检索结果-南通市图书馆

Cancer-associated histone mutation H2BG53D disrupts DNA–histone octamer interaction and promotes oncogenic phenotypes

引用

Signal Transduction and Targeted Therapy 2020年第1期5卷 2230-2233页

作者： Yi Ching Esther Wan Tsz Chui Sophia Leung Dongbo Ding Xulun Sun Jiaxian Liu Lina Zhu Tze Zhen Evangeline Kang Du Yang Yuchen Zhang Jitian Zhang Chengmin Qian Michael Shing Yan Huen Qing Li maggie zi ying chow Zongli Zheng Junhong Han Ajay Goel Xin Wang Toyotaka Ishibashi Kui Ming Chan Department of Biomedical Sciences City University of Hong KongHong KongChina Key Laboratory of Biochip Technology Biotech and Health CentreShenzhen Research Institute of City University of Hong KongShenzhenChina Division of Life Science Hong Kong University of Science and TechnologyHong KongChina State Key Laboratory of Protein and Plant Gene Research School of Life Sciences and Peking-Tsinghua Center for Life SciencesPeking UniversityPekingChina School of Biomedical Sciences The University of Hong KongHong KongChina Ming Wai Lau Centre for Reparative Medicine Karolinska InstitutetHong KongChina State Key Laboratory of Biotherapy and Cancer Center West China HospitalWest China Medical SchoolSichuan UniversitySichuanChina Department of Molecular Diagnostics and Experimental Therapeutics Beckman Research Institute at City of Hope Comprehensive Cancer CenterDuarteCAUSA

Dear Editor,Recent studies from us and others have deciphered the clinical relevance of a variety of oncohistones1 in different *** H3K27M and H3K36M mutant histones exert dominant-negative effects on methylation levels of histone H3K27 and H3K36 on wildtype histone protein in pediatric brain cancers2–4 and chondroblastoma,5,6 *** contrast to H3K27M and H3K36M that act in trans to cause global reduction of methylation at the respective residues,the H3G34 mutations,including H3G34V/R and H3G34W/L found in pediatric high-grade glioma and giant cell tumor of the bone,affect the H3K36 methylation in cis and alter the H3K36 methylation on the nucleosome containing the H3G34 mutation(s).

关键词： Cancer clinical pediatric

来源：

维普期刊数据库评论

在线全文

维普期刊数据库

学校读者我要写书评

暂无评论

Transcriptomic Landscape Analysis Reveals a Persistent DNA Damage Response in Metabolic Dysfunction-associated Steatohepatitis Post-dietary Intervention

引用

Journal of Clinical and Translational Hepatology 2024年第9期12卷 765-779页

作者： zi-Yuan Zou Tian-Yi Ren Jia-Qi Li Ting-ying Jiao Meng-Yu Wang Lei-Jie Huang Shuang-Zhe Lin Yuan-Yang Wang Xiao-Zhen Guo Ye-Yu Song Rui-Xu Yang Cen Xie Jian-Gao Fan Center for Fatty Liver Department of GastroenterologyXinhua Hospital Affiliated to Shanghai Jiao Tong University School of MedicineShanghaiChina State Key Laboratory of Drug Research Shanghai Institute of Materia MedicaChinese Academy of SciencesShanghaiChina University of Chinese Academy of Sciences BeijingChina Human Phenome Institute School of Life SciencesFudan UniversityShanghaiChina Department of Gastroenterology Ningbo No.2 HospitalNingboZhejiangChina Shanghai Key Laboratory of Pediatric Gastroenterology and Nutrition ShanghaiChina

Background and Aims:Metabolic dysfunction-associated steatotic liver disease(MASLD)and its more advanced form,metabolic dysfunction-associated steatohepatitis,have emerged as the most prevalent liver diseases ***,lifestyle modification is the foremost guidelinerecommended management strategy for ***,it remains unclear which detrimental signals persist in MASLD even after disease ***,we aimed to examine the persistent changes in liver transcriptomic profiles following this ***:Male C57BL/6J mice were divided into three groups:Western diet(WD)feeding,chow diet(CD)feeding,or diet reversal from WD to *** 16 weeks of feeding,RNA sequencing was performed on the mice’s livers to identify persistent alterations characteristic of ***,RNA sequencing databases containing high-fat diet-fed P53-knockout mice and human MASLD samples were ***:WD-induced MASLD triggered persistent activation of the DNA damage response(DDR)and its primary transcription factor,P53,long after the resolution of the hepatic phenotype through dietary *** levels of P53 might promote apoptosis,thereby exacerbating metabolic dysfunction-associated steatohepatitis,as they strongly correlated with hepatocyte ballooning,an indicator of apoptosis ***,P53 knockout in mice led to downregulated expression of apoptosis signaling in the ***,P53 may regulate apoptosis by transcriptionally activating the expression of apoptosis-enhancing nuclease(AEN).Consistently,P53,AEN,and the apoptosis process all exhibited persistently elevated expression and showed a strong inter-correlation in the liver following dietary ***:The liver demonstrated upregulation of DDR signaling and the P53-AEN-apoptosis axis both during and after exposure to *** findings provide new insights into the mechanisms of MASLD relapse,highlighting DDR signaling as a promising target to prevent MASLD recu

关键词： Apoptosis DNA Damage Metabolic dysfunction-associated steatotic liver disease RNA-Seq Tumor suppressor protein P53 Western Diets

来源：

维普期刊数据库评论

在线全文

维普期刊数据库

学校读者我要写书评

暂无评论

二甲双胍对高脂饮食诱导的肥胖小鼠肝脏维生素B12的影响及维生素B12与糖脂代谢的关系

引用

中国病理生理杂志 2022年第7期38卷 1226-1233页

作者：简颖郭婉蓉刘子瑜梁华蔡梦茵许雯徐芬中山大学附属第三医院广东省糖尿病防治重点实验室广东广州510630

目的:探讨二甲双胍(Met)对高脂饮食(HFD)喂养的C57BL/6J小鼠血清和肝脏维生素B12水平的影响,以及维生素B12水平的改变与糖脂代谢表型是否相关。方法:将7~8周龄雄性C57BL/6J小鼠用HFD诱导12周构建肥胖小鼠模型,以普通饮食(CD)喂养小鼠作... 详细信息

目的:探讨二甲双胍(Met)对高脂饮食(HFD)喂养的C57BL/6J小鼠血清和肝脏维生素B12水平的影响,以及维生素B12水平的改变与糖脂代谢表型是否相关。方法:将7~8周龄雄性C57BL/6J小鼠用HFD诱导12周构建肥胖小鼠模型,以普通饮食(CD)喂养小鼠作为正常对照组;12周造模成功后再各自随机分为Met(250 mg·kg^(-1)·d^(-1))组和空白对照组干预4周,即总共分为4组,分别为CD组、CD Met组、HFD组和HFD Met组,每组5只。干预过程中检测小鼠的体重和空腹血糖;干预结束后收取标本,分别测定小鼠血清和肝脏中的甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)和维生素B12水平,并对肝组织进行HE和油红O染色。结果:(1)与CD组比较,HFD组小鼠体重、血脂及肝脏TG和TC水平均显著升高,肝脏病理结果显示脂质沉积加重;(2)与HFD组相比,HFD Met组小鼠体重显著下降,肝脏TG和TC水平均显著下降,肝脏病理结果显示脂质沉积改善;(3)4组间的血清维生素B12水平差异无统计学显著性,但HFD Met组肝脏维生素B12水平与CD Met组相比显著下降(P<0.01);(4)维生素B12水平与糖脂代谢各表型的相关性分析显示,血清维生素B12水平与各表型未观察到相关性,而肝脏维生素B12水平与体重、空腹血糖、肝重、血清TG水平、血清TC水平、内脏脂肪重量及皮下脂肪重量均呈负相关(P<0.05)。结论:Met干预HFD诱导的肥胖小鼠可引起肝脏而非血清维生素B12水平的下调,且肝脏维生素B12水平与体重、肝重、血脂水平及空腹血糖等代谢指标呈负相关。

关键词：二甲双胍维生素B12 肥胖糖脂代谢

来源：

维普期刊数据库博看期刊

同方期刊数据库评论

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

荷丹片对APOE^(-/-)小鼠血脂、炎症因子及形态学变化的影响

引用

中成药 2015年第3期37卷 497-500页

作者：周玉娟于柏青刘春颖刘子豪河北大学基础医学院药理教研室河北保定071000 河北大学研究生学院河北保定071000 河北大学临床学院河北保定071000

目的研究荷丹片(荷叶,丹参,山楂,番泻叶,补骨脂)对载脂蛋白E基因敲除(APOE-/-)小鼠的血脂、脂联素、肿瘤坏死因子(TNF-α)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)和形态学变化的影响。方法将50只APOE-/-小鼠随机分为对照组、模型组、荷丹片低、高剂量... 详细信息

目的研究荷丹片(荷叶,丹参,山楂,番泻叶,补骨脂)对载脂蛋白E基因敲除(APOE-/-)小鼠的血脂、脂联素、肿瘤坏死因子(TNF-α)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)和形态学变化的影响。方法将50只APOE-/-小鼠随机分为对照组、模型组、荷丹片低、高剂量组、辛伐他汀组。对照组普通饲料喂养,其余各组高胆固醇饲料喂养。12周后,取血清测血脂,ELISA法测脂联素、TNF-α、hs-CRP水平;取同部位主动脉HE染色光镜下观察形态学变化。结果与对照组相比,模型组血脂、TNF-α、hs-CRP水平明显升高(P<0.01),脂联素水平明显降低(P<0.01),主动脉形态学病变加重。与模型组相比,荷丹片低、高剂量组、辛伐他汀组的血脂、TNF-α、hs-CRP水平明显降低(P<0.01),脂联素水平明显升高(P<0.05),主动脉形态学病变有所减轻。结论荷丹片可降低APOE-/-小鼠血脂和TNF-α、hs-CRP水平,升高脂联素水平,从而抑制动脉粥样硬化的发生、发展。

关键词：荷丹片动脉粥样硬化载脂蛋白E基因敲除(APOE-/-)小鼠血脂脂联素 TNF-α hs-CRP 形态学变化

来源：

维普期刊数据库

同方期刊数据库评论

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

犬乳腺癌的病理学观察

引用

西南民族大学学报（自然科学版） 2013年第4期39卷 501-504页

作者：吴玉疆朱子凤王英刘倩杨晓农西南民族大学生命科学与技术学院成都610041 西南民族大学校医院成都610041 眉山市仁寿县文宫畜牧兽医站 620566

犬乳腺癌是一类乳腺恶性肿瘤,绝大多数是由于乳腺的上皮组织的恶性癌变产生,是引起犬死亡的重要原因.通过对一例松狮犬乳腺肿瘤进行切除,并进行组织病理学观察,确诊该肿瘤为乳腺癌.

关键词：犬乳腺癌病理学

来源：

维普期刊数据库

同方期刊数据库评论

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

血脂康对非酒精性脂肪性肝病大鼠肝炎症及氧化应激影响

引用

临床军医杂志 2018年第6期46卷 605-609页

作者：张子龙黄樱硕范煜东刘梅林煤炭总医院心内科北京100028 首都医科大学附属北京友谊医院医疗保健中心内科北京100050 北京大学第一医院老年病内科北京100034

目的探讨血脂康对非酒精性脂肪性肝病大鼠肝炎症及氧化应激的影响,并分析其相关机制。方法将32只Wistar大鼠分为对照组、模型组、洛伐他汀组、血脂康组,每组各8只。对照组给予普通饲料喂养,其他3组给予高脂饲料喂养,高脂饲料喂养第1天,... 详细信息

目的探讨血脂康对非酒精性脂肪性肝病大鼠肝炎症及氧化应激的影响,并分析其相关机制。方法将32只Wistar大鼠分为对照组、模型组、洛伐他汀组、血脂康组,每组各8只。对照组给予普通饲料喂养,其他3组给予高脂饲料喂养,高脂饲料喂养第1天,一次性给予维生素D3(6×10~5U/kg)腹腔注射,对照组给予同等剂量的生理盐水腹腔注射;喂养6周后,洛伐他汀组、血脂康组分别给予洛伐他汀2.5 mg/(kg·d)、血脂康300 mg/(kg·d)灌胃治疗。喂养12周后,检测各组大鼠的血脂、肝功能;ELISA法检测大鼠血清肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-6水平;免疫组织化学方法检测肝组织转化生长因子(TGF)-β的表达;观察肝组织的形态学变化。结果模型组大鼠的甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、TNF-α、IL-6、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)水平均高于洛伐他汀组和血脂康组;高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平低于洛伐他汀组和血脂康组。洛伐他汀组TNF-α、IL-6水平均高于血脂康组,两组间比较,差异有统计学意义(P0.05)。模型组大鼠的肝脂肪变性和胶原增生最严重,对照组最轻。模型组大鼠肝组织的TGF-β阳性表达最多,对照组最少。结论血脂康能够调节血脂,具有抗炎作用,并能通过抗炎机制对肝组织发挥保护作用,其效果优于洛伐他汀。

关键词：血脂康血脂异常肝功能炎症肿瘤坏死因子-α 转化生长因子-β

来源：

维普期刊数据库

同方期刊数据库评论

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

亚慢性氟虫腈暴露致小鼠肝脏脂质代谢紊乱的风险及机制研究

引用

实用预防医学 2022年第5期29卷 536-541页

作者：刘广南郭雅婕黄素丽陈颖胡肖肖钟丹蓉唐志柯跃斌曾怀才吕子全南华大学公共卫生学院湖南衡阳421000 深圳市疾病预防控制中心广东深圳518055 中山大学附属第八医院广东深圳518033 广东医科大学公共卫生学院广东东莞523808 桂林医学院公共卫生学院广西桂林541000

目的研究氟虫腈(Fipronil,FPN)亚慢性暴露对不同营养条件下成年雄鼠肝脏脂质代谢稳态的影响与分子机制。方法雄性C57BL/6J小鼠随机分为8组,每组7只,4组喂常规饲料饮食(normal-chow diet,ND),4组喂养高脂饲料饮食(high-fat diet,HFD),每... 详细信息

目的研究氟虫腈(Fipronil,FPN)亚慢性暴露对不同营养条件下成年雄鼠肝脏脂质代谢稳态的影响与分子机制。方法雄性C57BL/6J小鼠随机分为8组,每组7只,4组喂常规饲料饮食(normal-chow diet,ND),4组喂养高脂饲料饮食(high-fat diet,HFD),每种喂养条件下按FPN处理剂量分为对照组,0.25、1和4 mg/kg组,每日经口灌胃,于染毒5周后处死,称取体重、肝脏重量,并计算肝脏脏器系数;HE染色观察肝脏组织学形态变化,生化分析法检测甘油三酯(triglycerides,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、游离脂肪酸(free fatty acids,FFA)水平;Western Blot和qPCR法检测肝脏脂质代谢相关蛋白和基因的表达情况。结果ND、HFD小鼠肝脏重量和体重均无明显变化。ND小鼠:HE染色未见显著病理性变化,血清TG升高(P<0.05),肝脏TG、TC在0.25 mg/kg组升高(P<0.05),在4 mg/kg组降低(P<0.05),肝脏FFA降低(P<0.05),过氧化物体增殖物激活受体α(peroxisome proliferator activated receptor alpha,PPARα)表达增加(P<0.05),乙酰辅酶A羧化酶(acetyl-coa carboxylase,Acc)在0.25 mg/kg组表达增加(P<0.05),4 mg/kg组表达下调(P<0.05)。HFD小鼠:HE染色表明FPN暴露后有显著病理变化和脂质沉积。血清TG、TC水平下降(P<0.05),肝脏TG、TC、FFA水平升高(P<0.05)。蛋白PPARα表达随FPN染毒剂量增大而降低(P<0.05),蛋白Acc、胆固醇调节元件结合蛋白-1c(sterol regulatory element-binding protein-1c,Srebp-1c)表达下降(P<0.05)。结论FPN慢性暴露可导致普通饮食小鼠肝脏脂质代谢紊乱,增加非酒精性脂肪肝(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)发生风险,低剂量的FPN诱导NAFLD效应更明显;高脂饮食条件下,FPN暴露致小鼠肝脏出现明显病理性损害,且FPN对肝脏脂质代谢的干扰效应呈剂量依赖式变化,FPN暴露剂量越高,发生肝脏脂质异常积累和NAFLD的风险也越高。

关键词：氟虫腈慢性暴露非酒精性脂肪肝脂质代谢稳态

来源：

维普期刊数据库

同方期刊数据库评论

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

欢迎您,

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

在线全文

在线全文

在线全文

在线全文

在线全文

在线全文

在线全文

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

欢迎您,

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

在线全文

在线全文

在线全文

在线全文

在线全文

在线全文

在线全文

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：