目的探讨地龙蛋白对糖尿病勃起功能障碍(DMED)大鼠的干预作用及其可能机制。方法SPF级雄性SD大鼠60只,其中空白组10只,余下50只通过腹腔注射链脲佐菌素(STZ)构建糖尿病大鼠模型,8周后使用阿朴吗啡(APO)筛选符合DMED大鼠,成模大鼠随机分为模型组、西地拉非组、地龙蛋白低剂量组、地龙蛋白中剂量组、地龙蛋白高剂量组,药物干预4周后,测定ICP/MAP评估大鼠勃起功能。检测血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、睾酮(T)含量,苏木精-伊红(HE)染色观察睾丸、阴茎组织结构的改变;免疫组化法(IHC)检测睾丸组织核因子E2相关因子2(Nrf2)、核因子κB(NF-κB)表达。结果与空白组相比,模型组大鼠血糖(4.78±0.89 vs 27.65±8.29,P<0.001)、血清MDA(2.85±1.02 vs 6.01±0.45,P<0.01)、睾丸组织NF-κB(0.285±0.014 vs 0.413±0.018,P<0.01)明显升高;体重(513.33±38.94 vs 289.33±48.96,P<0.001)、ICP/MAP(79.02±4.33 vs 23.20±1.92,P<0.01)、血清SOD(83.72±2.60 vs 38.52±1.43,P<0.01)、T(100.14±6.65 vs 41.51±2.88,P<0.01)、睾丸组织Nrf2(0.195±0.004 vs 0.108±0.002,P<0.01)显著下降。与模型组相比,各治疗组大鼠血糖、体重无统计学意义,血清MDA、睾丸组织NF-κB明显下降,ICP/MAP、血清SOD、T、睾丸组织Nrf2含量显著增加。HE结果显示,空白组大鼠睾丸、阴茎形态结构正常,模型组大鼠睾丸、阴茎组织损伤严重,各治疗组损伤均有所改善。结论地龙蛋白具有改善糖尿病大鼠勃起功能作用,其机制可能与抑制睾丸氧化应激、炎症反应,增加血清T含量有关。
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