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基于树莓派的购物车智能结算系统

电子设计工程 2021年第1期29卷 92-95,100页

作者：张笑傲田会峰娄猛猛张晓玲江苏科技大学电气与信息工程学院江苏张家港215600

在经济快速发展的大环境下,人们的购物需求和购物选择愈发丰富,线下购物成为日常生活不可或缺的一大部分。尽管当前传统的线下购物系统的运营模式和服务状态已在日趋完善,但仍存在排队等待结算时间长、商品数量多和结算繁琐等问题,消费... 详细信息

在经济快速发展的大环境下,人们的购物需求和购物选择愈发丰富,线下购物成为日常生活不可或缺的一大部分。尽管当前传统的线下购物系统的运营模式和服务状态已在日趋完善,但仍存在排队等待结算时间长、商品数量多和结算繁琐等问题,消费者购物体验并不佳。而随着物联网技术的快速发展,智能化产品更广泛地出现在人们的生活中,使得线下购物平台开始尝试推出自助智能结算功能。文中针对当下消费者在线下购物平台的自助消费结算需求,设计、研发基于树莓派的购物车智能结算系统。以树莓派为控制核心,将陶晶驰串口屏、扫码枪、压力传感器等主要部分搭载于传统购物车,实现智能结算、诚信监督等功能,提高消费者购物体验感,使线下购物更加便捷高效。

关键词：树莓派 HTTP协议串口屏智能购物

基于网络药理学的分心木总黄酮抗2型糖尿病作用机制研究及关于AKT/FoxO1信号通路的细胞实验验证

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药物评价研究 2019年第1期42卷 30-40页

作者：李国艳程艳刚曾桐春李明杰孙芮芮李慧峰孔祥鹏裴妙荣山西中医药大学中药学院黑龙江中医药大学教育部北药基础与应用研究重点实验室山西振东健康产业集团有限公司太原工程技术中心

目的通过网络药理学研究预测分心木总黄酮(TFDJF)的主要活性成分和作用靶点,探讨其多成分-多靶点-多通路的抗2型糖尿病(T2DM)的作用机制;并选取AKT/FoxO1信号通路进行细胞实验验证。方法基于文献检索构建分心木黄酮类成分的化学成分数据... 详细信息

目的通过网络药理学研究预测分心木总黄酮(TFDJF)的主要活性成分和作用靶点,探讨其多成分-多靶点-多通路的抗2型糖尿病(T2DM)的作用机制;并选取AKT/FoxO1信号通路进行细胞实验验证。方法基于文献检索构建分心木黄酮类成分的化学成分数据库,并以"类药五原则"筛选潜在的活性成分,采用PharmMapper服务器反向药效团匹配方法预测活性成分可能的作用靶标,并根据TTD、OMIM数据库中与T2DM相关的靶点,筛选分心木黄酮类成分抗T2DM的作用靶标,通过对靶标的基因本体(GO)功能富集分析和KEGG通路分析,构建活性成分-抗T2DM作用靶点-代谢通路网络图,探讨TFDJF抗T2DM的作用机制。采用系统对接网站进行GSK3B和AKT1对山柰酚的分子对接。并进一步采用细胞实验进行验证:选取HepG2细胞,运用高浓度胰岛素诱导胰岛素抵抗(IR)模型,150μg/mL TFDJF处理细胞36 h,氧化酶法检测各组细胞的葡萄糖消耗量,Western blotting法检测AKT-FoxO信号通路相关蛋白的表达。结果共获得分心木潜在的黄酮类活性成分10个,预测成分作用靶标共104个,筛选出与抗T2DM相关的关键靶点15个,KEGG通路富集分析发现TFDJF抗T2DM的作用机制可能与胰岛素、FoxO、AMPK和pi3K-AKT等信号通路有关。山柰酚与GSK3B有强烈的结合活性,与AKT1有较好的结合活性。进一步通过细胞实验验证,TFDJF可显著提高HepG2细胞IR模型葡萄糖消耗量(Ppi3K-AKT等信号通路有关。

关键词：网络药理学 2型糖尿病分心木总黄酮分子对接胰岛素抵抗 AKT-FoxO信号通路

雷帕霉素处理对人胶质瘤细胞微小RNA-143表达的影响

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中华实验外科杂志 2015年第11期32卷 2722-2724页

作者：郭志松秦秉玉邵换璋冯凌霄代荣钦张慧峰刘卫青程剑剑郑州大学人民医院(河南省人民医院)中心ICU 450003

目的采用人胶质瘤细胞U251与CHG-5进行观察,探讨在雷帕霉素的处理下,其微小RNA（miRNA,miR）-143的表达.方法以对人胶质瘤U251与CHG-5细胞培养,加入100 mmol/L雷帕霉素培养,收集细胞加入氯仿（140μl）,连续2次洗柱处理,溶解RNA,去除... 详细信息

目的采用人胶质瘤细胞U251与CHG-5进行观察,探讨在雷帕霉素的处理下,其微小RNA（miRNA,miR）-143的表达.方法以对人胶质瘤U251与CHG-5细胞培养,加入100 mmol/L雷帕霉素培养,收集细胞加入氯仿（140μl）,连续2次洗柱处理,溶解RNA,去除基因组DNA,miRNA-PolyA标记与反转录（RT）反应,运用miRNA-定量聚合酶链反应（PCR）检测,观察未处理以及处理后6、12、24h后,U251与CHG-5细胞miR-143表达.结果人胶质瘤U251细胞中未处理时miR-143表达为1.00,处理6h后表达为1.16,处理12 h后表达为3.55,处理24h表达为12.64;人胶质瘤CHG-5细胞中未处理时miR-143表达为0.11,处理6h后表达为0.28,处理12 h后表达为0.86,处理24 h表达为1.00;人胶质瘤U251与CHG-5细胞均表现为随着雷帕霉素处理时间的延长,miR-143表达水平逐渐上调,与未处理比较差异有统计学意义（P＜0.05,P＜0.01）.结论经雷帕霉素处理后,可对磷酸肌醇3激酶（pi3K）/蛋白激酶B（Akt）/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）信号通路的活性造成抑制,增加miR-143表达.

关键词：雷帕霉素神经胶质瘤微小RNA-143

EGFR和pi3K在进展期胃癌中的表达及临床意义研究

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中国当代医药 2012年第13期19卷 14-16页

作者：宫海涛程鸽辛玲陈媛霞于红俊姜慧峰潍坊医学院附属莱阳中心医院肿瘤科山东莱阳265200

目的探讨进展期胃癌组织中EGFR和pi3K蛋白表达与临床病理参数的相关性及其临床意义。方法采用免疫组织化学染色方法检测68例胃癌组织及15例正常胃黏膜组织中EGFR和pi3K蛋白的表达。结果在68例进展期胃癌组织标本中,EGFR和pi3K蛋白的阳... 详细信息

目的探讨进展期胃癌组织中EGFR和pi3K蛋白表达与临床病理参数的相关性及其临床意义。方法采用免疫组织化学染色方法检测68例胃癌组织及15例正常胃黏膜组织中EGFR和pi3K蛋白的表达。结果在68例进展期胃癌组织标本中,EGFR和pi3K蛋白的阳性表达率分别为58.82%和76.47%,在正常胃黏膜中均未见其阳性表达。EGFR阳性表达与淋巴结转移、远处转移及临床TNM分期有关(Ppi3K阳性表达与肿瘤浸润深度、淋巴结转移、远处转移及临床TNM分期有关(Ppi3K蛋白表达有助于阐释进展期胃癌发生发展、浸润转移的机制,并可作为评估胃癌恶性生物学行为及预后的参考指标。

关键词：胃肿瘤表皮生长因子受体磷脂酰肌醇-3激酶免疫组织化学

吡格列酮对大鼠骨髓内皮祖细胞血管新生能力的促进作用及其机制

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中华实验外科杂志 2017年第3期34卷 437-439页

作者：范磊李庆峰刘涛杨俊朋吕丽芳任琢琢虎子颖张会峰刘鸿志郑州大学人民医院创伤外科 450003 河南省汝南县中医院普外科汝南县460003 郑州大学人民医院内分泌科 450003 郑州大学人民医院心内科 450003

目的探讨选择性过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）激动剂吡格列酮（piO）对大鼠骨髓内皮祖细胞（EPCs）血管新生能力的影响及其机制.方法采用密度梯度离心法和差速贴壁法培养大鼠骨髓EPCs,并使用双荧光染色的方法进行鉴定.将大... 详细信息

目的探讨选择性过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）激动剂吡格列酮（piO）对大鼠骨髓内皮祖细胞（EPCs）血管新生能力的影响及其机制.方法采用密度梯度离心法和差速贴壁法培养大鼠骨髓EPCs,并使用双荧光染色的方法进行鉴定.将大鼠骨髓EPCs置于含0、1、10、50、100、200μmol/L piO的培养基中培养,检测EPCs的血管新生.将培养 7d 的EPCs随机分5组：对照组加含二甲基亚砜的培养液;piO组加入 50μmol/L piO;PPARγ拮抗剂组加入 50μmol/L piO及 10μmol/L PPARγ拮抗剂GW9662;磷酸肌醇3激酶（pi3K）/蛋白激酶B（Akt）阻滞剂组加入 50μmol/L piO及 50μmol/L pi3K/Akt通道阻滞剂Wortmannin;细胞外信号调节激酶（ERK）阻滞剂组加入50μmol/L piO及20μmol/L ERK通道阻滞剂 PD98059,检测EPCs的血管新生.结果倒置显微镜下见培养前4d细胞增殖不明显,第5-10天迅速增殖,并可见细胞集落及线状结构形成,第10天可达 80%融合.培养第7天的EPCs具有吞噬Dil标记的乙酰化低密度脂蛋白和异硫氰酸荧光素（FITC）标记的荆豆凝集素1的功能.10-200μmol/L的piO均可明显促进EPCs的血管新生,以50μmol/L piO的作用最明显.进一步阻断相关信号通路发现,Wortmannin和GW9662可明显拮抗piO的促细胞血管新生作用,而PD98059对piO的作用无影响.说明piO促进大鼠骨髓EPCs血管新生的作用是通过pi3K/Akt信号通路介导的.结论 piO可促进EPCs的血管形成能力,这种作用可能是通过pi3K/Akt信号通路介导.

关键词：内皮祖细胞吡格列酮血管新生磷酸肌醇3激酶/蛋白激酶B

七例X连锁先天性肾上腺发育不良患儿的临床及基因突变分析

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中华医学遗传学杂志 2019年第6期36卷 561-562-563-564-565页

作者：皮亚雷张亚男李玉倩齐占江张会丰河北医科大学第二医院儿科

目的总结X连锁先天性肾上腺发育不良(X-linked adrenal hypoplasia congenita, XL-AHC)患儿的临床、NR0B1基因突变及家系特点。方法收集7例XL-AHC患儿的临床资料；采用二代测序技术对患儿肾上腺相关基因外显子进行检测,对检出NR0B1基... 详细信息

目的总结X连锁先天性肾上腺发育不良(X-linked adrenal hypoplasia congenita, XL-AHC)患儿的临床、NR0B1基因突变及家系特点。方法收集7例XL-AHC患儿的临床资料；采用二代测序技术对患儿肾上腺相关基因外显子进行检测,对检出NR0B1基因突变的患儿及其父母、部分其他家庭成员采用Sanger测序验证,进行家系分析。结果 5例于新生儿期发病,2例在2岁发病,均以肾上腺皮质功能不全为首发症状；3例患儿(42.9%)存在身材矮小,1例生长迟缓(14.3%)；7例患儿中有6例(85.7%)突变发生在第1外显子,1例(14.3%)发生在第2外显子；7例突变包含移码变异4例(57.1%),无义突变2例(28.6%),错义变异1例(14.3%)；已报道致病突变2例,未报道新的变异5例；6例患儿突变为母系遗传,1例为自发变异；3例患儿有舅舅不明原因夭折史,2例患儿母亲有不明原因自然流产史,其中1例哥哥有不明原因夭折史。结论男性原发性肾上腺功能不全患儿应常规行NR0B1基因检测,尤其是有家族史者；NR0B1基因突变多发生于第1外显子,以移码突变为主；所有XL-AHC患儿随访过程中应密切观察发育情况。

关键词： X连锁先天性肾上腺发育不良 NR0B1基因家系分析

雌激素受体介导的柚皮苷抗Aβ_(25-35)损伤PC12细胞凋亡作用研究

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辽宁中医药大学学报 2023年第2期25卷 63-67页

作者：王媛武凤熊辉徐艳明雷霞徐红丹孙慧峰张宁杨波黑龙江中医药大学哈尔滨黑龙江150040 黑龙江中医药大学佳木斯学院佳木斯黑龙江154007

目的探讨雌激素受体介导的柚皮苷(NG)抗β淀粉样蛋白25-35(Aβ_(25-35))诱导大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤(PC12)细胞的凋亡作用及其与雌激素受体(ER)信号通路的关系。方法实验分为空白组、Aβ_(25-35)组、E2+Aβ_(25-35)组、NG+Aβ_(25-35)组、... 详细信息

目的探讨雌激素受体介导的柚皮苷(NG)抗β淀粉样蛋白25-35(Aβ_(25-35))诱导大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤(PC12)细胞的凋亡作用及其与雌激素受体(ER)信号通路的关系。方法实验分为空白组、Aβ_(25-35)组、E2+Aβ_(25-35)组、NG+Aβ_(25-35)组、ICI182780+E2+Aβ_(25-35)组、ICI182780+NG+Aβ_(25-35)组。实验采用Annexin V-FITC/pi双染法检测细胞凋亡率;蛋白免疫印迹法(WB)检测细胞Bax、Bcl-2和Caspase-3的表达;RT-qPCR法检测细胞凋亡因子mRNA的表达。结果Annexin V-FITC/pi双染色流式细胞术结果显示,与空白组相比,Aβ_(25-35)组细胞凋亡率升高(P<0.01);与Aβ_(25-35)组相比,NG+Aβ_(25-35)组细胞凋亡率降低(P<0.01);与NG+Aβ_(25-35)组相比,ICI182780+NG+Aβ_(25-35)组细胞凋亡率升高(P<0.01)。WB结果显示,与空白组相比,Aβ_(25-35)组细胞Bax和Caspase-3蛋白表达量升高(P<0.01),Bcl-2则相反(P<0.01);与Aβ_(25-35)组相比,E2+Aβ_(25-35)组Bax和Caspase-3蛋白表达量降低(P<0.01),Bcl-2则相反(P<0.01);雌激素受体介导的NG的作用与E2相似,而ICI182780逆转了NG的作用。RT-qPCR结果显示,NG对细胞Caspase-3、Bax和Bcl-2 mRNA表达的影响与蛋白结果一致。说明NG是通过激活ER信号通路发挥抗凋亡作用,作用与E2一致。结论雌激素受体介导的NG有明显的抗凋亡作用,通过提高Bcl-2的正常表达,降低Bax和Caspase-3的正常表达发挥抗凋亡作用,其抗凋亡作用可能经ER介导。

关键词：柚皮苷 β淀粉样蛋白25-35 雌激素受体抗凋亡作用

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吡格列酮对代谢综合征大鼠骨髓内皮祖细胞黏附能力的促进作用及其机制

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中华实验外科杂志 2017年第2期34卷 277-280页

作者：刘洪智赵子牛程兆云范磊杨俊朋吕丽芳马跃华虎子颖徐予高传玉张会峰郑州大学人民医院心内科 450003 郑州大学人民医院心外科 450003 郑州大学人民医院创伤外科 450003 郑州大学人民医院内分泌科 450003

目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）激动剂吡格列酮（piO）对代谢综合征大鼠骨髓内皮祖细胞（EPCs）黏附能力的影响及其机制。方法建立代谢综合征大鼠模型，使用密度梯度离心法及差速贴壁法联合的方法培养代谢综合征大鼠骨... 详细信息

目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）激动剂吡格列酮（piO）对代谢综合征大鼠骨髓内皮祖细胞（EPCs）黏附能力的影响及其机制。方法建立代谢综合征大鼠模型，使用密度梯度离心法及差速贴壁法联合的方法培养代谢综合征大鼠骨髓EPCs，并使用双荧光染色的方法进行鉴定。用细胞计数法对正常对照组（NC组）、代谢综合征组（MS组）、piO组等3组大鼠骨髓EPC黏附能力进行比较。将体外培养7 d的代谢综合征大鼠骨髓EPCs分5组：空白对照组、piO干预组、piO及PPARγ拮抗剂GW9662干预组、piO及磷酸肌醇3激酶（pi3K）/蛋白激酶B（Akt）通道阻滞剂Wortmannin干预组、piO及ERK通道阻滞剂PD98059干预组；检测EPCs的黏附。结果代谢综合征组较正常对照组贴壁EPCs数量明显减少[（21.13±2.77）个比（33.20±3.06）个，t＝3.516，P＝0.000]；piO组较代谢综合征组贴壁EPCs数量增多[（27.16±2.27）个比（21.13±2.77）个，t＝2.917，P＝0.007]。piO可明显改善体外培养的代谢综合征大鼠骨髓EPCs黏附[（35.50±3.56）个比（21.30±2.78）个，t＝4.512，P＝0.006]，PPARγ拮抗剂GW9662和pi3K/Akt通道阻滞剂Wortmannin干预均可减弱piO的促EPCs黏附作用[（22.50±3.16）个比（35.50±3.56）个，t＝4.512，P＝0.006；（23.10±3.11）个比（35.50±3.56）个，t＝4.011，P＝0.008]，而ERK通道阻滞剂PD98059不能减弱piO的促EPCs黏附作用[（34.90±3.46）个比（35.50±3.56）个，t＝0.355，P＝0.211]。结论代谢综合征大鼠骨髓EPCs黏附能力减弱，piO可促进代谢综合征大鼠骨髓EPCs的黏附，这种作用可能是通过pi3K/Akt信号通路介导。

关键词：内皮祖细胞代谢综合征吡格列酮黏附磷酸肌醇3激酶/蛋白激酶B