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TIME-AND DOSE-DEPENDENT UP-REGULATION OF TNF-α mRNA AFTER IRRADIATION OF HUMAN NSCLC ceLL LINES IN VITRO

Chinese Journal of Cancer Research 2006年第1期18卷 19-25页

作者：刘莉 ce ruebe Ch ruebe Tumor center Union Hospital Tongji Medical University Wuhan 430023 The Department of Radiotherapy Radiology Hospital Saarland University Homburg/Saar 66421 Germany

Objective： Even though radiotherapy plays a major role in the local treatment of non-small cell lung cancer （NSCLC）, little is known about the molecular effects of irradiation in this tumor. In the present study, we examined two NSCLC cell lines for their endogenous production of TNF-α after irradiation. To investigate the radiation-induced TNF-α production in NSCLC cell lines. Methods： Two human NSCLC cell lines （A549： squamous; NCI-H596： adenosquamous） were investigated for their TNF-α mRNA （real-time RT-PCR） after exposure to different irradiation doses （2, 5, 10, 20, 30, 40 Gy） and time intervals （1, 3, 6, 12, 24, 48 or 72 h）. The TNF-α mRNA expression was quantified by real-time RT-PCR. The clonogenic survival was evaluated after irradiation with 2, 4, 6 and 8 Gy. Results： Non-irradiated NSCLC cells exhibited no or very low TNF-α expression. For the NCI-H596 cell line, TNF-α expression was significantly elevated 1～12 h （maximum 6h： 568fold increase relative to unirradiated cells） in a time-dependent manner. The radiation-induced increase could be observed after irradiation with 2 Gy reaching maximal at 40 Gy, with 83 times higher than normal controls. The clonogenic survival of these cell lines was nearly identical. Conclusion： NCI-H596 cells produce significant quantities of TNF-α following irradiation in a time- and dose-dependent manner. The pro-inflammatory cytokine TNF-α is a key mediator for the pathogenesis of radiation pneumonitis. Radiation-induced endogenous TNF-α expression in NSCLC cells may affect the normal lung adjacent to the tumor and may be associated with an adverse clinical outcome of the patient.

关键词： Bronchial tumor cell lines (A549, NCI-H596) Tumor necrosis factor (TNF-α) Ionizing radiation

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X线照射后肺癌细胞肿瘤坏死因子mRNA的表达

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中华肿瘤杂志 2005年第6期27卷 347-349页

作者：刘莉陆海 ce ruebe CH ruebe 华中科技大学附属协和医院肿瘤诊疗研究中心武汉430023 武汉汉口空军医院德国萨尔大学

目的探讨X线诱导和调节肺癌细胞株NCI-H596和A549肿瘤坏死因子(TNF-α)mRNA的表达作用及其临床意义。方法应用实时荧光定量RT-PCR技术,定量检测NCI-H596和A549细胞株照射前和接受不同剂量(2,5,10,20,30和40Gy)的X线照射后,以及受照30Gy... 详细信息

目的探讨X线诱导和调节肺癌细胞株NCI-H596和A549肿瘤坏死因子(TNF-α)mRNA的表达作用及其临床意义。方法应用实时荧光定量RT-PCR技术,定量检测NCI-H596和A549细胞株照射前和接受不同剂量(2,5,10,20,30和40Gy)的X线照射后,以及受照30Gy后不同时间TNF-αmRNA的表达。同时进行集落形成试验,检测NCI-H596和A549细胞株的放射敏感性。结果集落形成试验结果显示,未照射的NCI-H596细胞株集落形成率为0.12～0.24;A549细胞株集落形成率为0.37～0.45。照射后,A549细胞的存活分数(SF)在2Gy时为47.3%±9.0%,4Gy时为18.0%±3.0%,6Gy时为6.0%±2.0%,8Gy时为1.4%±0.3%;NCI-H596细胞的SF在2Gy时为55.2%±51.0%,4Gy时为15.9%±9.2%,6Gy时为3.5%±1.7%;8Gy时为0.9%±0.6%;二者SF差异无统计学意义,二者的D0值和Dq值差异亦无统计学意义(P>0.05)。实时荧光定量RT-PCR检测显示,NCI2H596细胞受照后TNF-αmRNA表达逐渐升高,照射剂量达40Gy时,TNF-αmRNA表达水平达高峰,为对照组的83倍;受照后,1hTNF-αmRNA表达逐渐升高,6h达高峰,为对照组的568倍。A549细胞受照后,1hTNF-αmRNA表达即达高峰,为对照组的136倍。结论X线可诱导肺癌细胞株A549和NCI2H596产生TNF-α,且呈剂量、时间依赖性,可提高肺癌放射治疗的疗效,也可对正常组织和?

关键词： X线照射肺癌癌细胞肿瘤坏死因子 mRNA 表达放射治疗

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人非小细胞肺癌细胞受照射后肿瘤坏死因子水平的变化

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中华放射医学与防护杂志 2004年第4期24卷 313-316页

作者：刘莉陆海 ce.ruebe Ch.ruebe 华中科技大学附属协和医院肿瘤诊疗研究中心武汉430023 武汉汉口空军医院德国萨尔大学

目的　观察非小细胞肺癌 (NSCLC)细胞系A5 4 9和NCI H5 96受X射线照射后肿瘤坏死因子 (TNF α)mRNA表达及其蛋白水平的变化。方法　应用实时荧光RT PCR技术 ,观察肺癌细胞系A5 4 9和NCI H5 96照射 2、5、10、2 0、30和 4 0Gy后 1、3、6... 详细信息

目的　观察非小细胞肺癌 (NSCLC)细胞系A5 4 9和NCI H5 96受X射线照射后肿瘤坏死因子 (TNF α)mRNA表达及其蛋白水平的变化。方法　应用实时荧光RT PCR技术 ,观察肺癌细胞系A5 4 9和NCI H5 96照射 2、5、10、2 0、30和 4 0Gy后 1、3、6、12、2 4、4 8和 72hTNF αmRNA表达及其蛋白水平。应用免疫组织化学法 (ELISA)检测相应培养液中TNF α蛋白的水平。同时进行集落形成实验观察 2种细胞系的放射敏感性。结果　X射线照射后TNF αmRNA表达及其蛋白水平较照射前升高 ,吸收剂量达 4 0Gy时TNF αmRNA表达水平达高峰 ,为对照组的 83倍。NCI H5 96细胞受照射后 1hTNF αmRNA表达逐渐升高 ,6h达高峰 ,为对照组的 5 6 8倍。NCI H5 96细胞受照射后TNF α蛋白水平逐渐升高 ,受照射后 2 4h达高峰 (为基础水平的 5 8倍 )。且与受照射剂量有关。A5 4 9细胞受照射后 1hTNF αmRNA表达仅见瞬间升高 ,随后即降至基础水平。而且 ,A5 4 9细胞受照射后TNF α蛋白水平无明显升高。结论　X射线可诱导NSCLC细胞系NCI H5 96产生TNF α ,呈现时间、剂量依赖性改变。

关键词：非小细胞肺癌癌细胞肿瘤坏死因子 NSCLC TNF-α

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Ewing’s肉瘤细胞X-射线照射后TNF-α和TGF-β mRNA表达的研究

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肿瘤防治研究 2004年第9期31卷 550-552页

作者：刘莉陆海 ruebe ce ruebe CH 华中科技大学附属协和医院肿瘤诊疗研究中心武汉430023 汉口空军医院德国萨尔大学

目的　研究Ewing’s肉瘤细胞系 (RM 82 )X 射线外照射后肿瘤坏死因子 (TNF α)和转化生长因子 (TGF β)mRNA表达水平的变化 ,探讨X 射线诱导内源性TNF α和TGF β产生的可能性及意义。方法　应用实时荧光RT PCR ,检测接受不同剂量X 线... 详细信息

目的　研究Ewing’s肉瘤细胞系 (RM 82 )X 射线外照射后肿瘤坏死因子 (TNF α)和转化生长因子 (TGF β)mRNA表达水平的变化 ,探讨X 射线诱导内源性TNF α和TGF β产生的可能性及意义。方法　应用实时荧光RT PCR ,检测接受不同剂量X 线照射 (2Gy ,5Gy ,10Gy ,2 0Gy ,30Gy ,4 0Gy)和受照后不同时间 (1h ,3h ,6h ,12h ,2 4h ,4 8h ,72h)。TNF α和TGF βmRNA表达水平的变化。结果　RM 82细胞TNF αmRNA表达水平较外照射前显著升高。一方面受照后TNF αmRNA表达逐渐升高 ,照射剂量达 4 0Gy时TNF αmRNA表达水平达高峰 ,为正常对照组的 10 8倍 ;另一方面 ,照射后 3h后TNF αmRNA表达逐渐升高 ,6h达高峰 ,为正常对照组的 18倍。相反 ,TGF βmRNA表达水平X 射线照射前后无显著变化。结论　Ewing’s肉瘤细胞系 (RM 82 )接受X 线照射后TNF αmRNA表达明显升高 ,且呈现时间、剂量依赖性。放射治疗可诱导Ewing’s肉瘤细胞系 (RM 82 )产生TNF α,既可能提高放疗的敏感性。

关键词：尤文氏肉瘤细胞系肿瘤坏死因子转化生长因子放射治疗

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TGF-beta1 Transgenic Mouse Model of Thoracic Irradiation: Modulation of MMP-2 and MMP-9 in the Lung Tissue

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Journal of Huazhong University of Science and Technology(Medical Sciences) 2006年第3期26卷 301-304页

作者：杨坤禹刘莉张涛伍钢 ruebe Claudia ruebe Christian 胡豫 Union Hospital Cancer center Tongji Medical College Huazhong Science and Technology University Wuhan 430022 China Department of Radiation Oncology Saarland University Hospital Homburg/Saar 66424 Germany Department of Hematology Union Hospital Tongji Medical College Huazhong Science and Technology University Wuhan 430022 China

To investigate the effects of TGF-β1 on the two gelatinases （MMP-2 and MMP-9）, and their roles in lung remodeling after irradiation-induced lung injury. Expressions of TGF-β1 were measured with western blot, and expressions of MMP-2 and MMP-9 were analyzed with zymography in a TGF-β1 transgenic mouse model after thoracic irradiation with 12 Gy. We found expressions of TGF-β1 in the lung from the transgenic mice were three folds as compared to those from control mice. With densitometrical analysis, we found a significant decrease in MMP-9 activity in lung homogenates from the transgenic mice as compared with those from non-transgenic control mice 8 weeks after sham-irradiation （relative MMP-9 activity： C： 1. 000±0. 1091; TG： 0. 4772±0. 470 （n=8, P〈0.05）. But MMP-2 was constitutively expressed in the lung homogenates from the transgenic mice as compared to those from control mice 8 weeks after sham-irradiation （relative MMP-2 activity 8 weeks after sham-irradiation： C： 1. 000±0. 1556, TG： 1. 0075±0. 1472）. Eight weeks after thoracic irradiation with 12 Gy, we observed a significant increase of MMP-2 and MMP-9 activity in lung homogenates from both transgenic and normal mice. In TGF-β1 transgenic mice relative MMP-9 activity was increased to 1. 5321±0. 2217 folds 8 weeks after thoracic irradiation with 12 Gy as compared to those after sham-irradiation （1. 000±0. 2153）, and relative MMP-2 activity was increased to 1. 7142 ± 0. 4231 folds. Our results show that TGF-β1 itself down-regulates activity of MMP-9, thereby decreases ECM degradation in lungs of TGF-β1 transgenic mice. Also we find that ionizing irradiation upregulates both MMP-2 and MMP-9 activity. Over-expressions of MMP-9 and MMP-2 after lung irradiation are involved in the inflammatory response associated with radiation-induced lung injury, and maybe further in radiation-induced lung fibrosis.

关键词： TGF-β1 transgenic mouse metalloproteinases (MMPs) tissue inhibitors of metalloproteinases (TIMPs)

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γ-H2AX分析电离辐射诱发小鼠神经元DNA双链断裂及修复

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中华放射医学与防护杂志 2009年第1期29卷 5-8页

作者：董晓荣 ruebe Claudia ruebe Christian 伍钢华中科技大学同济医学院附属协和医院肿瘤研究中武汉430022 Department of Radiation Oncology Saarland University Hospital Germany

目的观察临床剂量的电离辐射后小鼠神经元DNA双链的断裂及修复，探讨γ-H2AX是否能作为衡量体内正常脑组织神经元DNA双链断裂（DSB）形成和修复的指标。方法电离辐射诱导DSB形成试验，C57BL／6小鼠行0．1、0．5和1．0Gy全身照射后10min... 详细信息

目的观察临床剂量的电离辐射后小鼠神经元DNA双链的断裂及修复，探讨γ-H2AX是否能作为衡量体内正常脑组织神经元DNA双链断裂（DSB）形成和修复的指标。方法电离辐射诱导DSB形成试验，C57BL／6小鼠行0．1、0．5和1．0Gy全身照射后10min，收集脑组织进行分析；DSB修复试验，修复功能正常小鼠（C57BL／6）和修复缺陷鼠（BALB／c，A—T和SCID）在全身照射2Gy后0．5、2．5、5、24和48h收集脑组织进行分析。未照射的小鼠作为对照组。γ-H2AX和NeuN免疫荧光双重染色和免疫组织化学染色分析脑组织神经元DSB形成和修复。结果DSB形成试验，在对照组脑组织皮质区神经元的细胞核内仅有数目很少的γ-H2AX焦点，而受照射后细胞核内γ-H2AX焦点数目显著增加，并显示出明显的剂量相关。通过分析不同放射敏感性的小鼠电离辐射后脑组织皮质区神经元的DSB修复动力学，发现C57BL／6小鼠细胞核内γ-H2AX焦点随时间的延长迅速减少，在照射后24和48h仅有很低水平DSB未修复；而免疫缺陷SCID鼠在照射后所有的时间点都显示出γ-H2AX焦点的明显增加，A—T小鼠表现出较低的修复缺陷，主要表现在较晚的时间点（≥5h）γ-H2AX焦点的中度增加；放射敏感的BALB／c小鼠与C57BL／6小鼠相比γ-H2AX焦点数量轻度增加。结论γ-H2AX焦点分析可以作为一项精确的量化指标，在体内衡量临床相关剂量电离辐射诱导的DSB形成和修复。

关键词： γ-H2AX DNA双链断裂放射敏感性

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肺部X射线照射后炎性细胞因子在支气管上皮细胞中的表达

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中华放射医学与防护杂志 2006年第5期26卷 483-485页

作者：杨坤禹胡豫 ruebe Claudia ruebe Christian 华中科技大学同济医学院附属协和医院肿瘤中心华中科技大学同济医学院附属协和医院血液学研究所 Department of Radiation Oncology Saarl and University HospitalHamburg/Saar66424Germany

目的研究C57BL/6J小鼠双肺照射12Gy后,炎性细胞因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1α(IL-1α)和白介素-6(IL-6)蛋白在肺组织中的表达。方法实验组小鼠给予双肺单次照射12Gy,对照组小鼠在相同条件下双肺假照射0Gy。分别于照射后0·5... 详细信息

目的研究C57BL/6J小鼠双肺照射12Gy后,炎性细胞因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1α(IL-1α)和白介素-6(IL-6)蛋白在肺组织中的表达。方法实验组小鼠给予双肺单次照射12Gy,对照组小鼠在相同条件下双肺假照射0Gy。分别于照射后0·5、1、3、6、12、24、48和72h,1、2、4、8、16和24周处死,通过免疫组织化学方法和图像分析定量检测肺组织中TNF-α、IL-1α和IL-6蛋白的表达。结果胸部照射后数小时,上述炎性因子蛋白表达即比对照组显著增加。在随后的急性放射性肺炎阶段,支气管上皮以及肺间质的炎性细胞产生了大量的TNF-α(最大值出现在全肺照射后第4周,9·74%±1·78%)、IL-1α(最大值出现在全肺照射后第8周,14·76%±7·77%)和IL-6(最大值出现在全肺照射后第8周,4·28%±1·33%)。结论肺部照射以后,在胸部照射的最初数小时以内,支气管上皮是上述炎性因子最重要的来源,这些炎性细胞因子进一步通过征集和激活炎症细胞来促进和放大放射性肺炎的产生和发展。

关键词：放射性肺损伤炎性细胞因子 X射线

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MMPs/TIMPs系统在小鼠急性放射性肺损伤中的表达

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中华放射医学与防护杂志 2006年第4期26卷 360-363页

作者：杨坤禹刘莉张涛胡豫 Claudia ruebe Christian ruebe 伍钢华中科技大学同济医学院附属协和医院肿瘤中心武汉430023 华中科技大学同济医学院附属协和医院血液学研究所武汉430023 Department of Radiation Oncology Saarland University HospitalGermary

目的通过检测基质金属蛋白酶(MMPs)和基质金属蛋白酶组织抑制物(TIMPs)在单次大剂量胸部照射小鼠肺组织中的表达,探讨全肺照射诱导的MMPs/TIMPs系统表达紊乱在放射性肺损伤发生与发展中的作用。方法实验组小鼠在出生后8周时给予单次胸... 详细信息

目的通过检测基质金属蛋白酶(MMPs)和基质金属蛋白酶组织抑制物(TIMPs)在单次大剂量胸部照射小鼠肺组织中的表达,探讨全肺照射诱导的MMPs/TIMPs系统表达紊乱在放射性肺损伤发生与发展中的作用。方法实验组小鼠在出生后8周时给予单次胸部照射12Gy,对照组小鼠给予假照射。在照射后4和8周时处死小鼠,收集肺组织标本,测定肺组织中MMP-2、MMP-9、MMP-3、MMP-13、TIMP-1、TIMP-2和TIMP-3蛋白的表达。结果照射后4和8周时,实验组小鼠肺组织中MMP-2表达水平分别为对照组的1·7和1·9倍,MMP-9表达水平分别为对照组的2·7和2·6倍,而MMP-3、MMP-13、TIMP-1、TIMP-2、和TIMP-3的表达水平与对照组比较无显著改变。结论辐射诱导小鼠肺组织中MMP-2和MMP-9的表达增加,可能加剧了急性放射性肺损伤。

关键词：基质金属蛋白酶(MMPs) 基质金属蛋白酶组织抑制物(TIMPs) 放射性肺损伤

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TGF-β1转基因小鼠肺组织中基质金属蛋白酶和基质金属蛋白酶组织抑制物的表达

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华中科技大学学报（医学版） 2006年第6期35卷 744-747页

作者：杨坤禹胡豫刘莉张涛伍钢 Claudia ruebe Christian ruebe 华中科技大学同济医学院附属协和医院肿瘤中心武汉430023 华中科技大学同济医学院附属协和医院血液病学研究所武汉430022 德国萨尔州立大学医院放疗科洪堡66424

目的探讨肺组织内高水平的转化生长因子-β1(TGF-β1)蛋白对基质金属蛋白酶(MMPs)和基质金属蛋白酶组织抑制物(TIMPs)表达的调节,以及MMPs/TIMPs表达紊乱与肺组织纤维化的关系。方法8只TGF-β1转基因小鼠和8只正常对照小鼠在出生后8周... 详细信息

目的探讨肺组织内高水平的转化生长因子-β1(TGF-β1)蛋白对基质金属蛋白酶(MMPs)和基质金属蛋白酶组织抑制物(TIMPs)表达的调节,以及MMPs/TIMPs表达紊乱与肺组织纤维化的关系。方法8只TGF-β1转基因小鼠和8只正常对照小鼠在出生后8周经断头术处死,收集血浆及肺组织标本,测定血浆和肺组织中TGF-β1蛋白浓度,以及MMP-2、MMP-9、MMP-3、MMP-13、TIMP-1、TIMP-2和TIMP-3蛋白的表达,并通过Masson-Goldner染色法检测肺组织中胶原的沉积。结果在转基因小鼠肺组织中,MMP-2的表达显著降低,TIMP-1、TIMP-2和TIMP-3的表达显著增加,并且转基因小鼠肺组织呈现明显纤维化。结论转基因小鼠肺组织中高浓度的TGF-β1可能通过抑制MMP-2表达,以及增加TIMP-1、TIMP-2、TIMP-3表达,减少细胞外基质的降解,增加细胞外基质的沉积,促进肺纤维化的产生。

关键词：转化生长因子-β1 转基因小鼠肺纤维化基质金属蛋白酶

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基质金属蛋白酶及其组织抑制物在小鼠肺纤维化发生中的作用

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中华内科杂志 2006年第7期45卷 589-590页

作者：杨坤禹刘莉张涛伍钢 Claudia ruebe Christian ruebe 胡豫华中科技大学同济医学院附属协和医院肿瘤中心武汉430023 Department of Radiation Oncology Saarland University Hospital 华中科技大学同济医学院附属协和医院血液学研究所武汉430023

转化生长因子（TGF）β1是目前已知的最重要的致纤维化因子，它的激活介导了多种组织纤维化的产生。肺组织结构的重塑是肺纤维化的重要特征之一，它涉及到细胞外基质的广泛改变。在病理和生理情况下，基质金属蛋白酶（MMPs）是组织重塑... 详细信息

转化生长因子（TGF）β1是目前已知的最重要的致纤维化因子，它的激活介导了多种组织纤维化的产生。肺组织结构的重塑是肺纤维化的重要特征之一，它涉及到细胞外基质的广泛改变。在病理和生理情况下，基质金属蛋白酶（MMPs）是组织重塑的关键酶，其活性受到基质金属蛋白酶组织抑制物（TIMPs）的调节。本研究观察了TGFβ1转基因小鼠肺组织中TGFβ1表达及其对MMPs／TIMPs系统活性的影响，以及MMPs／TIMPs系统表达紊乱与肺纤维化发生的相关性。

关键词：基质金属蛋白酶组织抑制物转基因小鼠肺纤维化 MMPs/TIMPs 肺组织结构 TGFβ1 转化生长因子纤维化因子组织纤维化细胞外基质

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