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TSPAN32 suppresses chronic myeloid leukemia pathogenesis and progression by stabilizing PTEN

Signal Transduction and Targeted Therapy 2023年第4期8卷 1814-1827页

作者： Qiang Qiu Yuanyuan Sun Linyu Yang Qingqing Li Yunyu Feng Mengyuan Li Yuexia Yin Li Zheng Ning Li Huandi Qiu Xue Cui Wei He Bochuan Wang Cong Pan Zi Wang Juan Huang klarke msample Zhihui Li Yiguo Hu Department of Thyroid Surgery National Clinical Research Center for GeriatricsWest China HospitalSichuan UniversityChengduSichuanChina State Key Laboratory of Biotherapy and Cancer Center West China HospitalSichuan Universityand Collaborative Innovation Center for BiotherapyChengduSichuanChina Department of Oncology Guizhou Provincial People’s HospitalGuiyangGuizhouChina Sichuan Provincial People’s Hospital ChengduSichuanChina Institute of Life Science eBond Pharmaceutical Technology Ltd.ChengduChina Laboratory of thyroid and parathyroid disease Frontiers Science Center for Disease-related Molecular NetworkWest China HospitalSichuan UniversityChengduSichuanChina Department of Thyroid Surgery West China HospitalSichuan UniversityChengduSichuanChina

We report herein that TSPAN32 is a key node factor for Philadelphia (Ph+) leukemia pathogenesis. We found that TSPAN32expression was repressed by BCR-ABL and ectopic TSPAN32 expression upon Imatinib treatment inhibited the proliferation of Ph+cell lines. Tspan32 overexpression significantly prevented BCR-ABL induced leukemia progression in a murine model and impairedleukemia stem cell (LSC) proliferation. LSCs represent an obstacle for chronic myeloid leukemia (CML) elimination, which continuallyreplenish leukemia cells and are associated with disease relapse. Therefore, the identification of essential targets that contribute tothe survival and self-renewal of LSCs is important for novel curative CML. Mechanistically, TSPAN32 was shown to interact withPTEN, increased its protein level and caused a reduction in PI3K-AKT signaling activity. We also found that TSPAN32 was repressedby BCR-ABL via the suppression of an important transcription factor, TAL1. Ectopic expression of TAL1 significantly increasedTSPAN32 mRNA and protein level, which indicated that BCR-ABL repressed TSPAN32 transcription by decreasing TAL1 ***, we identified a new signaling axis composed of “BCR-ABL-TAL1-TSPAN32-PTEN-PI3K-AKT”. Our findings furthercomplement the known mechanisms underlying the transformation potential of BCR-ABL in CML pathogenesis. This new signalingaxis also provides a potential means to target PI3K-AKT for CML treatment.

关键词： pathogenesis impaired inhibited

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多系统器官衰竭

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国际麻醉学与复苏杂志 1987年第1期08卷 62-65页

作者： klarke GM 于布为徐美英

由于复苏,手术技术及进一步生命支持系统的改进,大量创伤、感染病人得以长期存活,使多器官衰竭(MSOF)的发生大大增加,人们对多系统异常有了进一步的认识。病因和诱发因素: 在外科ICU中败血症是导致MSOF的最常见的原因。危重或创伤病人... 详细信息

由于复苏,手术技术及进一步生命支持系统的改进,大量创伤、感染病人得以长期存活,使多器官衰竭(MSOF)的发生大大增加,人们对多系统异常有了进一步的认识。病因和诱发因素: 在外科ICU中败血症是导致MSOF的最常见的原因。危重或创伤病人因全身和局部防御机能损害而易遭败血症。但一般要到败血症症状已很明显才被发现。此类病人对感染反应低下,发热和白细胞计数升高不明显,如感染未能消除,则低反应状态将持续存在。Polk等指出,不仅远隔或局灶感染可异致器官衰竭,反之,术后器官衰竭也可表示有隐匿感染存在,感染多在腹腔内。如腹内脓肿未能引流,死亡率接近100％。Fry

关键词：败血症败血病感染心输出量心脏功能试验病人急性期外周血管阻力 MSOF 外周阻力动静脉氧差

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节肢动物生物学

节肢动物生物学

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作者： K.U.·克拉克(K.U. klarke)

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