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张力可控的自适应供纱系统

国际纺织导报 2018年第9期46卷 10-12页

作者： T.Beck C.Lenz L.D.Hambach T.Gries O.Maetschke J.Borschneck 周峰(译) 孟粉叶(校) 亚琛工业大学纺织技术研究所(ITA) 德国艾特林纺纱和织造公司德国不详

在所有类型的纺织品生产过程中,由于纱线张力和纱线消耗不均匀,供纱常成为一个挑战。纱线长度和张力的大幅度波动对产品质量和工艺稳定性产生不利影响,导致加工误差和生产速度下降。为解决这一问题,德国亚琛工业大学纺织技术研究所(ITA... 详细信息

在所有类型的纺织品生产过程中,由于纱线张力和纱线消耗不均匀,供纱常成为一个挑战。纱线长度和张力的大幅度波动对产品质量和工艺稳定性产生不利影响,导致加工误差和生产速度下降。为解决这一问题,德国亚琛工业大学纺织技术研究所(ITA)与艾特林(ettlin)纺纱和织造公司合作,开发出一种自适应供纱系统,并以单边筘针综织造为例,对纱线张力进行调节。采用新系统,即便是粗糙的装饰线,也可在较高的生产速度下,完美集成于防晒纺织品中,并且其还具有对不同编织图案和材料的适应性。该系统在提高产品质量的同时,实现了具有复杂装饰结构产品的稳定生产。

关键词：自适应供纱系统纱线张力

卒中存活者体力活动和锻炼建议：美国心脏协会／美国卒中协会针对医疗专业人员的声明

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国际脑血管病杂志 2014年第10期22卷 721-740页

作者： Sandra A. Billinger Ross Arena julie Bemhardt Janice J. eng Barry A. Franklin Cheryl Mortag Johnson Marilyn MacKay-Lyons Richard F. Macko Gillian e. Mead elliot J. Roth Marianne Shaughnessy Ada Tang 孙新亭张通不详中国康复研究中心北京100068

目的这份科学声明为卒中存活者的体力活动和锻炼建议提供了一份证据纵览。证据提示，卒中存活者会经历体力下降（physical deconditioning）并导致久坐的生活方式。因此，本更新版科学声明旨在为医务人员提供全面的指导，使其更好地理... 详细信息

目的这份科学声明为卒中存活者的体力活动和锻炼建议提供了一份证据纵览。证据提示，卒中存活者会经历体力下降（physical deconditioning）并导致久坐的生活方式。因此，本更新版科学声明旨在为医务人员提供全面的指导，使其更好地理解体力活动的益处，并为卒中存活者各个恢复阶段的锻炼方案提供推荐意见。方法写作组成员由美国心脏协会（American Heart Association，AHA）卒中委员会的科学声明监督委员会和AHA手稿监督委员会任命。作者利用系统文献综述，参考公开发表的临床和流行病学研究、发病率和死亡率报告、临床与公共卫生指南、权威声明、个人文件以及专家意见，对现有的证据进行总结并指出目前的知识空白。结果卒中后体力活动不足非常普遍。大量证据明确支持对卒中存活者进行运动训练，包括有氧运动和力量训练。运动训练能改善功能能力、日常生活活动的执行能力以及生活质量，同时降低随后的心血管事件风险。卒中存活者的体力活动目标和锻炼方案需个体化制定以最大限度地增高长期依从性。结论写作组给出的推荐是，体力活动和锻炼方案应融入卒中存活者的治疗。卒中存活者体力活动的推动应强调低到中等强度的有氧活动、增强肌肉力量、减少久坐的生活方式以及对卒中二级预防的危险因素管理。

关键词： AHA科学声明有氧锻炼体力锻炼体力活动康复力量训练

去甲基化KDM5蛋白通过调控肠道菌群和免疫稳态影响社交行为

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科学新闻 2020年第2期 75-75页

作者：刘星吟 Kun Chen Xiaoting Luan Qisha Liu Jianwei Wang Xinxia Chang Antoine M.Snijders Jian-Hua Mao julie Secombe Zhou Dan 陈建欢 Zibin Wang Xiao Dong Chen Qiu Xiaoai Chang Dong Zhang Susan e.Celniker 南京医科大学中国内地的江南大学

文章简介KDM5家族蛋白是一种组蛋白去甲基化酶,参与基因的表观遗传调控。已有研究报道在智力障碍和孤独症患者中,存在KDM5A/KDM5B/KDM5C功能丧失型基因突变。在本研究中,研究人员利用果蝇为生物模型探讨KDM5如何调控智力障碍和孤独症的... 详细信息

文章简介KDM5家族蛋白是一种组蛋白去甲基化酶,参与基因的表观遗传调控。已有研究报道在智力障碍和孤独症患者中,存在KDM5A/KDM5B/KDM5C功能丧失型基因突变。在本研究中,研究人员利用果蝇为生物模型探讨KDM5如何调控智力障碍和孤独症的。研究人员发现KDM5的功能丧失会导致肠道屏障功能损伤和"自闭"样社交行为异常,且伴随肠道菌群失调。研究人员进一步利

关键词：社交行为智力障碍孤独症去甲基化肠道菌群免疫稳态

肌萎缩侧索硬化蛋白激活小胶质细胞NLRP3炎性体

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神经损伤与功能重建 2022年第1期17卷 F0003-F0003页

作者： Vandana Deora John D Lee eduardo AAlbornoz Luke McAlary Cyril J Jagaraj Avril A B Robertson julie D Atkin Matthew A Cooper Kate Schroder Justin J Yerbury Richard Gordon Trent MWoodruff School of Biomedical Sciences Faculty of MedicineThe University of QueenslandSt.LuciaQueenslandAustralia University of Queensland Centre for Clinical Research Faculty of MedicineThe University of QueenslandHerstonQueenslandAustralia Institute for Molecular Bioscience and Centre for Inflammation and Disease ResearchThe University of QueenslandSt.LuciaQueenslandAustralia School of Chemistry and Molecular Biosciences Faculty of ScienceMedicine and HealthUniversity of WollongongWollongongNew South WalesAustralia Illawarra Health and Medical Institute University of WollongongWollongongNew South WalesAustralia Faculty of Medicine and Health Sciences Department of Biomedical SciencesCentre for MND ResearchMacquarie UniversityNew South WalesAustralia School of Chemistry and Molecular Biosciences The University of QueenslandSt.LuciaQueenslandAustralia

小胶质细胞NLRP3炎症小体激活正在成为神经退行性变期间神经炎症的关键因素。β-淀粉样蛋白和α-突触核蛋白等致病蛋白的聚集体可触发小胶质细胞NLRP3激活,并导致半胱氨酸天冬氨酸酶激活和白介素-1β分泌。半胱氨酸天冬氨酸酶和白介素-... 详细信息

小胶质细胞NLRP3炎症小体激活正在成为神经退行性变期间神经炎症的关键因素。β-淀粉样蛋白和α-突触核蛋白等致病蛋白的聚集体可触发小胶质细胞NLRP3激活,并导致半胱氨酸天冬氨酸酶激活和白介素-1β分泌。半胱氨酸天冬氨酸酶和白介素-1β均促进肌萎缩侧索硬化(ALS)小鼠SOD1G93A模型的疾病进展,这提示小胶质细胞NLRP3在该进程中起作用。然而,先前的研究表明SOD1G93A模型小鼠的小胶质细胞并不表达NLRP3,并且SOD1G93A蛋白在小胶质细胞中产生白介素-1β不依赖于NLRP3。本研究展示了使用Nlrp3-GFP基因敲入小鼠,在SOD1G93A小鼠中小胶质细胞表达NLRP3。结果表明,聚集和可溶性SOD1G93A均以剂量和时间依赖性方式激活小鼠原代小胶质细胞中的炎性体,导致半胱氨酸天冬氨酸酶和白介素-1β裂解、ASC斑点形成和白介素-1β分泌。重要的是,SOD1G93A不能诱导缺乏Nlrp3的小胶质细胞或用特异性NLRP3抑制剂MCC950预处理的小胶质细胞分泌白介素-1β,这证实NLRP3是介导SOD1诱导的小胶质细胞白介素-1β分泌的关键炎性体复合物。在TDP-43Q331K ALS小鼠模型中也观察到小胶质细胞NLRP3上调,并且TDP-43野生型和突变蛋白也能以NLRP3依赖性方式激活小胶质细胞炎症小体。从机制上,本研究确定活性氧簇和ATP的产生是SOD1G93A介导的NLRP3激活所需的关键事件。总之,本研究的数据表明ALS小胶质细胞表达NLRP3,病理性ALS蛋白激活了小胶质细胞NLRP3炎性体。因此,抑制NLRP3可能是阻止小胶质细胞神经炎症和ALS疾病进展的潜在治疗方法。

关键词：白介素-1β 胶质细胞先天免疫运动神经元病

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双侧乳房对称和不对称的乳房成形术患者中结节性乳房畸形的发生率

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中国美容整形外科杂志 2015年第4期26卷 I0014-I0018页

作者： Danielle M. DeLuca-Pytell Rocco C. Piazza julie C. Holding Ned Snyder Lisa M. Hunsicker Linda G. Phillips 朱利娜高景恒张晨袁继龙德克萨斯大学医学部外科系整形外科美国德克萨斯州加尔维斯顿《中国美容整形外科杂志》编辑部大连大学附属新华医院整形外科辽宁省人民医院整形外科

背景与目的双侧乳房不对称通常伴发结节性畸形。至今为止，没有研究报道在双侧乳房不对称患者中，结节性畸形的发生率。本研究将对375例乳房成形术患者的术前标准照片进行回顾性分析。方法对患者乳房的对称性和结节性畸形情况进行评估... 详细信息

背景与目的双侧乳房不对称通常伴发结节性畸形。至今为止，没有研究报道在双侧乳房不对称患者中，结节性畸形的发生率。本研究将对375例乳房成形术患者的术前标准照片进行回顾性分析。方法对患者乳房的对称性和结节性畸形情况进行评估。结节性畸形情况根据Grolleau分类标准分类。排除先天异常、肿瘤、感染、辐射、胸壁畸形、乳房手术史和数据不完整者。结果本组375例患者中，304例（81．1％）双侧乳房不对称，其中270例（88．8％）伴发结节性乳房畸形；在7l例双侧乳房对称患者中，5例（7％）伴发结节性畸形。在双侧乳房不对称且伴有结节性畸形的患者中，牵连乳头乳晕复合体116例；在结节性畸形且牵连乳头乳晕复合体患者中，GrolleauⅢ型畸形占87．9％（102例）；在双侧乳房对称患者中，未发现一例乳头乳晕复合体突出；在275例（531侧）结节性乳房畸形患者中，60．3％（320侧）为Grolleau111型畸形；在乳房缩小成形术和隆乳术患者中，双侧乳房不对称且伴有结节性畸形的患者，所占比例分别为57．1％（92例）和83．2％（178例）。结论本研究首次报道了在接受乳房成形术患者中，结节性畸形与双侧乳房不对称具有很强的相关关系。应在术前评估患者上述畸形发生情况，以确保术后达到最佳的手术效果。对患有上述畸形的患者，应在术前对其说明，以便让患者对术后效果的预期切合实际。

关键词：乳房畸形乳房成形术双侧乳房结节性不对称发生率患者乳头乳晕复合体

美国临床肿瘤学会IV期非小细胞肺癌化疗的临床实践指南更新

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中国肺癌杂志 2010年第3期13卷 171-189页

作者： Christopher G. AZZOLI Sherman Baker JR Sarah TeMIN William PAO Timothy ALIFF julie BRAHMeR David H. JOHNSON Janessa L. LASKIN Gregory MASTeRS Daniel MILTON Luke NORDQUIST David G. PFISTeR Steven PIANTADOSI Joan H. SCHILLeR Reily SMITH Thomas J. SMITH John R. STRAWN David TReNT Giuseppe GIACCONe 丁燕(翻译) 南娟(翻译) 刘谦(翻译) 周清华(校对) 陈军(校对) From the Memorial Sloan-Kettering Cancer Center New York NY Virginia Commonwealth University Massey Cancer Center Richmond American Society of Clinical Oncology Alexandria Virginia Cancer Center Richmond VA Vanderbilt-Ingram Cancer Center Nashville TN Northwest Oncology & Hematology Associates Coral Springs FL Sidney Kimmel Comprehensive Cancer Center Johns Hopkins University Baltimore National Cancer Institute Bethesda MD Helen F. Graham Cancer Center Newark DE Hematology/Oncology of Indiana PC Indianapolis IN Nebraska Cancer Specialists PC Omaha NE Samuel Oschin Comprehensive Cancer Institute Los Angeles CA University of Texas Southwestern Medical Center Dallas TX British Columbia Cancer Agency Vancouver British Columbia Canada 天津医科大学总医院天津市肺癌研究所天津市肺癌转移与肿瘤微环境重点实验室

本文旨在为IV期非小细胞肺癌患者的治疗提供更新版推荐。本文资料检索源自2002年以来公布的相关随机试验文献。此指南范围限于化疗与生物治疗。更新委员会对这些文献进行了总结并提供了推荐更新。162篇文献符合标准被纳入参考。本推荐... 详细信息

本文旨在为IV期非小细胞肺癌患者的治疗提供更新版推荐。本文资料检索源自2002年以来公布的相关随机试验文献。此指南范围限于化疗与生物治疗。更新委员会对这些文献进行了总结并提供了推荐更新。162篇文献符合标准被纳入参考。本推荐基于可改善总生存期的治疗方法。仅改善无进展生存期的治疗方法推动了对毒性及生存质量的监测。对于体力状态评分为0分或1分患者的一线治疗,可推荐以铂类为基础的细胞毒性药物的两药联用。对铂类治疗有禁忌的患者,可采用非铂类细胞毒性两药联合。对于体力状态评分为2分的患者,单一细胞毒性药物即可。对于疾病进展或经过4个周期的治疗仍对治疗无反应的患者,应停止一线细胞毒性化疗。即使在6个周期后患者对治疗仍有反应,亦应停止两药细胞毒性化疗。对于伴有明确的表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,eGFR)突变的患者,可推荐一线采用吉非替尼治疗;对于eGFR突变为阴性或不明确的患者,细胞毒性化疗更佳。除具有特定临床特征的患者外,可推荐贝伐单抗与卡铂-紫杉醇联用。对于通过免疫组化证实eGFR阳性的肿瘤患者,可推荐西妥昔单抗与顺铂-长春瑞滨联用。多西紫杉醇、厄洛替尼、吉非替尼或培美曲塞被推荐作为二线治疗。对于未曾接受过厄洛替尼或吉非替尼治疗的患者,可推荐厄洛替尼作为三线治疗。现有数据不足以推荐常规三线采用细胞毒性药物。已有的证据也不足以推荐常规应用分子标记物选择化疗。

关键词：临床实践指南非小细胞肺癌选择化疗美国临床肿瘤学会细胞毒性药物表皮生长因子受体 receptor 肺癌患者

母亲暴露于常规空气污染物与后代的先天性心脏缺陷:来自全国出生缺陷预防研究的结果

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环境与职业医学 2014年第12期31卷 929-929页

作者： Jeanette A.Stingone Thomas J.Luben julie L.Daniels Montserrat Fuentes David B.Richardson Arthur S.Aylsworth Amy H.Herring Marlene Anderka Lorenzo Botto Adolfo Correa Suzanne M.Gilboa Peter H.Langlois Bridget Mosley Gary M.Shaw Csaba Siffel Andrew F.Olshan National Birth Defects Prevention Study

[背景]流行病学文献表明,空气污染物暴露与胎儿的发育相关联。[目的]探讨产妇在妊娠2-8周期间的空气污染物暴露及其与先天性心脏缺陷的关联。[方法]此项出生缺陷预防研究是一项由9个州参加的病例对照研究。给参加这项研究的妊娠妇女分配... 详细信息

[背景]流行病学文献表明,空气污染物暴露与胎儿的发育相关联。[目的]探讨产妇在妊娠2-8周期间的空气污染物暴露及其与先天性心脏缺陷的关联。[方法]此项出生缺陷预防研究是一项由9个州参加的病例对照研究。给参加这项研究的妊娠妇女分配1周和7周里一氧化碳、二氧化氮、臭氧、二氧化硫的每日最高浓度平均值,以及细颗粒物和粗颗粒物的24 h测量值,采用的方法是在妊娠早期收集这些妇女住所50 km内最接近的空气监测点的测量值。根据不同的污染物,最多4 632例活产对照和3 328例活产、死胎或流产病例有空气污染暴露的数据。应用分层回归模型,并以产妇的人口统计学、烟草和酒精使用情况进行调整。对于多污染物共同暴露的情况,则采用主成分分析来评估这些关联。[结果]二氧化氮暴露与主动脉缩窄及肺动脉瓣狭窄之间存在正性关联。细颗粒物暴露与左室发育不良心脏综合征呈正性相关,但与房间隔缺损呈负性相关。检测个体的暴露周数表明,使用7周的平均水平未观察到污染物与缺陷之间的关联。多污染物分析的结果支持左室流出道阻塞与二氧化氮之间、左室发育不良心脏综合征与颗粒物之间存在关联,尽管在最高的暴露水平时估计值是下降的。[结论]采用每日最高污染物水平探讨个体暴露周数揭示了某些污染物与心脏缺陷之间存在一些正向关联,并且提示在妊娠期间存在潜在的敏感性窗口期。

关键词：先天性心脏缺陷空气污染物出生缺陷预防母亲暴露病例对照研究心脏综合征细颗粒物后代

肌萎缩性侧索硬化蛋白激活小胶质细胞NLRP3炎性小体

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神经损伤与功能重建 2020年第9期15卷 F0003-F0003页

作者： Vandana Deora John D Lee eduardo AAlbornoz Luke McAlary Cyril J Jagaraj Avril A B Robertson julie D Atkin Matthew A Cooper Kate Schroder Justin J Yerbury Richard Gordon Trent MWoodruff 杜一星(编译) School of Biomedical Sciences Faculty of MedicineThe University of QueenslandSt.LuciaQueenslandAustralia University of Queensland Centre for Clinical Research Faculty of MedicineThe University of QueenslandHerstonQueenslandAustralia Institute for Molecular Bioscience and Centre for Inflammation and Disease ResearchThe University of QueenslandSt.LuciaQueenslandAustralia School of Chemistry and Molecular Biosciences Faculty of ScienceMedicine and HealthUniversity of WollongongWollongongNew SouthWalesAustralia Illawarra Health and Medical Institute University ofWollongongWollongongNew SouthWalesAustralia Faculty of Medicine and Health Sciences Department of Biomedical SciencesCentre for MND ResearchMacquarie UniversityNew SouthWalesAustralia School of Chemistry and Molecular Biosciences The University of QueenslandSt.LuciaQueenslandAustralia 不详

小胶质细胞NLRP3炎性小体激活正在成为神经退行性变过程中神经炎症的关键因素。诸如β-淀粉样蛋白和α-突触核蛋白之类的致病性蛋白质聚集体触发小胶质NLRP3激活,从而导致半胱天冬酶-1激活和IL-1β的分泌。在小鼠肌萎缩性侧索硬化症(ALS... 详细信息

小胶质细胞NLRP3炎性小体激活正在成为神经退行性变过程中神经炎症的关键因素。诸如β-淀粉样蛋白和α-突触核蛋白之类的致病性蛋白质聚集体触发小胶质NLRP3激活,从而导致半胱天冬酶-1激活和IL-1β的分泌。在小鼠肌萎缩性侧索硬化症(ALS)的SOD1G93A模型中,半胱天冬酶-1和IL-1β均促进疾病进展,提示小胶质NLRP3在该进程中发挥作用。然而先前的研究表明,SOD1G93A小鼠小胶质细胞不表达NLRP3,SOD1G93A蛋白在小胶质细胞中产生独立于NLRP3的IL-1β。本研究论证了使用Nlrp3-GFP基因敲入小鼠,在SOD1G93A小鼠中小胶质细胞表达NLRP3。本研究显示聚集和可溶性SOD1G93A均可激活小鼠原代小胶质细胞中的炎性小体,导致半胱天冬酶-1和IL-1β裂解,ASC斑点形成以及呈剂量和时间依赖性的IL-1β分泌。重要的是,SOD1G93A无法从缺乏Nlrp3的小胶质细胞或者用特异性NLRP3抑制剂MCC950预处理的小胶质细胞中诱导IL-1β分泌,从而证实NLRP3是介导SOD1诱导的小胶质细胞IL-1β分泌的关键炎症小体复合物。在TDP-43Q331K ALS小鼠模型中也观察到小胶质NLRP3上调,TDP-43野生型和突变蛋白亦可以NLRP3依赖性的方式激活小胶质炎性小体。从机制上讲,本研究确定了活性氧簇和ATP的生成是SOD1G93A介导的NLRP3激活所需的关键事件。总之,本研究的数据表明ALS小胶质细胞表达NLRP3,而病理ALS蛋白激活小胶质NLRP3炎性小体。因此,NLRP3抑制可能是阻止小胶质细胞神经炎症和ALS疾病进展的潜在治疗方法。

关键词：白介素-1β 胶质细胞先天免疫运动神经元病

Nat Genet:单基因突变导致过敏性皮炎的发生

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现代生物医学进展 2017年第27期17卷 I0004-I0004页

作者： Chi A Ma, Yuan Zhang, Michael A Weinreich, Jonathan J Lyons, Celeste G Nelson, Thomas DiMaggio, Kelly D Stone, Joshua D Milner Jeffrey R Stinson, elisa Ruffo, Batsukh Dorjbal, Swadhinya Arjunaraja, Kelsey Voss, Andrew L Snow Jordan K Abbott, Pia J Hauk, Paul R Reynolds, erwin W Gelfand elisa Ruffo Salomé Glauzy, Natsuko Yamakawa, eric Meffre Jennifer Stoddard, julie Niemela, Sergio D Rosenzweig Yu Zhang, Helen F Matthews Joshua J Mcelwee Nina Jones Alejandro Palma, Matías Oleastro, emma Prieto, Andrea R Bernasconi, Geronimo Dubra, Silvia Danielian, Jonathan Zaiat, Marcelo A Marti Brian Kim Megan A Cooper Neil Romberg Laboratory of Allergic Diseases National Institute of Allergy and Infectious Diseases National Institutes of Health Bethesda Maryland USA Department of Pharmacology and Molecular Therapeutics Uniformed Services University of the Health Sciences Bethesda Maryland USA Immunodeficiency Diagnosis and Treatment Program Department of Pediatrics National Jewish Health Denver Colorado USA Department of Translational Medicine University of Piemonte Orientale Novara Italy Department of Immunobiology Yale University School of Medicine New Haven Connecticut USA Immunology Service Department of Laboratory Medicine NIH Clinical Center National Institutes of Health Bethesda Maryland USA Human Immunological Disease Section National Institute of Allergy and Infectious Diseases National Institutes of Health Bethesda Maryland USA Merck Research Laboratories Merck and Co. Inc. Boston Massachusetts USA Clinical Research Directorate/Clinical Monitoring Research Program Leidos Biomedical Research Inc. NCI Campus at Frederick Frederick Maryland USA Servicio de Immunología y Reumatología Hospital Nacional de Pediatría Prof. Dr. Juan P. Garrahan Buenos Aires Argentina Division of Dermatology Department of Medicine Washington University School of Medicine St. Louis Missouri USA Department of Pediatrics Division of Rheumatology and Department of Pathology and Immunology Washington University School of Medicine St. Louis Missouri USA Department of Pediatrics Children’s Hospital of Philadelphia Philadelphia Pennsylvania USA.

最近，研究者们鉴定出了一类导致神经性皮炎发生的关键基因突变：CARDll。来自美国NIH过敏与传染病研究所的研究者们通过对四个没有血缘关系的患病家庭进行分析，发现了这一导致疾病产生的基因、

关键词：过敏性皮炎基因突变 Nat 神经性皮炎血缘关系研究所传染病 NIH