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世界核心医学期刊文摘（心脏病学分册） 2005年第9期1卷 50-50页

作者： Ser.ano Jr. C.V. rocha giraldez r. De Lar. Fer.andes J. 孙凯 Hear. Institute(InCor. Univ. of S. Paulo Medical School Av. Dr. E. de Carvalho Aguiar 44 So Paulo SP-05403-000 Brazil

Backgr.und: Unstable ather.scler.tic plaques activate blood cells which may adher. to the cor.nar. endothelium causing vessel occlusion. However. it is unknown if differ.nt clinical syndr.mes associated with plaque r.ptur. induce similar.blood cell activation and adhesion to the endothelium. Methods: We studied changes in adhesion molecule expr.ssion of platelets(GPIIb/IIIa), neutr.phils -CD18, CD11b and L-selectin -and monocytes(CD14) after.inter.ction with active lesions of patients with stable angina subjected to PTCA and patients with unstable angina(UA). Gener.tion of super.xide(SO) r.dicals fr.m PMNs and PMN sequestr.tion in the cor.nar. cir.ulation wer. also assessed. Blood samples wer. collected fr.m the aor.a(Ao) and cor.nar. sinus(CS) befor. and 15 min after.PTCA(n=13) and within the fir.t 48 h of UA(n=12). r.sults: PTCA induced a mar.ed up-r.gulation of CD18, CD11b, CD14 and GPIIb/IIIa with L-selectin shedding and r.duced SO for.ation, wher.as only minor.L-selectin down-r.gulation and decr.ased SO pr.duction indicated activation in UA. However. a significant decr.ase in neutr.phil count in the CS compar.d to the Ao was only obser.ed in UA. Conclusions: The magnitude of cellular.activation depends on the under.ying clinical setting and just par.ially contr.butes to cell adhesion to the endothelium which might be modulated by differ.nt extent of vascular.occlusion and shear.for.es.

关键词：不稳定型心绞痛 PTCA术选择素冠状动脉循环稳定斑块斑块破裂黏附分子冠状窦临床综合征中性粒细胞

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