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Mouse modelling of the MDM2/MDMX-p53 signalling axis

Jour.al of Molecular.Cell Biology 2017年第1期9卷 34-44页

作者： nicole r. tackmann Yanping Zhang Depar.ment of r.diation Oncology Lineberger Comprehensive Cancer Center University of North Carolina at Chapel Hill Chapel Hill NC 27514 USA Cur.iculum in Genetics and MoLecular.Biology School of Medicine University of North Carolina at Chapel HiLl Chapel HILL NC 27514 USA Jiangsu Center.for.the Collabor.tion and Innovation of Cancer.Biother.py Cancer Institute Xuzhou Medical College Xuzhou 221002 China

It is evident that p53 activity is cr.tical for.tumour.pr.vention and str.ss r.sponse thr.ugh its tr.nscr.ptional activation of genes affecting cellular.senescence, apoptosis, cellular.metabolism, and DNA r.pair. The r.gulation of p53 is highly complex, and MDM2 and MDMX ar. thought to be cr.tical for.deciding the fate of p53, both thr.ugh inhibitor. binding and post-tr.nslational modification. Many mouse models have been gener.ted to study the r.gulation of p53 in vivo, and they have alter.d our.inter. pr.tations of how p53 is r.gulated by MDM2 and MDMX. Although MDM2 is absolutely r.quir.d for.p53 r.gulation, cer.ain func- tions ar. dispensable under.unstr.ssed conditions, including the ability of MDM2 to degr.de p53. MDMX, on the other.hand, may only be r.quir.d in select situations, like embr.ogenesis. These models have also clar.fied how cellular.str.ss signals modify the p53-inhibiting activities of MDM2 and MDMX in vivo. It is clear.that mor. wor. will need to be per.or.ed to fur.her.under.tand the contexts for.each of these signals and the r.quir.ments of var.ous MDM2 and MDMX functions. Her., we will discuss what we have lear.ed fr.m mouse modelling of MDM2 and MDMX and under.cor. the ways in which these models could infor. futur. ther.pies.

关键词： p53 MDM2 MDMX E3 ubiquitin ligase cancer

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