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Osteomodulin downregulation is associated with osteoarthritis development

Bone research 2023年第4期11卷 721-736页

作者： jérémie zappia Qiao Tong renée Van der Cruyssen Frederique MFCornelis Cécile Lambert Tiago Pinto Coelho juliane Grisart Erika Kague rik jLories Marc Muller Dirk Elewaut Chrissy LHammond Christelle Sanchez Yves Henrotin MusculoSKeletal Innovative research Lab Center for Interdisciplinary Research on MedicinesUniversitéde LiègeLiègeBelgium School of Physiology Pharmacologyand NeuroscienceUniversity of BristolBristolUK Department of Biomedical Molecular Biology Ghent UniversityGhentBelgium Laboratory for Molecular Immunology and Inflammation Department of RheumatologyGhent University HospitalGhentBelgium Laboratory of Tissue Homeostasis and Disease Skeletal Biology and Engineering Research CenterDepartment of Development and RegenerationKU LeuvenLeuvenBelgium Cardiovascular Sciences Groupe Interdisciplinaire de Génoprotéomique AppliquéeUniversitéde LiègeLiègeBelgium Division of Nephrology CHU of LiègeUniversitéde LiègeLiègeBelgium Artialis SA Tour GIGACHU Sart-TilmanLiègeBelgium Division of rheumatology University Hospitals LeuvenLeuvenBelgium Laboratoire d’Organogenèse et régénération Groupe Interdisciplinaire de Génoprotéomique AppliquéeUniversitéde LiègeLiègeBelgium Physical Therapy and rehabilitation Department Princess Paola HospitalVivaliaMarche-en-FamenneBelgium

Abnormal subchondral bone remodeling leading to sclerosis is a main feature of osteoarthritis(OA), and osteomodulin(OMD), a proteoglycan involved in extracellular matrix mineralization, is associated with the sclerotic phenotype. However, the functions of OMD remain poorly understood, specifically in vivo. We used Omd knockout and overexpressing male mice and mutant zebrafish to study its roles in bone and cartilage metabolism and in the development of OA. The expression of Omd is deeply correlated with bone and cartilage microarchitectures affecting the bone volume and the onset of subchondral bone sclerosis and spontaneous cartilage lesions. Mechanistically, OMD binds to rANKL and inhibits osteoclastogenesis, thus controlling the balance of bone remodeling. In conclusion, OMD is a key factor in subchondral bone sclerosis associated with OA. It participates in bone and cartilage homeostasis by acting on the regulation of osteoclastogenesis. Targeting OMD may be a promising new and personalized approach for OA.

关键词： metabolism conclusion homeostasis

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