付华刘小菁四川大学华西医院心内科成都610041 四川大学华西医院再生医学研究中心心血管疾病研究室成都610041

血管平滑肌细胞(VSMCs)表型转换在多种血管疾病中起着重要作用,因此本研究旨在探索受体相互作用蛋白激酶1(RIPK1)在血管平滑肌细胞表型转换中的表达变化及其可能起到的作用。通过血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激建立VSMCs表型转换模型,分别采... 详细信息

血管平滑肌细胞(VSMCs)表型转换在多种血管疾病中起着重要作用,因此本研究旨在探索受体相互作用蛋白激酶1(RIPK1)在血管平滑肌细胞表型转换中的表达变化及其可能起到的作用。通过血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激建立VSMCs表型转换模型,分别采用定量PCR、Western blot检测VSMCs表型转换及分泌标志物、RIPK1的表达和核因子-κB(NF-κB)的P65亚基磷酸化水平的变化,5-乙炔基-2'脱氧尿嘧啶核苷(EdU)掺入法检测细胞增殖变化,并用划痕实验检测细胞迁移情况。同时,应用RIPK1特异性小分子抑制剂Necrostatin-1(Nec-1),以及特异性RIPK1-siRNA抑制RIPK1的表达,观察RIPK1在VSMCs表型转换中的作用。结果显示,AngⅡ诱导VSMCs发生表型转换后,RIPK1表达及P65磷酸化的水平明显增加。给予Nec-1预处理或是利用RIPK1-siRNA沉默RIPK1基因后,P65的磷酸化水平呈现下调,同时能部分逆转VSMCs的表型转换并抑制其分泌、增殖和迁移能力。实验表明,AngⅡ能诱导RIPK1表达上调,同时RIPK1可能通过促进NF-κB的P65亚基磷酸化参与了VSMCs的表型转换过程。

关键词：受体相互作用蛋白激酶1 血管平滑肌细胞表型转换血管紧张素Ⅱ 核因子-κB

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流体剪应力对大鼠破骨细胞骨吸收活性的影响

生物医学工程学杂志 2007年第3期24卷 544-548页

作者：刘应芬李良吴江廖运茂刘小菁吴文超四川大学华西基础医学与法医学院生物医学工程研究室成都610041 四川大学华西口腔医院生物医学工程教育部重点实验室成都610041 四川大学华西医院心血管疾病研究室成都610041

探讨流体剪应力对大鼠破骨细胞骨吸收活性的影响。我们采用低温离心法获取6月龄健康雌性SD大鼠椎骨骨髓细胞,以1.6×106细胞密度种植于血盖片上,采用1,25-(OH)2维生素D3体外诱导获取破骨细胞。于破骨细胞诱导的第7d取出细胞爬片,置于流... 详细信息

探讨流体剪应力对大鼠破骨细胞骨吸收活性的影响。我们采用低温离心法获取6月龄健康雌性SD大鼠椎骨骨髓细胞,以1.6×106细胞密度种植于血盖片上,采用1,25-(OH)2维生素D3体外诱导获取破骨细胞。于破骨细胞诱导的第7d取出细胞爬片,置于流体剪应力装置中,分别加载5.97、11.36、16.08、20.54dyne/cm2大小的流体剪应力,持续30min,以未加载流体剪应力的破骨细胞为对照组。实验结束时,以2.5%戊二醛固定细胞爬片,置于0.25mol/L氢氧化铵液超声处理10min,清除细胞爬片上的破骨细胞,经1%硪酸固定,梯度酒精脱水,醋酸异戊酯置换酒精,CO2临界点干燥,喷金后扫描电镜观察骨吸收陷窝并计数,图像分析法测定骨吸收陷窝的面积;同时分别收集每次灌流液10ml,冻干,用1ml复溶后,紫外分光光度仪检测抗酒石酸酸性磷酸酶(Tartrate-resistant acid phosphatase,TRAP)活性的变化。结果显示:在本实验中所选用的流体剪应力可增强破骨细胞TRAP活性,而骨吸收陷窝的数量和面积也增加,尤其是剪应力在16.08dyne/cm2时,破骨细胞TRAP活性增强以及骨吸收陷窝的数量和面积增高最为明显。结果表明,一定范围内的流体剪应力可以增强破骨细胞的骨吸收活性。

关键词： SD大鼠破骨细胞流体剪应力抗酒石酸酸性磷酸酶