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The deacetylase SIRT2 contributes to autoimmune disease pathogenesis by modulating IL-17A and IL-2 transcription

Cellular & Molecular Immunology 2022年第6期19卷 738-750页

作者： Ryo Hisada Nobuya Yoshida Masataka Umeda Catalina Burbano Rhea Bhargava Marc Scherlinger Michihito Kono Vasileios C.Kyttaris suzanne krishfield George C.Tsokos Department of Medicine Beth Israel Deaconess Medical CenterHarvard Medical SchoolBostonMAUSA

Aberrant IL-17A expression together with reduced IL-2 production by effector CD4^(+)T cells contributes to the pathogenesis of systemic lupus erythematosus(SLE).Here,we report that Sirtuin 2(SIRT2),a member of the family of NAD^(+)-dependent histone deacetylases,suppresses IL-2 production by CD4^(+)T cells while promoting their differentiation into Th17 ***,we show that SIRT2 is responsible for the deacetylation of p70S6K,activation of the mTORC1/HIF-1α/RORγt pathway and induction of Th17-cell ***,SIRT2 was shown to be responsible for the deacetylation of c-Jun and histones at the Il-2 gene,resulting in decreased IL-2 *** found that the transcription factor inducible cAMP early repressor(ICER),which is overexpressed in T cells from people with SLE and lupus-prone mice,bound directly to the Sirt2 promoter and promoted its ***-7,a SIRT2 inhibitor,limited the ability of adoptively transferred antigen-specific CD4^(+)T cells to cause autoimmune encephalomyelitis in mice and limited disease in lupus-prone MRL/lpr ***,CD4^(+)T cells from SLE patients exhibited increased expression of SIRT2,and pharmacological inhibition of SIRT2 in primary CD4^(+)T cells from patients with SLE attenuated the ability of these cells to differentiate into Th17 cells and promoted the generation of IL-2–producing T ***,these results suggest that SIRT2-mediated deacetylation is essential in the aberrant expression of IL-17A and IL-2 and that SIRT2 may be a promising molecular target for new SLE therapies.

关键词： SIRT2 Systemic lupus erythematosus IL-17A IL-2

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