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菊睛丸改善D-半乳糖致亚急性衰老小鼠视网膜损伤效应评价与作用机制研究

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南京中医药大学学报 2023年第9期39卷 849-859页

作者：陆韫青曹程郑嘉妮朱梓强仝佳祥齐程成袁磊郭盛宿树兰康宏杰段金廒朱悦南京中医药大学药学院中药资源产业化与方剂创新药物国家地方联合工程中心江苏省中药资源产业化过程协同创新中心江苏省方剂高技术研究重点实验室江苏南京210023 宁夏枸杞创新中心宁夏银川750002

目的评价菊睛丸改善D-半乳糖致亚急性衰老小鼠视网膜损伤效应并探索作用机制。方法采用小鼠皮下注射D-半乳糖构建亚急性衰老模型,分别给予西药阳性药AREDS2、中药阳性药杞菊地黄丸、菊睛丸水提取物低、高剂量组和菊睛丸50%乙醇提取物低... 详细信息

目的评价菊睛丸改善D-半乳糖致亚急性衰老小鼠视网膜损伤效应并探索作用机制。方法采用小鼠皮下注射D-半乳糖构建亚急性衰老模型,分别给予西药阳性药AREDS2、中药阳性药杞菊地黄丸、菊睛丸水提取物低、高剂量组和菊睛丸50%乙醇提取物低、高剂量组。通过光学相干断层成像检查(OCT)检测小鼠视网膜及眼底情况,HE染色法检测视网膜细胞损伤程度,TUNEL染色法检测视网膜细胞凋亡情况,试剂盒检测氧化应激因子表达,Western blot检测小鼠视网膜凋亡和氧化应激通路相关蛋白表达情况。结果菊睛丸提取物显著增加模型小鼠视网膜厚度(Pho-1的表达(P<0.05)。菊睛丸水提取物和50%乙醇提取物有相似的作用趋势。结论菊睛丸改善D-半乳糖亚急性衰老模型小鼠视网膜损伤,其作用途径与抑制视网膜细胞凋亡并改善氧化应激有关。

关键词：菊睛丸亚急性衰老视网膜损伤氧化应激凋亡

电感耦合等离子体质谱法分析玫瑰花茶中的稀土元素

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德州学院学报 2006年第4期22卷 85-87页

作者：吕元琦金峰周连文华玉山张智勇德州学院分析测试中心山东德州253023 中国科学院高能物理研究所核分析技术重点实验室北京100049

通过研究仪器条件、同位素选择和干扰校正等因素的影响,建立了一种压力密闭消解电感耦合等离子体质谱法测定保健品饮料玫瑰花茶中Y,La,Ce,Pr,Nd,Sm,Eu,Gd,Tb,Dy,ho,Er,Tm,Yb和Lu等15种稀土元素的方法．该方法被用于分析国家标准物质(GBW... 详细信息

通过研究仪器条件、同位素选择和干扰校正等因素的影响,建立了一种压力密闭消解电感耦合等离子体质谱法测定保健品饮料玫瑰花茶中Y,La,Ce,Pr,Nd,Sm,Eu,Gd,Tb,Dy,ho,Er,Tm,Yb和Lu等15种稀土元素的方法．该方法被用于分析国家标准物质(GBW 07603)中的稀土元素,结果与标准值一致．该方法被用于分析玫瑰花茶实际样品中的稀土元素,得到令人满意的结果．

关键词：压力密闭消解电感耦合等离子体质谱(ICP-MS) 稀土元素(REEs) 玫瑰花茶

女性围绝经期不同阶段血清抑制素B的变化及临床意义

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同济大学学报（医学版） 2014年第2期35卷 94-97页

作者：王瑾蔚张莉顾一村杨文蔚施云星上海市黄浦区中心医院妇产科上海200002 上海市黄浦区中心医院检验科上海200002 解放军四一一医院内科上海200081

目的分析围绝经期妇女不同阶段血清抑制素B（inhibin B,INHB）水平的变化及其临床意义。方法选择2010年3月至2012年7月黄浦区中心医院妇科门诊患者及健康普查妇女118例,年龄45~53岁,按月经周期分4组：对照组30例,月经周期规则;围绝经早... 详细信息

目的分析围绝经期妇女不同阶段血清抑制素B（inhibin B,INHB）水平的变化及其临床意义。方法选择2010年3月至2012年7月黄浦区中心医院妇科门诊患者及健康普查妇女118例,年龄45~53岁,按月经周期分4组：对照组30例,月经周期规则;围绝经早期组30例,闭经3~6个月;围绝经晚期组28例,闭经7~12个月;绝经后期组30例,闭经13~36个月。分别用酶联免疫吸附试验检测血清INHB,放射免疫法检测血清雌二醇（estradiol,E2）、促卵泡素（follicle-stimulating hormone,FSH）水平,分析各组激素水平变化之间的关系。结果与对照组相比,INHB于围绝经早期就明显下降（t=2.79,P〈0.01）,但FSH、E2于围绝经早期无明显变化（P﹥0.05）;而FSH明显上升（t=7.67,P〈0.001）与E2的明显下降（t=6.43,P〈0.001）都发生在围绝经晚期,而此阶段INHB也有进一步下降但差异无统计学意义（P﹥0.05）。绝经后期与围绝经晚期比较INHB进一步下降（t=2.68,P〈0.01）、FSH进一步上升（t=3.41,P〈0.01）、E2进一步下降（t=3.39,P〈0.01）。研究还显示,INHB的变化与FSH呈负相关（r=-0.423,P〈0.01）、与E2呈正相关（r=0.407,P〈0.01）。结论血清INHB的下降是围绝经期最早变化的生化指标,可预判卵巢功能衰退和围绝经期起点。

关键词：围绝经期抑制素B 卵巢功能衰退月经周期

磷脂酰肌醇-3-激酶/丝氨酸-苏氨酸激酶信号通路介导的血红素氧合酶-1表达在七氟醚后处理心肌保护中的作用

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中国药物与临床 2017年第9期17卷 1269-1272页

作者：金弋乔范志强王建刚田首元李翔杨春侯瑜山西医科大学麻醉学系太原030001 山西博爱医院麻醉科山西医科大学第一医院麻醉科

目的研究七氟醚后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用是否与血红素氧合酶-1(ho-1)表达上调有关,且这种表达上调机制与激活磷脂酰肌醇-3-激酶/丝氨酸-苏氨酸激酶(PI3K-Akt)信号通路的关系。方法取健康雄性SD大鼠30只,体质量230~290... 详细信息

目的研究七氟醚后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用是否与血红素氧合酶-1(ho-1)表达上调有关,且这种表达上调机制与激活磷脂酰肌醇-3-激酶/丝氨酸-苏氨酸激酶(PI3K-Akt)信号通路的关系。方法取健康雄性SD大鼠30只,体质量230~290 g,按随机数字表法分为5组(每组6只):假手术组(S组)、心肌缺血再灌注损伤组(I/R组)、七氟醚后处理组(Se组)、七氟醚后处理+PI3K抑制剂渥漫青霉素(Wortman-nin)组(Se+W组)、Wortmannin组(W组)。S组:丝线穿过冠状动脉左前降支(LAD)但不结扎;其余4组均进行结扎和再灌注过程,I/R组:结扎LAD 30 min再灌注120 min;Se组:在恢复血供前1 min吸入1.0 MAC的七氟醚5 min;Se+W组:操作同七氟醚后处理组,但在给予七氟醚前,经股静脉注入PI3K抑制剂Wortmannin(15μg/kg);W组:在恢复血供前5 min经股静脉注射Wortmannin(15μg/kg)。再灌注120 min时,(1)采腹主动脉血测肌钙蛋白(c Tn-I)含量。(2)取大鼠心尖组织测定丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活力。(3)蛋白质印迹法测待测心尖组织中Akt、p-Akt及ho-1蛋白的表达,并计算p-Akt Akt比值。结果与S组比较,其余4组c Tn-I、p-Akt Akt、ho-1及MDA含量明显升高,SOD活力降低,差异有统计学意义(Pho-1蛋白表达、SOD活力升高,差异有统计学意义(Pho-1、p-Akt表达下调,p-Akt Akt降低,心肌组织SOD活力降低,差异有统计学意义(Pho-1表达对大鼠的心肌缺血再灌注损伤产生保护作用,其机制可能与PI3K-Akt通路介导有关。

关键词：七氟醚后处理心肌保护血红素氧合酶-1 PI3K-Akt信号通路

IL-18诱导卵巢乳头状浆液性囊腺癌裸鼠移植瘤的细胞凋亡

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广东医学院学报 2008年第3期26卷 243-245,249页

作者：苏卫燕张晓薇李景田邹锦慧杜培广东省韶关学院医学院广东韶关512026 广州医学院第一附属医院广东广州510120

目的了解白细胞介素-18(IL-18)诱导卵巢癌细胞凋亡的可能性。方法采用荷人卵巢癌ho-8910细胞系的裸鼠皮下移植瘤模型,选择不同剂量(2.5、5、10mg/L)的IL-18进行腹腔内注射(治疗①组IL-18 2.5mg/L,治疗②组IL-18 5mg/L,治疗③组IL-18 10m... 详细信息

目的了解白细胞介素-18(IL-18)诱导卵巢癌细胞凋亡的可能性。方法采用荷人卵巢癌ho-8910细胞系的裸鼠皮下移植瘤模型,选择不同剂量(2.5、5、10mg/L)的IL-18进行腹腔内注射(治疗①组IL-18 2.5mg/L,治疗②组IL-18 5mg/L,治疗③组IL-18 10mg/L),对照组为磷酸盐缓冲液(PBS溶液),应用光学显微镜和透射电子显微镜观察形态学变化,Tunel法观察凋亡细胞的变化。结果治疗①组和治疗②组可见凋亡细胞,治疗③组见肿瘤细胞呈片状、条带状坏死区域增多,部分坏死组织呈均质红染无结构区域。IL-18可诱导卵巢癌细胞发生凋亡,不同剂量组的细胞凋亡指数(AI)均明显高于对照组(P0.05)。结论IL-18有诱导卵巢上皮性癌细胞凋亡的作用,这可能是其抗癌机理之一。

关键词： IL-18 卵巢癌细胞凋亡

同源盒基因转录反义RNA(hoTAIR)在乳腺癌临床诊疗中的研究进展

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中华全科医学 2018年第2期16卷 286-290页

作者：叶柳青丁金旺张敏罗中尧周国明封伟亮浙江省肿瘤医院检验科浙江杭州310022 杭州市第一人民医院(南京医科大学附属杭州医院)肿瘤外科浙江杭州310006 浙江省立同德医院检验科浙江杭州310012 浙江省肿瘤医院乳腺外科

同源盒基因转录反义RNA(hoTAIR)是第一个被发现具有反式转录调控作用的长链非编码RNA。作为反义RNA,hoTAIR本身并不编码蛋白质,而是以反式转录调控因子作用于不同染色体上的hoX基因簇,从而在基因组调控和肿瘤的发生、发展中起着重要作... 详细信息

同源盒基因转录反义RNA(hoTAIR)是第一个被发现具有反式转录调控作用的长链非编码RNA。作为反义RNA,hoTAIR本身并不编码蛋白质,而是以反式转录调控因子作用于不同染色体上的hoX基因簇,从而在基因组调控和肿瘤的发生、发展中起着重要作用。研究表明,hoTAIR与人类多种肿瘤(如乳腺癌、结直肠癌、肝癌、胰腺癌、喉癌等)的发生、发展及转移预后密切相关,高表达hoTAIR能抑制抑癌基因的表达,促进肿瘤复发转移,而下调hoTAIR表达则降低肿瘤细胞的转移侵袭能力。近年来研究逐渐证实,hoTAIR在乳腺癌组织、细胞系及其外周血中存在异常表达,并且这种表达失调有助于阐明乳腺癌的发生机制及耐药机制。临床研究则进一步表明,检测hoTAIR的表达水平不仅有助于提高乳腺癌的诊断敏感性和特异性,而且有助于促进临床上对乳腺癌的病情评估、预后判断、疗效评价和肿瘤复发转移的动态监测。此外,hoTAIR表达可能与乳腺癌不同激素受体类型的生物学行为相关。在乳腺癌治疗方面的探索研究则显示,通过设计hoTAIR促癌通路上的相应抗肿瘤药物或将能够为某些难治性乳腺癌的治疗带来曙光,比如他莫昔芬耐药乳腺癌。本文将对近几年上述研究进展进行综述。

关键词：同源盒基因转录反义RNA 乳腺癌诊断治疗

The Qiyugou gold-bearing breccia pipes,Xiong'ershan region,central China:fluid-inclusion and stable-isotope evidence for an origin from magmatic fluids

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The Qiyugou gold-bearing breccia pipes,Xiong'ershan region,c...

铅暴露联合高盐饮食对小鼠小脑氧化应激及Nrf2/ho-1信号通路的影响

中国科学院地质与地球物理研究所第11届（2011年度）学术年会

作者： hong-Rui Fan~(a*),Fang-Fang Hu~a,Simon A.Wilde~b,Kui-Feng Yang~a and Chen-Wei jin~a ~aKey Laboratory of Mineral Resources,Institute of Geology and Geophysics,Chinese Academy of Sciences,P.O.Box 9825,Beijing 100029,China ~bDepartment of Applied Geology, Curtin University of Technology,GPO Box U1987,Perth 6845,Australia

Gold ores of the Qiyugou deposit in the eastern part of the Xiong’ershan region are hosted in breccia pipes within a Mesozoic granitic *** stages of hydrothermal alteration activity are recognized within the Qiyugou *** first stage of hydrothermal metasomatism produced extensive K-feldspar *** second stage is associated with deposition of gold and base metal *** third stage is defined by fine quartz-calcite±pyrite veinlets containing minor *** types of fluid inclusions are present in quartz and calcite within the breccia matrix and ***Ⅰare solid(s)-bearing high-salinity fluid inclusions,with homogenization temperatures up to 420℃and high salinities of 31-47 wt%NaCl ***Ⅱare two-phase,vapourrich fluid inclusions that homogenized between 265 and 476℃,with low to moderate salinities(7.2-19.8 wt%NaCl equivalent).homogenization of TypeⅢtwo-phase, liquid-rich fluid inclusions takes place at temperatures between 109 and 253℃,with salinities of 3.9-14.3 wt%NaCl *** IV two/three-phase carbonic fluid inclusions are only found in calcite-quartz veins cutting wall rocks in the upper parts of the pipes or in adjacent country rocks,with homogenization temperatures that range from 239 to 315℃and salinities between 9.2 and 12.2 wt%NaCl *** coexistence of TypesⅠandⅡin the middle parts of the breccia pipes suggests that these fluid inclusions either resulted from trapping of boiling fluids or represented immiscible fluids, most likely derived from a granitic *** fluid history,reflected in the fluidinclusion characteristics,was complex,involving variable amounts of boiling,cooling and mixing in the breccia pipe system.δDo values(-101.7 to-60.1‰) andδ O(ho) values(0.3-7.5‰) calculated from inclusion water in quartz on the basis of mean-to-maximum fluid inclusion homogenization temperatures are intermediate between magmatic wat er and surface-derived fluids(meteoric water).Ranges forδS values o

关键词： fluid inclusion stable isotope gold-bearing breccia pipes Qiyugou Xiong’ershan region

来源： cnki会议评论

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毒理学杂志 2022年第2期36卷 124-129页

作者：朱毅吴磊王伟轩张学彦韩晔张连胜张丽锦李爽张艳淑华北理工大学公共卫生学院河北唐山063210 华北理工大学实验动物中心河北唐山063210

目的探讨Nrf2通路在铅暴露和高盐饮食作用下小脑氧化损伤中的作用,以期为铅暴露和高盐饮食致小脑损伤机制提供理论依据。方法 60只SPF级雄性C57BL/6小鼠,随机分为对照组、高盐饮食组(高盐组)、铅暴露组(铅组)和铅暴露+高盐饮食组(铅+... 详细信息

目的探讨Nrf2通路在铅暴露和高盐饮食作用下小脑氧化损伤中的作用,以期为铅暴露和高盐饮食致小脑损伤机制提供理论依据。方法 60只SPF级雄性C57BL/6小鼠,随机分为对照组、高盐饮食组(高盐组)、铅暴露组(铅组)和铅暴露+高盐饮食组(铅+高盐组),每组15只。高盐组给予高盐饲料同时饮用含1%NaCl水溶液喂养,铅组饮用质量浓度为250 mg/L的醋酸铅饮用水,铅+高盐组给予高盐饲料喂养同时饮用质量浓度为250 mg/L的醋酸铅及1%NaCl水溶液,染毒时间为12周。采取小动物无创血压检测仪测量小鼠舒张压及收缩压;应用平衡木实验进行小鼠运动功能测试;采用苏木素—伊红(HE)染色法观察小脑组织病理学变化;利用电感耦合等离子体质谱仪检测小脑组织中铅水平,应用试剂盒检测小脑组织MDA含量及SOD和CAT活性,应用实时-PCR检测小脑Nrf2、ho-1和NQO1的mRNA水平。结果染毒12周后,高盐组、铅+高盐组小鼠舒张压及收缩压均升高,差异有统计学意义(Pho-1和NQO1的mRNA表达水平降低,且铅+高盐组小鼠小脑组织中Nrf2、ho-1和NQO1 mRNA表达明显低于高盐组或铅组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论长期高盐饮食铅暴露可抑制小鼠小脑Nrf2信号通路活化导致抗氧化损伤水平降低,进而加剧小脑氧化应激损伤。

关键词：铅高盐饮食小脑氧化损伤 Nrf2

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桑枝总黄酮体外抗炎活性及机制研究

时珍国医国药 2010年第11期21卷 2787-2790页

作者：章丹丹凌霜张洪平史海霞薛永亮杨晓露许锦文卞卡上海中医药大学穆拉德中药现代化研究中心上海201203 美国德克萨斯大学休斯顿医学院综合生物及药理学系德克萨斯大学分子医学研究所休斯顿TX77030

目的研究桑枝总黄酮的体外抗炎活性及其作用机制。方法 IFN-γ和LPS协同造成小鼠RAW264.7细胞炎症模型;Griess反应测定细胞上清液中NO产量;FRAP测定细胞总抗氧化能力;RT-PCR检测iNOS、COX-2、ho-1、IL-1β、IL-6、TNF-α mRNA表达;Weste... 详细信息

目的研究桑枝总黄酮的体外抗炎活性及其作用机制。方法 IFN-γ和LPS协同造成小鼠RAW264.7细胞炎症模型;Griess反应测定细胞上清液中NO产量;FRAP测定细胞总抗氧化能力;RT-PCR检测iNOS、COX-2、ho-1、IL-1β、IL-6、TNF-α mRNA表达;Western blot检测iNOS、p-ERK蛋白表达水平。结果桑枝总黄酮呈剂量依赖性抑制细胞上清液中NO含量并且无细胞毒性,提高细胞总抗氧化能力,下调iNOS、COX-2、IL-1β、IL-6 mRNA和iNOS、p-ERK蛋白的表达,上调ho-1 mRNA表达,但对TNF-α mRNA表达影响不大。结论桑枝总黄酮部分通过MAPK中的ERK信号转导通路抑制iNOS基因和蛋白的表达从而抑制NO的产量,提高细胞总抗氧化能力,同时下调COX-2、IL-1β、IL-6等炎症介质和上调抗炎介质ho-1的表达而发挥抗炎效果。

关键词：炎症诱导型一氧化氮合酶细胞因子桑枝总黄酮作用机制